不同浓度的神经安定类药物对离体兔气管平滑肌的松弛效应比较

背景：神经安定类药物广泛应用于临床，但各药对气道平滑肌的松弛效应尚无比较研究。目的：为了对气道高反应性患者筛选最佳神经安定药物，对不同浓度的安定、氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪对离体兔气管平滑肌的松弛效应进行了比较研究。设计：自身对照实验研究。地点和对象：实验在南京医科大学第一附属医院麻醉科完成，成年健康兔24只，雌雄各12只，体质量(2．5&;#177;0．5)kg，由南京医科大学实验动物研究中心提供。干预：将兔随机分为4组。将离体兔气管平滑肌标本浸于35，140μmol／L安定，2．6，10．4μmol／L氟哌利多，28，112μmol／L氯丙嗪及31，124μmol／L异丙嗪中，用电场刺激测定离体兔气管平滑肌张力。自身用药前后比较采用t检验。主要观察指标：安定、氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪对电场刺激引起的兔气管平滑肌张力变化。结果：4种药物均使兔气管平滑肌张力呈浓度依赖性减弱，但低浓度安定时无显著统计学意义(t=2．568，P＞0．05)，高浓度安定用药前后平滑肌张力分别为(430&;#177;264)和(297&;#177;212)mg，有显著的统计学意义(t=2．821，P＜0．05)；高、低浓度氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪均有显著或非常显著统计学意义(t＞2．921，P＜0．05，或t＞4．125，P＜0．01)。等效镇静剂量，各药降低气管平滑肌收缩强度依次为异丙嗪＞氯丙嗪＞氟哌利多＞安定。结论：气道高反应性患者，此4种药物均可应用，以异丙嗪为最优；在哮喘发作或术中发牛支气管瘁挛时，可试用异丙嚷、氯丙嚷或氟哌利多处理。     

氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响

背景脑缺血后离子通道通透性的异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱是缺血性脑损伤的重要因素,钠通道激活引起的去极化是脑缺血损伤的始动环节.目的采用膜片钳技术测定氟哌利多对脑缺血海马CA1区锥体细胞持续性钠通道电流的影响,分析氟哌利多是否对脑缺血损伤产生保护?设计随机对照动物实验.单位上海交通大学附属第六人民医院麻醉科,上海交通大学附属第一人民医院麻醉科.材料实验于2002-04/2003-04在上海交通大学附属第一人民医院麻醉实验室完成.选择出生10～14 d未断乳的SD大鼠14只,每只鼠各选择2个海马CA1区细胞,共28个细胞,随机分为4组缺血对照组、氟哌利多3 μmol/L组、氟哌利多10 μmol/L组、氟哌利多30μmol/L组,7个/组. 方法酶消化法急性分离全部大鼠脑海马CA1区锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型.选择贴壁良好、呈三角形或星形、胞体较亮,折光性良好、突起明显、胞浆均匀一致、核仁明显的细胞用于实验.采用"Y-tube"系统快速给药,氟哌利多3,10,30 μmol/L组各自给予氟哌利多3,10,30μmol/L,缺血对照组不给药.全细胞膜片钳技术记录各组持续钠电流的基础值以及缺血3 min和5 min时钠通道电流的变化.主要观察指标①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录.②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录.③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响.结果实验选用14只大鼠脑海马CA1区的28个细胞,全部进入结果分析.①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录使用钙通道阻滞剂CdCl2 0.5 mmol/L及钾通道阻滞剂TEA 20 mmol/L,在钳制电压-105 mV、刺激电压-30 mV下给予长为400 ms的方波刺激,可记录到一个较小的、激活较晚且持续时间较长的内向电流,经河豚毒素阻断证实为持续性钠电流.②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录缺血对照组缺血3 min时持续钠电流增加为正常情况的(1.60±0.21)倍,缺血5 min时持续钠电流增加为正常情况的(2.87±0.45)倍,差异显著(P＜0.05).③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响缺血对照组、氟哌利多3,10,30 μmol/L组持续钠电流的基础值分别是(77.42±15.17)pA,(87.44±21.56)pA,(84.13±20.06)pA,(80.22±19.30)pA,组间比较差异无显著性意义.缺血5min后氟哌利多3,10,30μmol/L组持续性钠电流分别为(105.36±17.16)pA,(94.74±18.88)pA,(84.88±13.94)pA,明显低于缺血对照组(218.31±29.34)pA.结论在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV条件下,脑缺血损伤时持续性钠电流增加,氟哌利多可能通过抑制持续性钠电流的增强而发挥神经元保护作用.     

