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目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5mg/kg)。采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度。结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度。结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用。 相似文献
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目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
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目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。 相似文献
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目的 观察青龙衣不同提取部位的抗肿瘤作用。方法 制备S180和H22荷瘤小鼠模型,青龙衣不同提取部位ip给药,观察其对S180小鼠的抑瘤作用及对胸腺、脾脏器官指数的影响,对S180和H22荷瘤小鼠癌细胞膜和红细胞膜表面唾液酸(SA)含量的影响。结果 青龙衣冷、热醇提取部位对S180荷瘤小鼠均有明显的抑瘤作用,并呈良好的剂量效应关系;对H22荷瘤小鼠可延长生存期;冷、热醇提取部位能显著降低S180和H22小鼠肿瘤细胞膜表面SA含量,同时显著提高荷瘤小鼠红细胞膜表面SA含量。结论 青龙衣冷、热醇提取部位具有抗肿瘤作用。 相似文献
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目的 研究芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响。方法 采用荧光分光光度法、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳以及唾液酸试剂盒分别测定S180 小鼠红细胞膜脂流动性、膜交联蛋白、带 3蛋白以及膜唾液酸 (SA)含量。结果 两种芦荟多糖各剂量组均能不同程度地提高S180 荷瘤小鼠降低的红细胞膜脂流动性、带 3蛋白和SA的含量 ,降低红细胞膜交联蛋白的含量 ,且中剂量均非常显著 (P <0 0 1)。结论 芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能具有促进作用 ,这可能是芦荟多糖抗肿瘤作用的主要机制之一。 相似文献
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目的 考察龙葵多糖对 S180 荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸 (SA)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD) 量的影响。方法 应用试剂盒测定 S180 荷瘤小鼠红细胞膜 SA、CAT、SOD 的量。结果 龙葵多糖能增加 S180 荷瘤小鼠红细胞膜表面 SA、CAT、SOD 的量,其中 SA、CAT 低剂量组作用显著 (P<0.05),中、高剂量组作用非常显著 (P<0.01)。而 SOD 高、中、低剂量组的作用都非常显著 (P<0.01)。结论 龙葵多糖能增强 S180 荷瘤小鼠红细胞的 SA、CAT、SOD 的量,这可能是龙葵多糖抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
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目的观察龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性和膜蛋白水平的影响。方法采用荧光探针DPH标记法测定肿瘤细胞膜流动性,考马斯亮蓝法测定肿瘤细胞膜蛋白水平。结果龙葵碱可显著降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性,降低H22小鼠肿瘤细胞膜蛋白水平。结论龙葵碱是通过影响肿瘤细胞膜的流动性和肿瘤细胞膜上的蛋白水平恢复细胞的正常生理活性而达到抗肿瘤作用。 相似文献
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活性氧对红细胞膜流动性影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究活性氧诱导红细胞发生氧化溶血的机制。方法 :用不同浓度的 H2 O2 作用于离体正常红细胞 ,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物 (L PO)、红细胞膜微粘度。结果 :5 0 ,10 0 ,12 0 mm ol/ L 浓度的 H2 O2 作用于红细胞后 ,均引起红细胞发生氧化溶血 ,红细胞溶血度、红细胞膜 L PO、红细胞膜微粘度均明显增加 ;H2 O2 在 5 0~ 12 0 mm ol· L- 1浓度范围内 ,红细胞溶血度、红细胞膜 L PO、红细胞膜微粘度的增加与 H2 O2 有明显的量效关系 ;红细胞膜微粘度与红细胞溶血度呈明显正相关 ,红细胞膜 L PO与红细胞膜微粘度呈明显正关。结论 :活性氧引发红细胞膜脂质过氧化导致红细胞膜流动性降低在活性氧诱导红细胞发生氧化溶血的机制中起一定的作用 相似文献
