魟鱼软骨多糖眼用纳米乳的质量评价

目的  建立魟鱼软骨多糖眼用纳米乳的质量评价方法及纳米乳中多糖的含量测定方法。方法  制备魟鱼软骨多糖纳米乳,观测纳米乳的载药量、外观形状、pH值、粒径等指标,采用硫酸-咔唑法测定纳米乳中多糖的含量,检测波长为529.0nm。结果   纳米乳平均粒径为51nm,澄清度、稳定性良好,无眼刺激性。在8.024～40.120mg/L浓度,A=0.0129c+0.008,r=0.9999,方法平均回收率为100.2%,RSD为0.92%;纳米乳载药量为50.03g/L。结论  魟鱼软骨多糖眼用纳米乳制剂质量稳定,符合《中国药典》（2005版）关于眼用制剂的标准;硫酸-咔唑法测定多糖含量简单、快速、准确,可用于控制纳米乳制剂质量。     

血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞的影响

目的评估血管内皮抑素对lewis肺癌的抗肿瘤作用。方法将lewis肺癌细胞系和荷lewis肺癌细胞的C57鼠分别进行不同剂量血管内皮抑素的药敏试验。结果血管内皮抑素可以诱导细胞凋亡，凋亡程度与内皮抑素剂量呈正相关。内皮抑素对鼠lewis肺癌有明显的抑瘤作用和抗肿瘤肺转移作用，也明显抑制血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的表达，作用程度与内皮抑素剂量呈正相关。应用内皮抑素未观察到消化道反应等类似化疗的副作用，也未观察到其它严重不良反应。结论血管内皮抑素有抗肿瘤生长作用。     

浅谈乳腺癌抗血管化治疗中低分子肝素的作用

在乳腺癌的发生、发展过程中,微血管生成起着至关重要的作用,而VEGF和MVD与微血管生成密切相关.LMWH能通过降低VEGF和MVD而起到抑制乳腺癌血管生成的作用.     

川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

氯吡格雷对乙酸诱导大鼠胃溃疡愈合的影响及机制

 目的 明确氯吡格雷对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从微血管形成的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,将22只大鼠分为模型组(n=6)、氯吡格雷组(n=8)和生理盐水组(n=8),观察氯吡格雷对胃溃疡愈合的影响,及对溃疡底部微血管密度(microvessel density,MVD)、胃黏膜内皮抑素(endostatin,ES)及血管内皮生长因子A165(vascular endothelial growth factor A165,VEGF A165)表达的影响。结果 制模术后第10天,氯吡格雷组和生理盐水组溃疡面积分别为(11±3.07) mm2、(7±1.85) mm2,差异有统计学意义(P=0.023 0)。氯吡格雷组溃疡底部MVD显著低于生理盐水组 (P=0.011 4)。氯吡格雷组胃黏膜VEGF A165含量显著低于生理盐水组(P<0.01),ES含量显著高于生理盐水组(P<0.01)。溃疡底部MVD与胃黏膜VEGF A165含量正相关(r=0.688 8、P=0.003 2),与胃黏膜ES含量负相关(r=-0.767 1、P=0.000 5)。结论 氯吡格雷可显著延缓乙酸性大鼠胃溃疡愈合,推测可能是通过调节胃黏膜VEGF A165及ES的表达以抑制溃疡底部的微血管形成,从而使损伤黏膜修复受阻。     

静脉应用血管内皮生长因子治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的实验研究

目的探讨静脉应用血管内皮生长因子(VEGF)治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的效果.方法40只肝硬化门静脉高压症造模成功SD大鼠,全部雄性,随机分为2组,实验组24只(实验组Ⅰ,n=12;实验组Ⅱ,n=12),对照组16只(对照组Ⅰ,n=8;对照组Ⅱ,n=8).其中,Ⅰ组以VEGF 1μg/mL加肝素50 U或生理盐水10mL加肝素50 U每天经尾静脉注射,共用7 d,Ⅱ组同法应用14 d.于治疗后8 d和15 d两个时间点分别检测门静脉压力、肝功能及血液细胞;并处死动物取下肝脏标本,免疫组织学化学法(SABC)检测肝组织VEGF表达及微血管密度(MVD)的变化.结果治疗后8d实验Ⅰ与对照组Ⅰ比较,实验组有较高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力下降,肝功能改善及血液细胞增加,但无统计学意义;治疗后15d实验组Ⅱ与对照组Ⅱ比较,实验组有更高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力显著下降,肝功能改善及血液细胞增加,差异均有显著性(P＜0.05);实验Ⅰ、Ⅱ组之间差异无显著性.结论门静脉应用VEGF 14d能够促进肝微血管形成,显著降低门静脉压力,明显改善肝功能并使血液细胞增加.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