异丙酚、依托咪酯对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：研究异丙酚、依托咪酯对气道平滑肌张力的直接影响。方法：采用电刺激兔离体气管平滑肌的方法。结果：接近于临床有效血浆浓度的异丙酚（10-4mol/L)、依托咪酯（10－5mol/L)可显著抑制气道平滑肌的收缩,且呈剂量依赖性,其作用机制可能和外钙内流和内钙释放有关。结论：对有气道高反应的患者可安全地选用异丙酚、依托咪酯作为静脉麻醉药,并有可能起到一定的治疗作用。     

异丙酚、依托咪酯对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 :研究异丙酚、依托咪酯对气道平滑肌张力的直接影响。方法 :采用电刺激兔离体气管平滑肌的方法。结果 :接近于临床有效血浆浓度的异丙酚 ( 10～ 4mol/L)、依托咪酯 ( 10～ 5mol/L)可显著抑制气道平滑肌的收缩 ,且呈剂量依赖性 ,其作用机制可能和外钙内流和内钙释放有关。结论 :对有气道高反应的患者可安全地选用异丙酚异丙酚、依托咪酯作为静脉麻醉药 ,并有可能起到一定的治疗作用。     

氟虫腈对小鼠离体胃平滑肌的作用及甲氧氯普胺对其的影响

目的:观察氟虫腈对小鼠离体胃平滑肌的作用及甲氧氯普胺对其的影响.方法:取小鼠离体胃平滑肌,将其置于50 mL恒温(37℃)灌流肌槽中,记录5个剂量组氟虫腈(1.020、1.275、1.594、1.992、2.490 g/L)作用下肌条的收缩活动;小鼠离体胃平滑肌经氟虫腈(1.594 g/L)预作用后3min加入5个剂量组甲氧氯普胺(0.02、0.04、0.08、0.14、0.24 g/L),观察其对胃肌条收缩活动的影响.结果:急性中毒小鼠胃平滑肌收缩活动与对照组相比肌张力及收缩幅度均下降(P＜0.05或P＜0.01),该作用经甲氧氯普胺干预后无明显变化(P＞0.05).结论:氟虫腈可抑制小鼠离体胃平滑肌收缩活动,急性中毒小鼠经甲氧氯普胺干预后胃平滑肌收缩活动未受影响.     

A型肉毒毒素对大鼠离体十二指肠平滑肌自发性收缩的影响

目的 观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTX-A)对离体十二指肠平滑肌的自发性收缩是否存在抑制作用,这种抑制作用的时效特点与胆碱能M受体抑制剂作用的异同,BTX-A是否可抑制外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)增强的十二指肠收缩,BTX-A预处理平滑肌后外原性ACh是否可增强十二指肠平滑肌的收缩.旨在为临床应用BTX-A治疗小肠收缩功能紊乱所致的疾病提供理论和实验依据.方法 选取Sprague-Dawley大鼠,实验时击头部致昏后,距幽门0.5 cm处取1.0～1.5 cm的肠管,置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中,肌条的一端固定在肌槽底部的塑料弯钩上,另一端固定在张力传感器上.肌条在1 g的前负荷下孵育,随机分为BTX-A组(n=12),阿托品组(n=12),ACh+ BTX-A素组(n=12),ACh+阿托品组(n=12),BTX-A+ ACh组(n=12).在自发性收缩平稳20分钟后,根据研究方案,分别加入BTX-A( 10 U/ml)或阿托品(1μmol/L)、ACh(100 μmol/L).Biolap 420 E生物机能实验系统记录十二指肠纵形平滑肌条在不同给药条件下的收缩变化.结果 BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),这种抑制作用持续＞1小时.阿托品抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01),但用药5分钟后,十二指肠平滑肌的收缩开始恢复,用药10分钟后,十二指肠平滑肌的收缩已基本恢复;十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅与用药前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ACh增强了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),BTX-A抑制了ACh增强的十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01).ACh增强了十二指肠自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),阿托品抑制了ACh增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01).BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力(P＜0.01)及振幅(P ＜0.05),加入外源性ACh后不能增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅.结论 BTX-A抑制离体十二指肠平滑肌自发性收缩,BTX-A的抑制作用与阿托品不同,表现出不完全抑制十二指肠的收缩频率、张力和收缩幅度,这种作用为逐渐而持续性抑制.BTX-A抑制了外源性ACh增强的十二指肠平滑肌的收缩.BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩后,外源性ACh不能增强十二指肠平滑肌的收缩,提示BTX-A可作用于突触后膜M受体,从而抑制了ACh与M受体结合,具有类似“阿托品样效应”.     

氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响

背景：脑缺血后离子通道通透性的异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱是缺血性脑损伤的重要因素，钠通道激活引起的去极化是脑缺血损伤的始动环节。 目的：采用膜片钳技术测定氟哌利多对脑缺血海马CA1区锥体细胞持续性钠通道电流的影响，分析氟哌利多是否对脑缺血损伤产生保护？ 设计：随机对照动物实验。 单位：上海交通大学附属第六人民医院麻醉科，上海交通大学附属第一人民医院麻醉科。 材料：实验于2002-04／2003-04在上海交通大学附属第一人民医院麻醉实验室完成。选择出生10-14d未断乳的SD大鼠14只，每只鼠各选择2个海马CA1区细胞，共28个细胞，随机分为4组：缺血对照组、氟哌利多3μmol／L组、氟哌利多10μmol／L组、氟哌利多30μmol／L组，7个／组。 方法：酶消化法急性分离全部大鼠脑海马CA1区锥体细胞，通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型。选择贴壁良好、呈三角形或星形、胞体较亮，折光性良好、突起明显、胞浆均匀一致、核仁明显的细胞用于实验。采用“Y-tube”系统快速给药，氟哌利多3，10，30μmol／L组各自给予氟哌利多3，10，30μmol／L，缺血对照组不给药。全细胞膜片钳技术记录各组持续钠电流的基础值以及缺血3min和5min时钠通道电流的变化。 主要观察指标：①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响。 结果：实验选用14只大鼠脑海马CA1区的28个细胞，全部进入结果分析。①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录：使用钙通道阻滞剂CdCl20．5mmol／L及钾通道阻滞剂TEA20mmol／L，在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV下给予长为400ms的方波刺激，可记录到一个较小的、激活较晚且持续时间较长的内向电流，经河豚毒素阻断证实为持续性钠电流。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录：缺血对照组缺血3min时持续钠电流增加为正常情况的（1．60&;#177;0．21）倍，缺血5min时持续钠电流增加为正常情况的（2．87&;#177;0．45）倍，差异显著（P〈0．05）。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响：缺血对照组、氟哌利多3，10，30μmol／L组持续钠电流的基础值分别是（77．42&;#177;15．17）pA，（87．44&;#177;21．56）pA，（84．13&;#177;20．06）pA，（80．22&;#177;19.30）pA，组间比较差异无显著性意义。缺血5min后氟哌利多3，10，30μmol／L组持续性钠电流分别为（105．36&;#177;17．16）pA，（94．74&;#177;18．88）pA，（84．88&;#177;13．94）pA，明显低于缺血对照组（21831&;#177;9．34）pA。 结论：在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV条件下，脑缺血损伤时持续性钠电流增加，氟哌利多可能通过抑制持续性钠电流的增强而发挥神经元保护作用。。     

间苯三酚及氟哌利多联合地西泮用于人流手术镇痛疗效观察

目的 探讨间苯三酚、氟哌利多、地西泮联合应用在人流手术中的镇痛疗效.方法 100例要求终止妊娠的早孕妇女,随机分为两组,间苯三酚组52例,米索前列醇组48例.术中均采用氟哌利多地西泮复合静脉麻醉.观察两组的镇痛效果、宫口松弛、手术时间、术中出血量及麻醉并发症.结果 间苯三酚组无痛率、宫口完全松弛事明显高于米索前列醇组,麻醉并发症发生率、平均手术时间明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).术中平均出血量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 间苯三酚、氟哌利多、地西泮联合用于无痛人工流产术,缩短手术时间,达到无痛人工流产的目的,且操作简便,费用低廉,值得临床推广.     

