t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

纤溶酶原激活系统与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平,探讨其与肥胖及胰岛索抵抗的相关性.方法 PCOS组分为肥胖组和正常体重组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定并比较PCOS组与对照组、PCOS肥胖组与非肥胖组之间的血浆PAI-1及血清t-PA、uPA水平的差异,测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素及胰岛素释放试验(IRT),以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR).结果 PCOS组与正常对照组相比,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹血糖、HOMA指数及PAI-1含量均显著升高,t-PA含量下降(P<0.05).其中,PCOS肥胖组与非肥胖组相比,HOMA指数及PAI-1含量显著升高(P<0.05).在相关性分析中,PAI-1与HOMA指数、BMI均呈明显正相关(P<0.0001);HOMA指数与BMI之间也明显正相关;t-PA、HOMA指数之间相关性显著(P<0.0001).结论 PAI-1升高可能是高胰岛素血症等代谢紊乱共同作用的结果,是肥胖与胰岛素抵抗的桥梁,PAI-1可作为胰岛素抵抗的评价指标之一.抗PAI-1的研究可能提供一个新的治疗PCOS胰岛素抵抗的方法.     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

急性肺血栓栓塞症患者部分凝血纤溶功能变化的相关研究

目的 探讨急性肺血栓栓塞症(acute PTE)患者血浆同型半胱氨酸(HCY)、抗心磷脂抗体(ACA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的变化及其临床意义.方法 入选60例急性PTE患者,其中大面积10例,非大面积50例;40例正常人(对照组);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HCY、PAI-1、t-PA 血清含量及ACA定性(阳性、阴性). 结果 HCY 、PAI-1、t-PA含量:急性大面积肺栓塞组、非大面积组均显著高于正常对照组(分别P＜0.01);大面积和非大面积比较差异无统计学意义.以高同型半胱氨酸血症(high total homocystein, HHcy)、PAI-1＞28ng/ml、ACA阳性为阳性指标,病例组HHcy、PAI-1、ACA阳性率明显高于正常对照组(分别P＜0.05);病例组t-PA、PAI-1均增高,且呈直线相关性.结论 ACA阳性、PAI-1水平增高、HHcy是急性PTE高危因素;病例组t-PA、PAI-1均增高,两者之间有明显相关性,考虑急性肺血栓栓塞症致病因素不是t-PA抗原产生和释放不足,而是PAI-1抗原水平增高更加显著.     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

介入封堵术对小儿先天性心脏病患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的:评价介入封堵术对小儿先天性心脏病(CHD)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响.方法:采用酶联免疫吸附法检测70例CHD患者及30例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平.所有CHD患者分别于介入封堵术前1d、术后24h、1、3、6、12个月检测血浆t-PA、PAI-1水平.结果:介入封堵术前,CHD患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01).介入封堵术后1个月,CHD组血浆PAI-1水平开始逐渐下降,术后6个月恢复正常水平;血浆t-PA水平在术后1个月升高,术后3个月始下降,术后6个月恢复正常水平.结论:介入封堵术可通过改变血浆t-PA、PAI-1水平而改善小儿CHD患者的内源性纤溶功能.     

缬沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿及纤溶活性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白排泄及纤溶活性的影响。方法选取53例EH患者(实验组)和42例正常对照者(对照组),实验组给予口服缬沙坦80mg,每日1次,共8周,分别测定并比较实验组治疗前后及对照组的24h尿微量白蛋白排泄量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)活性的变化。结果EH患者治疗前24h尿微量白蛋白排泄及纤溶活性与对照组比较差异有统计学意义,缬沙坦治疗8周后,实验组24h尿微量白蛋白排泄量较治疗前明显下降,t-PA活性明显升高,PAI-I活性明显降低(P<0.01)。结论缬沙坦可有效减少EH患者尿微量白蛋白排泄,改善纤溶活性。     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

蒙古族高血压患者血浆纤溶活性的研究

目的 研究蒙古族高血压人群血浆纤溶活性的变化。方法 分别对62例蒙古族患者、54例汉族高血压患者、42例汉族正常人采晨起空腹静脉血，用免疫比浊法和酶联免疫吸附法，检测其血浆纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量。比较各组间年龄、性别与Fbg、t-PA、PAI-1的相关性及其在各组间的差别。结果汉族、蒙古族高血压、汉族正常组的年龄性别与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性，汉族高血压组与汉族正常组比较Fbg、PAI-1均高于汉族正常组t-PA低于正常组；蒙古族高血压族与汉族正常组比较t-PA低于对照组；但蒙古族高血压组与汉组高血压组比较只有t-PA较汉族高血压低，Fbg、PAI-1无统计学差异。结论高血压患者存在血浆纤溶活性降低：蒙古族高血压患者较汉族高血压患者血浆纤溶活性的降低，主要与t-PA水平降低有关。     

心病瘀血舌与t-PA、PAI-1相关性的临床研究

目的从纤溶系统活性探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法随机选择72例心病瘀血舌患者、20例心病非瘀血舌患者2、0例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用ELISA法检测血浆t-PA、PAI-1。结果①心病瘀血舌组的t-PA含量显著低于对照组和心病非瘀血舌组(P<0.01),PAI-1含量、PAI-1/t-PA显著高于对照组和心病非瘀血舌组(P<0.01)。②心病瘀血舌患者不同证型组的t-PA含量均较对照组显著降低(P<0.01),PAI-1含量、PAI-1/t-PA均较对照组显著增高(P<0.05~0.01)。结论纤溶系统活性降低是心病瘀血舌形成的重要因素。综合分析t-PA、PAI-1、PAI-1/t-PA的水平对心病瘀血舌的诊断有一定意义。     