高复发性膀胱肿瘤VEGF、MVD研究现状

膀胱肿瘤是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤 ,具有高复发、多发特点。研究表明膀胱肿瘤初发时70 %是表浅性肿瘤 ,其中 2 / 3的表浅性肿瘤会复发。其复发率高的原因是多方面的 ,随着研究的深入 ,人们注意到其复发与多种生长调控因子异常表达密切相关。血管内皮细胞生长因了 (ＶＥＧＦ)是一种多肽类生长因子 ,在多种肿瘤的发生发展及复发过程中起着重要的作用 ,其在膀胱肿瘤中的作用正日益受到人们的重视。肿瘤组织的微血管密度 (ＭＶＤ)能定量地反应出肿瘤血管的生长情况 ,进而可预示肿瘤生长、转移及复发的趋势。现就高复性膀胱肿瘤中ＶＥＧＦ、…     

骨巨细胞瘤中血管内皮生长因子及微血管密度的表达

目的 观察血管内皮生长因子(vasclar endohelial growth factor,VEGF)在骨巨细胞瘤(giant cell tumorof bone,GCT)中的免疫组织化学表达和肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD),并探讨VEGF和MVD与骨巨细胞瘤组织学分级(Jeffe分级)及肿瘤预后等临床资料之间的关系。方法 对30例骨巨细胞瘤患者的病理及临床资料进行回顾性研究。应用免疫组织化学方法(Envision System二步法)检测肿瘤组织中VEGF的表达和MVD,并将上述资料与Jeffe分级和患者预后等临床资料进行统计学分析。结果 GCT中VEGF的阳性表达与MVD显著相关(P<0.001)。GCT术后复发、转移等不良预后与较高的VEGF阳性表达率(P=0.015)和MVD(P=0.015)显著相关。结论 VEGF阳性表达的GCT组织中的MVD显著高于VEGF阴性表达的肿瘤组织。VEGF的阳性表达和高MVD预示GCT预后不良,其可能作为评价GCT预后的参考指标。     

血管内皮细胞生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移关系研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及微血管密度（micorvessel density,MVD)与大肠癌浸润、转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学法，检测78例大肠癌VEGF及MVD的变化，分析VEGF及MVD与大肠癌浸润、转移的关系。结果：78例大肠癌中有淋巴结转移者32例，无淋巴结转移者46例；VEGF表达阳性率及MVD值前者均明显高于后者（P＜0．01），P＜0．05）。有肝转移者15例，无肝转移者63例，VEGF表达阳性率及MVD值前者均明显高于后者（P均＜0．01）。当肿瘤局限于粘膜层及粘膜下层和肌层、浆膜下层时，VEGF表达无明显差异；但当肿瘤侵犯到浆膜层和浆膜外时，VEGF蛋白表达阳性率明显增高（P＜0．01）。浸润至肌层及浆膜下层的肿瘤组织MVD值明显高于浸润至粘膜及粘膜下层者（P＜0．05），而浸润至浆膜及浆膜外的肿瘤组织中MVD又将浸润至肌层及浆膜下层者为高（P＜0．01）。结论：VEGF及MVD与大肠癌浸润、转移有关，可能成为预测大肠癌恶性程度的可靠指标之一。     

乳腺癌近癌区、远癌区血管生成的研究

目的　通过对Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌及癌周组织血管生成的研究 ,为临床决定乳腺癌局部切除范围提供一定的理论依据。方法　在光镜下观察乳腺癌及癌周组织 ,通过免疫组织化学的方法观察乳腺癌及癌周微血管密度和血管内皮生长因子的表达 ,比较它们在不同组织区域的表达差异。结果　微血管密度在癌区、癌周组织差异无显著性 ,血管内皮生长因子在癌区表达显著高于癌周组织 ,近癌区与远癌区表达无差异。结论　乳腺癌癌周组织除癌细胞浸润外 ,细胞微环境 -间质的变化即癌周血管生成丰富 ,可作为病理诊断的补充 ,也应为乳腺癌局部切除的考虑因素。     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其意义

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.     