青风藤和青藤碱在体外及体内对吗啡依赖模型纳洛酮催促戒断反应的影响

背景青风藤临床用于治疗阿片类戒断综合征有明显的疗效,但该药的作用及作用机制尚未明确.目的探讨中药青风藤及其有效成分青藤碱对吗啡依赖动物模型催促戒断反应的影响.设计完全随机对照实验研究.单位解放军第一军医大学中医系.对象体外实验研究对象为豚鼠离体回肠,分为正常回肠对照组,吗啡依赖回肠组,青风藤系列剂量组,青藤碱系列剂量组和尼莫地平组.体内实验研究对象为昆明种小鼠,共100只,雌雄各半,体质量18～24 g,随机分为正常对照组,吗啡依赖模型组,青风藤组,青藤碱组和丁丙诺啡组.干预体外实验,在吗啡依赖豚鼠回肠段的恒温浴槽中,预先加入青风藤醇提液(1,2,4g/L),青藤碱(10,50,150μmol/L)或尼莫地平(0.3μmol/L),1 min后再用纳洛酮催促.体内实验,对吗啡依赖小鼠分别给予青风藤醇提液(20 g/kg,灌胃),青藤碱(60 mg/kg,腹腔注射),丁丙诺啡(0.4 mg/kg,腹腔注射),或同体积生理盐水(腹腔注射),连续给药3 d,药后30min给予纳洛酮催促.豚鼠离体回肠实验采用PCLAB生物信号采集系统测定豚鼠回肠收缩张力变化.吗啡依赖小鼠催促戒断试验观察纳洛酮催促后30 min内各组小鼠跳跃反应的动物数及小鼠体质量的改变,连续观察4 d.主要观察指标①豚鼠回肠收缩张力.②小鼠跳跃反应的动物数.③大鼠体质量的变化.结果在离体豚鼠回肠实验中,纳洛酮催促引起的回肠收缩张力在正常对照组和吗啡模型组分别是(0.46±0.167),(2.11±0.566)g,差异有显著性意义(t=7.933,P＜0.01).青风藤3个剂量组的催促回肠收缩张力分别是(1.37±0.33),(0.85±0.271),(0.62±0.137)g,与吗啡模型组比较,差异有显著意义(t=3.203,5.701,7.268,P＜0.01).青藤碱3个剂量组的回肠收缩张力分别是(1.78±0.355),(1.28 ±0.233),(0.88±0.232)g,其中中、高剂量组与吗啡模型组比较,差异有显著意义(t=3.843,5.694,P＜0.01).在纳洛酮催促的吗啡依赖小鼠模型中,在实验的第7,8,9天(吗啡已撤退),吗啡模型组小鼠的跳跃只数最多,青风藤组和青藤碱组跳跃的动物较少.各组间差异有非常显著意义(x2=42.776,37.960,22.355,P=0.000).在给予吗啡造模的7 d中,小鼠体质量明显下降.撤离吗啡后,在第9,10天,小鼠体质量逐渐恢复并增加.与吗啡模型组相比,青风藤组和青藤碱组小鼠体质量恢复较快.在实验的第10天,丁丙诺啡组小鼠体质量较青风藤组和青藤碱组明显减少,差异有显著性意义(t=5.871,P＜0.01,t=2.819,P＜0.05).结论青风藤和青藤碱在体内外均能有效抑制吗啡依赖模型纳洛酮催促的戒断反应.     

茯苓银花合剂对工业性氟中毒患者排氟效果及机制探讨

背量茯苓银花合剂(海尔福)口服液是右江民族医学院海尔福研制中心用中草药制成,曾对贵州省氟病区地方性氟中毒患者进行试验,结果排氟效果明显,但对工业性氟中毒患者生化指标变化及排毒机制尚缺乏系统观察.目的观察高氟环境作业工人服用茯苓银花合剂(海尔福口服液)前后血清生化指标的变化,以验证其防治效果.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法在广西百色市某化工厂(氟化盐生产)接触高氟作业工人服用茯苓银花合剂160名工人中,抽检30名工人(实验组),并测定其血清丙氨酸氨基转移酶(alani aminotransferase,AlT)、丙二醛、氟、尿素等,进行治疗前后对比,并与非接触氟作业者(对照组)进行比较.主要观察指标①两组工人血尿生化指标比较.②实验组服药前后血清后化指标比较.结果实验组血氟、尿氟、ALT、丙二醛、血尿素均明显高于对照组(t=3.466～6.240,P＜0.001).实验组服药后血清ALT[(0.266±0.152)μkat/L]、丙二醛[(5.13±1.44)μmol/L]较服药前[(1.156±0.399)μkat/L,(14.53±9.84)μmol/L]明显降低(t=6.312,4.148,P＜0.001),血清氟变化不明显(P＞0.05).结论茯苓银花合剂口服液对高氟作业工人有明显保护肝脏功能和抗氧化作用.     