半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

伊贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠血浆中AngⅡ浓度及t-PA和PAI-1活性的影响

目的探讨早期糖尿病肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性变化及血管紧张素Ⅱ受体(ART)拮抗剂伊贝沙坦对其的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病肾病组(B)、伊贝沙坦治疗组(C).自造模始第5周起C组每天给予伊贝沙坦10mg/kg,A、B、C 3组每周测1次血糖,并于第5周始,第12周末取血测AngⅡ浓度,t-PA及PAI-1活性并留24h尿测尿白蛋白(UAIb)及β2微球蛋白(Uβ2-MG).结果第5周始,B、C两组24h UAIb和Uβ2-MG含量,血PAI-1活性、AngⅡ浓度均明显升高,血t-PA活性降低,与A组比较有统计学意义;第12周末,C组t-PA活性较用药前明显升高,UAIb、Uβ2-MG含量以及PAI-1活性较用药前明显降低,与用药前比较有统计学意义.结论早期糖尿病肾病大鼠血浆t-PA、PAI-1活性出现异常,伊贝沙坦能明显改善这种病理变化,对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

失血性休克大鼠纤溶功能与组织因子变化及参附注射液的干预作用

目的探讨失血性休克大鼠纤维蛋白溶解（简称纤溶）功能和血浆组织因子表达的变化及参附注射液的干预作用。方法将40只成年SPrague Dawley（SD）大鼠随机分为4组：假手术组、休克组、复方氯化钠注射液复苏组（林格组）和参附注射液复苏组（参附组）,每组各10只。用ELISA法检测各组的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）及组织因子（TF）含量,并计算t-PA：Ag/PAI-1：Ag。结果休克组、林格组和参附组t-PA、t-PA/PAI-1均高于假手术组（P〈0.01）,且林格组和参附组高于休克组（P〈0.01）;参附组TF含量低于休克组和林格组（P〈0.01）,而高于假手术组（P〈0.01）。结论失血性休克大鼠纤溶系统平衡失调和血浆组织因子表达增强。参附注射液不能纠正其纤溶系统失调,但对组织因子表达有下调作用。     

急性冠脉综合征患者凝血纤溶活性及内皮功能变化的研究

[目的]探讨血管性假血友病因子(VWF);抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),组织纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)等凝血纤溶活性因子及内皮功能指标变化在急性冠脉综合征(ACS)诊断、治疗及预后判断中的作用.[方法]于入院后当日对ACS组(48例)和对照组(42例)的VWF,ATⅢ,t-PA,PAI-1水平进行检测,并对ACS组与对照组VWF与ATⅢ、t-PA与PAI-1进行相关性分析同时随访6月左右,观察住院期间及出院后心血管事件的发生情况.[结果]ACS组患者的血浆VWF,t-PA,PAI-1水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),ATⅢ水平低于对照组(P<0.05);随访期间发生心血管事件者血浆VWF,PAI-1水平较未发生者高(P<0.05,P<0.05),ATⅢ水平较未发生者低(P<0.05).同时,两组VWF与ATⅢ均无明显相关性(P>0.05,P>0.05),而t-PA与PAI-1均呈明显正相关性(P<0.05,P<0.05).[结论]VWF、ATⅢ、t-PA,PAI-1等参与ACS发病机制,ACS患者存在高凝状态、纤溶功能紊乱以及内皮功能损害.因此,上述因子水平的监测对于ACS的临床诊断及预后判断有一定价值,并且,适当应用抗凝药物及改善内皮细胞功能可能有助于ACS的合理临床治疗.     

疏血通对培养脑微血管内皮细胞分泌t-PA和PAI的影响

目的研究疏血通注射液对脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养至第3代鼠BMECs,不同药物浓度组和不同处理时间组分实验组和对照组,各组n=9,按3×104个细胞/孔接种,培养至第9天细胞长满孔底用于实验.观察BMECs的生长情况并测定t-PA和PAI-1的活性.结果疏血通注射液明显促进BMECs生长.不同浓度组按1:4、1:16、1:32稀释浓度疏血通注射液处理BMECs 24h,不同时间组按1:16稀释浓度疏血通注射液处理鼠BMECs 8h、24h、48h,实验组BMECs分泌t-PA活性明显高于各自对照组,有显著差异(P＜0.01).结论疏血通治疗脑血管疾病,促进内皮细胞分泌t-PA但不影响PAI-1的产生,是其主要的药理作用之一.     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的:研究链脲佐菌素诱发的糖尿病(DM)大鼠肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系及牛磺酸的调节作用.方法:DM大鼠用牛磺酸处理14周后,分别用荧光法、生物化学法和Northern杂交检测肾皮质AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达.结果:与对照大鼠相比,DM大鼠肾皮质AGEs含量、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达明显增加,而t-PA活性下降.AGEs含量与PAI-1生物活性及PAI-1 mRNA表达均呈正相关(P<0.01).DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变.结论:DM大鼠肾皮质AGEs含量增加能明显上调PAI-1基因表达,牛磺酸可抑制AGEs形成和PAI-1基因表达的上调.