微血管密度和血管内皮生长因子的表达在胃癌转移中的意义

探讨微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌淋巴结转移中的作用。方法：应用抗第Ⅷ因子相 关抗原抗体,抗ＶＥＧＥ抗体行免疫组化ＩＳＡＢ法,对９３例原发性胃癌组织中的微血管密度（ＭＶＤ）和血管内皮生长 因子（ＶＥＧＦ）的表达进行研究。结果：伴有淋巴结转移组的胃癌组织中ＭＶＤ、ＶＥＧＦ指数明显高于不伴有淋巴结 转移组（Ｐ＜０．０１）,而与其它临床病理学指标无关。结论：提示胃癌组织中微血管密度和血管内皮生长因子的表 达与胃癌淋巴结转移关系密切,微血管密度高的胃癌可能预后不良。     

胰腺癌中VEGF表达、微血管生成与生物学行为关系的研究

目的:探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)与肿瘤分化程度、淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化Envision法检测38例胰腺癌组织中VEGF表达情况,以CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞测定其MVD,并与临床病理特征对照分析。结果:胰腺癌组织中VEGF表达阳性率73.6%,微血管密度49.71±20.5,显著高于正常胰腺组织的VEGF表达及MVD(24.3±8.4);低分化癌和(或)伴淋巴结转移的胰腺癌VEFG阳性率(83.33%,71.43%)及MVD(69.52±14.52,69.73±16.8)显著高于中、高分化胰腺癌和无淋巴结转移的胰腺癌(37.5%;50.0%;38.89%),(34.24±16.9;41.03±19.28;34.71±15.5)。VEGF表达阳性的癌组织MVD为60.84±21.2,明显高于VEGF表达阴性的癌组织35.8+12.2,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF过度表达在胰腺癌微血管生成过程中起重要作用,VEGF的表达及MVD与胰腺癌组织学分级、生物学行为有密切关系,可作为反映胰腺癌预后的一个重要参考指标。     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达与临床病理意义

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在原发性肝癌中的临床病理意义 ,选择 80例原发性肝癌手术标本 ,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果显示 :VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为 62 .5 % ;原发性肝癌中MVD为 3 1.76± 13 .5 6,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .3 8± 14 .85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.67.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关 (P<0 .0 1) ,而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关 (P >0 .0 5 )。提示VEGF能促进肿瘤中微血管的形成 ,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

52例HGF在子宫内膜癌组织中的表达及其与血管生成的临床分析

目的研究肝细胞生长因子(HGF)在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测52例子宫内膜腺癌和12例正常子宫内膜组织中HGF表达和微血管密度(MVD)。结果子宫内膜癌组织中HGF、MVD较正常子宫内膜组织明显增高(P<0.05);子宫内膜癌组织中,MVD在HGF阴性、阳性、强阳性表达组依次升高,差异有显著性(P<0.05)。结论HGF的过度表达及MVD增高与子宫内膜癌的发生发展有关;HGF可促进肿瘤血管生成。     

LPS诱导小鼠肺微血管内皮细胞VEGF表达的探讨

目的：研究小鼠肺微血管内皮细胞分离培养方法并探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠肺微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达．方法：贴块法培养小鼠肺微血管内皮细胞,并进行系列鉴定．采用ELISA方法检测正常组、LPS(1μg／ml)作用2、8、16、24、36、48h组的VEGF变化水平。结果：获得的小鼠肺微血管内皮细胞具有鹅卵石形态,但LPS对小鼠肺微血管内皮细胞形态影响明显。对异植物血凝素结合试验,CD31及Ⅷ因子抗原免疫组化染色为阳性。LPS(1μg／ml)分别作用小鼠肺微血管内皮细胞2h组可见VEGF表达升高,8h组达最高,16、24、36、48h组的表达量低于8h组。结论：LPS作用后,小鼠肺微血管内皮细胞VEGF表达呈抛物线型下降。LPS损伤内皮细胞功能和形态。