血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制

目的 探讨血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制.方法 88例住院患者分为对照组、稳定型心绞痛(SA)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组,分别测定其血尿酸、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血栓素B_2(TXB_2)、C-反应蛋白(CRP).结果 (1)①UA、CRP:ACS组[(392.10±68.57)μmol/L、(42.2±39.4)mg/L]和SA组[(370.50±58.80)μmoL/L、(18.9±17.1)mg/L]均高于对照组[(286.00±65.31)μmol/L、(2.5±0.7)mg/L,P均＜0.05];UA在ACS组、SA组差异无统计学意义(P＞0.05),ACS组CRP高于SA组(P＜0.05);②vWF、TXB_2:ACS组[(1.65±0.48)%、(19.73±18.66)ng/L]和SA组[(1.35±0.49)%、(11.18±10.71)ng/L]均高于对照组[(1.07±0.26)%、(6.46±5.41)ng/L,P均＜0.05],ACS组高于SA组(P均＜0.05);③GMP-140、PAI-1:ACS组[(13.04±0.99)μg/,L、(65.65±14.76)μg/L]和SA组[(12.55±0.74)μg/L、(62.69±12.24)μg/L]均高于对照组[(12.32±0.29)μg/L、(50.78±13.88)μg/L,P均＜0.05],ACS组与SA组间差异无统计学意义(P均＞0.05).④ACS组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(71.3±18.9)、(20.70±17.9)mg/L]、vWF[(1.08±0.52)%、(0.84±0.54)%]、GMP-140[(13.57±1.11)、(13.23±1.07)μg/L]、TXB_2[(57.26±47.84)、(26.70±23.83)ng/L]、PAI-1[(72.12±9.23)、(61.30±12.07)μg/L]差异均有统计学意义(t值分别为7.394、0.008、0.227、7.605、0.421,P均＜0.05),SA组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(31.1±18.9)、(10.9±10.1)mg/L]、TXB_2[(21.54±3.90)、(5.02±4.93)ng/L]差异均有统计学意义(t值分别为0.494、8.669,P均＜0.05).(2)Logistic逐步回归分析:与急性冠状动脉综合征相关的因素有UA、CRP、PAI-1、PT、TG(OR值分别为1.046、7.615、1.301、0.300和2.243,P均＜0.05).结论 血尿酸升高是影响冠心病发生、发展的重要危险因素.血尿酸升高可能通过损害血管内皮功能、激活血小板、影响凝血和纤溶功能、引发炎症反应参与不同类型冠心病的发生与发展.     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程,但其作用的研究结果具有争议性.目的观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况,探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义.设计病例-对照研究.单位一所市级医院的神经内科,血液科,检验科.对象选择确诊为脑卒中的患者为研究对象,其中脑梗死47例,脑出血42例,正常对照组41例,均为健康体检者和献血者.方法采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量,并与健康体检者进行对照.主要观察指标各组患者血浆一氧化氮含量.结果脑梗死组入院时、发病后的第3,7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低,差异有显著性(P＜0.01);第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P＜0.01),且与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).脑出血组入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量分别为(60.70±21.56)μmol/L,(55.19±28.53)μmol/L,(58 51±28.53)μmol/L,(62.13±23.30)μmol/L,比正常对照组低(t=4.386 8,t=4.747 6,t=4.187 3,t=3.969 8,P＜0.01),且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化,差异无显著性意义(P＞0.05).脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P＞0.05);脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3.3436,P＜0.01).结论脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量,脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长,一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程.     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine,Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素,控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点.目的研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系.设计病例对照研究.地点和对象2003-01/2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例,男64例,女11例,年龄33～80岁,均经头颅CT或MRI确诊.选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组,男29例,女7例,年龄30～70岁.干预采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平,用全自动生化仪测血脂、血糖.主要观察指标观察组和对照组血清Hcy水平,血糖、血脂水平,患高血压、脑血管病史者比例.结果血清Hcy水平脑卒中组[(18.75±1.8)μmol/L]与对照组[(12.84±2.36)μmol/L]比较(t=2.618,P＜0.05);脑梗死组[(20.59±1.78)μmol/L]与短暂性脑缺血组[(15.6±1.50)μmol/L]比较(t=2.012,P＜0.05);脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P＞0.05);脑梗死组[(20.59±1.78)μmol/L]与对照组[(12.84±2.36)μmol/L]比较(t=2.872,P＜0.01);大面积(＞ 2 cm2)梗死组[(34.80±2.41)μmol/L]与一般脑梗死组[(18.79±1.62)μmol/L]比较(t=2.463,P＜0.05);有高血压组与无高血压组,高血脂组与血脂正常组,既往有脑血管病史者与无脑血管病者;有糖尿病者与无糖尿病者比较,差异均无显著性意义.结论高Hcy是脑血管病独立危险因素,与高血压、高血脂、糖尿病关系不大,在不同类型脑血管病中,与脑梗死关系密切,Hcy增高水平可能与梗死程度有关.     