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黄芪对人红细胞膜脂流动性及膜蛋白构象的影响 总被引:20,自引:0,他引:20
用荧光偏振、圆二色谱(CD)和准弹性光散射等实验技术研究了中药黄芪对人红细胞膜的作用。黄芪能增加人红细胞膜脂流动性,增加膜蛋白中α-螺旋的含量,对膜表面电荷也有影响。黄芪对膜蛋白的作用比对膜脂作用更敏感。黄芪对人红细胞膜作用的一个重要环节可能是保护人红细胞膜免受自由基的攻击。 相似文献
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[目的]考察芦笋多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响。[方法]芦笋多糖对S180小鼠腹腔注射给药7d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定小鼠红细胞膜带3蛋白及血型糖蛋白A的相对含量,采用试剂盒测定红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合探针1,6-二苯-1、3、5己三烯测定红细胞膜流动性。[结论]芦笋多糖能增加S180小鼠红细胞膜表面带3蛋白、血型糖蛋白A的含量;升高S180小鼠红细胞膜磷脂含量,降低胆固醇含量;增加S180小鼠红细胞膜表面唾液酸含量;提高S180小鼠红细胞膜流动性。[结论]芦笋多糖可以改善S180小鼠红细胞膜组分的异常变化,从而保持细胞膜的流动性,恢复红细胞的结构和功能。 相似文献
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红茂草对荷瘤小鼠免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察红茂草(Herba dicranostigmae)对荷瘤小鼠免疫功能的影响,从免疫学角度探讨红茂草抑制肿瘤的作用机制.方法 昆明种小鼠随机分为生理盐水组、卡介苗组、红茂草0.2g/kg组、红茂草1.0g/kg组、红茂草5.0g/kg组.在小鼠体内建立S180肉瘤移植肿瘤模型,经腹腔注射给予不同剂量的红茂草,连续注射10 d,测定红茂草抑瘤率,观察红茂草对小鼠免疫器官的影响;测定红细胞C3b受体花环率和免疫复合物花环率,观察红茂草对小鼠红细胞免疫功能的影响;四甲基偶氮唑盐比色法测定红茂草对小鼠脾脏和胸腺淋巴细胞、腹腔巨噬细胞的增殖、外周血NK细胞和体内IL-2的活性;鸡红细胞半体内法观察红茂草对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响;溶血素法测定红茂草对小鼠血清中IgG水平的影响.结果 红茂草对S180肉瘤有明显的抑制作用,不同剂量红茂草对荷瘤小鼠红细胞、脾脏和胸腺淋巴细胞、腹腔巨噬细胞、外周血NK细胞、IL-2的免疫活性及体内IgG水平产生不同程度影响.转论红茂草可通过调节小鼠机体免疫功能抑制S180肉瘤细胞的增殖. 相似文献
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本文研究厂荷 S_(180)肉瘤小鼠体内腺苷脱氨酶(Adenosine deaminase,ADA)的活性变化及中药“消癌灵”对 ADA 活性的影响;①小鼠红细胞及腹水癌细胞内 ADA 活性均较正常小鼠增高;而胸腺内 ADA 活性却较正常小鼠降低;②荷瘤小鼠经灌胃给予“消癌灵”后,其红细胞及腹水内 ADA活性明显降低;而胸腺内 ADA 活性却明显增高,表明 ADA 活性变化与肿瘤之间有密切关系。中药“消癌灵”能改变荷瘤小鼠体内 ADA 活性,具有一定的抗癌作用,这对于肿瘤防治的研究具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨参芪平消胶囊对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及EAC荷瘤小鼠生存时间的影响.方法:建立S180、Lewis、EAC荷瘤小鼠动物模型,采用体内实验方法,于给药10 d后观察瘤重与生存时间,计算肿瘤抑制率、生命延长率.结果:参芪平消胶囊大、小剂量组对S180肉瘤、Lewis肺癌抑制率分别为37.76%、34.97%与42.18%、32.65%,与对照组相比差异非常显著(P<0.01);该药能明显延长EAC腹水瘤小鼠生存时间,大、小剂量组生命延长率为62.30%、32.79%,与对照组相比P<0.01,而不同剂量组之间存在量效关系.结论:参芪平消胶囊能抑制S180、Lewis实体瘤生长,延长EAC腹水瘤小鼠生存时间. 相似文献
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目的:探讨正常妊娠期间红细胞膜脂质成分的变化。方法:采用比色法、全自动生化分析仪及气相色谱法对22例正常妊娠妇女及24例健康未妊娠妇女进行了红细胞膜磷脂、胆固醇及八种脂肪酸含量的测定。结果:正常妊娠组红细胞膜胆固醇、磷脂及胆固醇/磷脂的比值均高于健康未妊娠组,但无统计学意义(P>0.05);红细胞膜八种脂肪酸含量在两组间亦无显著差异(P>0.05)。结论:正常妊娠组红细胞膜胆固醇、磷脂含量的升高可能是血清脂质变化的反映,正常妊娠组红细胞膜脂质成分的这种变化不影响红细胞变形性、全血粘度及子宫──—胎盘微循环的灌注。 相似文献