家兔离体主动脉血管对天麻水煎剂干预的反应

背景:现代医学研究发现天麻(Gastrodiaelata B1)具有明显地心肌保护和血管扩张作用,可用于冠心病、高血压的治疗,但其作用机制仍需明确.目的:观察天麻水煎剂对去甲肾上腺素、KCl预收缩血管反应的舒张作用,并分析其作用途径.设计:分组设计、离体动物组织对照实验.单位:川北医学院生理学教研室.材料:选用健康家兔12只,兔龄七、八个月,雌雄不拘,由川北医学院实验动物中心提供.实验所用药品天麻水煎剂由慧仁堂药店鉴定提取,将其配制成10%,20%.40%和80%浓度备用.β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔为北京第二制药厂产品:一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸为Sigma公司产品:甲烯蓝、环氧酶抑制剂吲哚美辛为江苏太仓制药厂产品.方法:实验于2006-01/2007-01在川北医学院药物研究所完成.采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(1×10-6mol/L)预收缩主动脉后给予1.0,2.0,4.0,8.0和16.0g/L天麻水煎剂观察其张力变化,并观察去除血管内皮、给予1×10-4mol/L左旋硝基精氨酸、1×10-5mol/L甲烯蓝、1×10-5mol/L吲哚美辛和1×10-5mol/L普萘洛尔对血管张力的影响:血管张力经张力换能器输入BL-410智能型生物信号处理系统进行处理.另外观察8g/L天麻水煎剂对无内皮细胞血管环NA和KCl的量效收缩反应.主要观察指标:离体血管张力.结果:天麻对血管环静息张力无明显影响.但不同剂量的天麻可使1×10-6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张(r=0.85,t=18.45,P＜0.01).去除血管内皮、1×10-4mol/L左旋硝基精氨酸或1×10-5mol/L甲烯蓝可减弱天麻的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔对其无影响.另外,8g/L天麻水煎剂对无内皮细胞血管环去甲肾上腺素和KCI的量效收缩反应明显降低,且去甲肾上腺素和KCl的PD2(-log游离药物半数有效浓度)分别由温育前(6.90±0.93)mol/L和(1.53±0.55)mmol/L,降低为(5.61±0.70)mol/L和(1.10±0.25)mmol/L,(t=2.41,3.82,P＜0.05).结论:天麻水煎剂对主动脉的舒张是内皮依赖性的,并与内皮一氧化氮的释放有关;也可通过拮抗ROC和PDC通道,抑制Ca2 的内流和释放等机制有关.     

氯沙坦对原发性高血压伴高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白和尿酸浓度的影响

目的 探讨氯沙坦对原发性高血压伴高尿酸血症（HUA）患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）和尿酸（UA）的影响及其安全性.方法 将80例高血压伴HUA患者随机分为氯沙坦组（40例）和硝苯地平组（40例）,每组分别给予氯沙坦50 mg/d、硝苯地平控释片30 mg/d口服,连续治疗6个月,检测用药前、后血清hs-CRP、UA、肝肾功能、血肌酸磷酸激酶（CK）浓度及血压的变化.结果 与治疗前比较,治疗6个月后氯沙坦组与硝苯地平组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低[氯沙坦组收缩压由（158.5±13.2） mmHg降至（136.7±9.4） mmHg,t=3.50,P＜ 0.01;舒张压由（95.6±8.4） mmHg降至（83.3±6.4） mmHg,t=3.49,P＜ 0.01;硝苯地平组收缩压：（157.7 ±13.9） mmHg降至（134.6±8.2）mmHg,t=3.53,P＜ 0.01;舒张压：（96.1 ±8.9）mmHg降至（81.2 ±6.8）mmHg,t=3.56,P＜ 0.01],但组间比较差异无统计学意义.氯沙坦组的血清hs-CRP、UA浓度较用药前明显下降,差异均有统计学意义[氯沙坦组hs-CRP：（5.68±1.53） mg/L降至（3.52±0.57） mg/L,t=3.82,P＜ 0.01;UA：（502 ±45）μmol/L降至（450 ±38） μmol/L,t=3.48,P＜0.01];而硝苯地平组血清hs-CRP、UA浓度较用药前无明显变化[血清hs-CRP：（5.61±1.64） mg/L降至（5.33±1.48） mg/L,t=1.34,P＞ 0.05;UA：（499 ±43）μmol/L降至（489 ±42） μmol/L,t=0.68,P＞ 0.05].氯沙坦组患者服药前后肝肾功能、CK的变化均无显著差异,未发生严重不良事件.结论 氯沙坦能降低原发性高血压伴HUA患者的血清hs-CRP、UA浓度,治疗期间无严重不良反应,安全性良好.     

6项临床化学指标适用血浆样本类型的研究

目的 研究不饱和铁结合力（UIBC）、β-羟丁酸（β-HB）、肌红蛋白（MYO）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、铁（Fe）和磷（P）试剂盒可接受的血浆样本类型.方法 使用血清、肝素血浆和EDTA血浆采血管,收集研究对象静脉血样本.样本离心处理后,在BS-800全自动生化分析仪上,分别检测血清和血浆样本中UIBC,β HB,MYO,ALT,Fe和P的水平,并对血清和血浆样本结果进行统计学分析.结果 血清样本组UIBC,β HB,MYO测定结果（34.4±9.8 μmol/L,0.41±0.92mmol/L和48.0±21.6 ng/ml）与肝素血浆样本组（34.6±10.2 μmol/L,0.41±0.92 mmol/L和46.7±20.1 ng/ml）比较差异无统计学意义（t=0.77, 0.88和1.33,P均＞0.05）,血清样本组MYO测定结果（113.2±118.0 ng/ml）和EDTA血浆样本组（113.0±116.3 ng/ml）比较差异无统计学意义（t=0.25,P＞0.05）.血清样本组ALT,Fe和P测定结果（76.9±155.7 U/L,17.7±16.3 μmol/L和1.14±0.15 mmol/L）与肝素血浆样本组（76.3±155.8 U/L,17.9±16.3 μmol/L和1.11±0.15 mmol/L）比较差异有统计学意义（t=2.99,-2.25和5.61,P均＜0.05）,血清样本组P测定结果（1.14±0.15mmol/L）和EDTA血浆样本组（1.09±0.14 mmol/L）比较差异有统计学意义（t=13.46,P＜0.05）.但血清和肝素血浆ALT,Fe和P测定结果,及血清和EDTA血浆P测定结果均呈正相关（相关系数分别为0.999 9,0.999 0,0.987 5和0.9936,P均＜0.01）,在医学决定水平处的偏差（4.2％-3.2％）均小于允许误差的50％.结论 肝素血浆样本类型适用于UIBC,β HB,MYO,ALT,Fe和P试剂盒的测定,EDTA血浆样本类型适用于MYO和P的测定.     

不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化

背景垂直与水平打击产生的受力不同造成破坏性病变程度是否一致?血液中的髓鞘碱性蛋白含量变化与打击形式是否有关联?目的观察不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度以及脑组织形态学变化.设计随机对照实验.单位一所医学院附属医院的神经外科.材料实验于2003-10/2004-01在沈阳医学院中心实验室完成.选择健康家兔30只,雌雄不拘,随机分为垂直打击组和水平打击组,15只/组.方法将全部家兔麻醉后俯卧位固定于多向颅脑损伤打击器的固定台上.分别抽取每只家兔的耳缘静脉血1 mL,用作受伤前髓鞘碱性蛋白对照.垂直打击组实施垂直打击,打击锤直接垂直撞击于颅顶骨上;水平打击组实施水平打击,打击锤水平撞击于兔头侧方.48 h后按相同方法制备两组血清,用作受伤后髓鞘碱性蛋白对照.最后将两组动物断头处死作病理检查.主要观察指标①打击前后两组血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化差异.②两组颅脑损伤后的病理形态变化差异.结果按意向处理分析,30只动物均纳入实验.①两组家兔遭遇打击前髓鞘碱性蛋白浓度无明显差异.遭遇打击48 h后髓鞘碱性蛋白浓度垂直打击组与水平打击组亦无明显差异(P＞0.05);②垂直打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.68±0.86),(5.25±1.96)μg/L,t=3.226,P＜0.05];水平打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.70±0.91),(5.73±2.07)μg/L,t=3.080,P＜0.05].③打击后病理形态变化垂直打击组双侧额顶近中线部位出现皮层脑组织内血管扩张充血,深层白质水肿,血管外和细胞外间隙明显扩大;水平打击组动物除双侧额顶近中线部位出现与垂直打击组相似变化外,相同的病理还可见于颅底面,但深层白质的病理形式与前者基本一致.结论垂直或水平方向的外力打击均可造成脑损伤.打击前后髓鞘碱性蛋白浓度和打击后病理形态学表明这两种不同方向的外力打击使实验模型兔颅脑受损程度大致接近.     

影响妊娠合并重型肝炎预后的临床多因素分析

目的探讨影响妊娠合并重型肝炎患者预后的因素。方法通过回顾性研究中山大学附属第三医院1993年7月至2006年12月有完整资料的60例妊娠合并重型肝炎患者的临床资料,进行单因素和多因素分析,应用Logistic回归分析影响预后的主要因素。结果单因素分析显示急性重型肝炎、阴道分娩、白细胞总数（WBC）〉20×10^9／L、血清总胆红素（TBIL）〉350μmol／L、总胆固醇（CHOL）≤2．9mmol／L、钙离子（Ca^2＋）≤2.03mmol／L、钠离子（Na^＋）≤136mmol／L、空腹血糖（FPG）〈2．8mmol／L、凝血酶原活动度（PTA）≤20％、甲胎蛋白（AFP）≤300μg／L、酶．胆分离、肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等因素与不良预后相关（均P〈0．05）。多因素分析显示临床亚型、PTA、FPG和TBIL四个因素是影响预后的主要因素。结论TBIL〉350μmol／L、PTA≤20％、FPG〈2．8mmol／L提示妊娠合并重型肝炎预后不良,急性重型肝炎预后极差,值得临床工作者高度重视。     

APP17肽通过抑制细胞内ROS保护紫外线照射后人皮肤成纤维细胞(英文)

Objective Ultraviolet light (UV) is known to cause photoaging of skin.UV irradiation can damage proliferation capacity and induce collagenase in fibroblasts in the dermis.Many researchers have explored the potential photo-protective agents;however,no ideal agent has been widely accepted.Amyloid precursor protein 17-mer peptide (APP17-mer peptide),an active peptide segment,has been reported to be responsible for the trophic effect in clonal CNS neuronal line,fibroblast cell line and HaCat cells.The aim of this study was to explore the effects of APP17-mer peptide on cultured fibroblasts after ultraviolet irradiation.Methods Human skin fibroblasts were cultured in DMEM medium with or without APP17-mer peptide (concentrations ranging from 20μmol/L,40 μmol/L,to 80μmol/L).The cultured fibroblasts were exposed to a single UV irradiation,and the proliferation activity of fibroblasts was detected by a MTT assay.The expression of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) mRNA was analyzed quantitatively following real-time RT-PCR.The generation of intracellular reactive oxygen species (ROS) was measured with fluorescent quantitation method.Results A single exposure to UV irradiation depressed proliferation activity of fibroblasts compared with sham-irradiated control (P<0.05).40μmol/L and 80μmol/L APP17-mer peptide increased the cellular proliferation activity in UV irradiated and unirradiated fibroblasts (P<0.05),however,20μmol/L did not show such protective effects (P>0.05).A single exposure of fibroblasts to UV irradiation resulted in 1.78 fold up-regulation of MMP-1 mRNA compared with unirradiated sample (P<0.05),and 40μmol/L and 80μmol/L APP17-mer peptide decreased the expression of MMP-1 mRNA (P<0.05 and P<0.01,respectively).UV irradiation increased generation of ROS in cultured fibroblasts (P<0.05).40μmol/L APP17-mer peptide inhibited the generation of ROS in irradiated fibroblasts.Conclusions APP17-mer peptide can enhance proliferation activity of fibroblasts after exposure to UV irradiation;it can also inhibit MMP-1 mRNA expression and ROS generation induced by UV irradiation.Inhibition of ROS generation after UV irradiation might be involved in the protective mechanism of APP17 peptide on proliferation activity and collagenase induction in UV-irradiated fibroblasts.