腺苷对复苏兔心肌及脑组织变化的干预

目的观察腺苷对窒息兔心脑组织病理及心肌酶学的影响。方法采用窒息法制作兔窒息模型,随机分为对照组(A组)、肾上腺素组(B组)、肾上腺素合并腺苷组(C组)。持续窒息4min后,行心肺复苏,4min后静脉给药。A组(n=6)不用复苏药物;B组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1;C组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1并持续静滴腺苷150μg·kg-1·min-1至复苏结束。取左心室和海马HE染色,光镜下观察心肌和海马组织结构改变;采血查血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果B组和C组心肌细胞和海马神经元无明显破坏,B组仅有轻度缺血改变,两组均明显好于A组。复苏成功兔血浆CK、CK-MB浓度,C组相似文献   

急性等容血液稀释对血液流变学和微循环的影响

目的:探讨急性等容血液稀释(ANH)对兔血液流变学和微循环的影响。方法:16只雄性健康家兔随机分为对照组(A组)和血液稀释组(B组)。两组均常规输注乳酸林格氏液0.5ml.kg-1.min-1补充生理需要量。B组在麻醉诱导完成后30min内放血,同时等速、等量输注琥珀酰明胶,使Hct下降至30%左右。监测两组麻醉诱导后即刻(T0)、60min(T1)、90min(T2)的血液流变学及耳廓微循环血流量和肠系膜微动脉管径、微循环血流速度、血管数、功能血管数的变化。结果:B组血液稀释后于T1、T2血浆及全血粘度下降(P<0.05或P<0.01),微循环的血流量和血流速度增加(P<0.01),微动脉管径增大(P<0.05),功能血管数增加(P<0.05)。A组同期的血液流变学和微循环变化不大。结论:急性等容血液稀释可改善机体的血液流变性和微循环。     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

MSCTA在肝移植中的应用价值

目的:探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)在肝移植中的临床应用价值.方法:病例组选择32例肝癌和肝硬化在移植前后行多层螺旋CT(MSCT)多期扫描,包括肝癌10例(肝癌组)、22例肝硬化CTP分级C级(肝硬化组).分别于肝动脉期和门脉期进行血管3D成像,重建方法包括MPR、MIP、VR.于MIP图像上分别测量腹腔动脉 (CA)、胃左动脉(LGA)、肝总动脉(CHA)、肝固有动脉(PHA)、肠系膜上动脉(SMA)及门静脉(PV)、脾静脉(SV)、肠系膜上静脉(SMV) 的管径.数据用SPSS10.0处理,资料用均数±标准差(±S)表示,两组均数比较采用t检验;多组间的比较用单因素方差分析(ANOVA),两两比较用q检验.P＜0.05有统计学意义.结果:肝动脉期血管成像可清晰显示扫描范围内的腹主动脉、腹腔干,胃十二指肠动脉,肝固有动脉,肝左、右动脉及其分支;门静脉期血管成像能清晰显示门静脉系统情况.病例组32例中有21例肝动脉及其分支解剖正常,MIP及VR所显示的正常解剖肝动脉无明显差异.病例组中11例、正常对照组6例显示肝动脉分支异常.于MIP像上能准确测量腹腔大动脉血管管径及门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉的管径,对照组与肝硬化组及肝癌组动脉管径无统计学差异,而门脉高压患者门静脉主干、肠系膜上静脉及脾静脉的管径与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:肝脏MSCTA能准确显示血管解剖、变异及病变情况,对静脉、变异的肝动脉进行管径测量,掌握个体化肝脏血管变异及其血管大小信息,为手术方式、制订术中血管吻合方案提供客观依据,并监测术后血管并发症.     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

急性高容血液稀释对微循环的影响

目的 探讨急性高容血液稀释(AHH)对微循环的影响.方法 16只雄性健康家兔随机分为对照组(A组)和血液稀释组(B组).两组均常规输注乳酸林格氏液0.5ml·kg-1·min-1补充生理需要量.B组在麻醉诱导完成后30min内输注佳乐施行高容血液稀释,使Hct下降至30%左右.监测两组麻醉诱导后即刻(T0)、60min(T1)、90min(T2)的红细胞压积(Hct)、血红蛋白含量(Hb)及耳廓微循环血流量和肠系膜微循环微动脉管径、血流速度、血管数、功能血管数的变化.结果 B组血液稀释后于T1、T2的Hct及Hb下降(P＜0.01),微动脉管径增大(P＜0.05),功能血管数增加(P＜0.05),微循环的血流量、血流速度增加(P＜0.01).A组同期的Hct、Hb和微循环变化不大.结论 急性高容血液稀释可显著改善微循环.     

多次体外电除颤复苏在心脏性猝死抢救中疗效观察

目的探讨多次体外电除颤复苏在心脏性猝死抢救中的临床效果。方法选取2015年2月至2017年6月收治的心脏性猝死患者80例,根据抢救方式不同分为心肺复苏组与多次体外电除颤复苏组,每组40例。心肺复苏组患者接受徒手心肺复苏术进行抢救,多次体外电除颤复苏组患者在接受徒手心肺复苏术的基础上加用多次体外电除颤进行抢救。比较两组抢救成功率,复苏5、30 min时的动脉氧分压、动脉二氧化碳分压及血氧饱和度,复苏后并发症发生率,自主循环恢复即刻与24 h时的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)及B型氨基端利钠肽原(NT-pro BNP)。结果多次体外电除颤复苏组抢救成功率为22.5%(9/40),显著高于心肺复苏组的5.0%(2/40),差异有统计学意义(P<0.05)。复苏30 min时,心肺复苏组与多次体外电除颤复苏组患者的动脉氧分压分别为(8.5±1.0)k Pa与(13.9±1.4)k Pa,高于复苏5 min时的(4.8±1.4)k Pa与(4.8±1.5)k Pa,差异有统计学意义(P<0.05);血氧饱和度分别为(86.7%±1.8%)与(95.3%±2.0%),高于复苏5 min时的(63.8%±5.7%)与(64.3%±5.6%),差异有统计学意义(P<0.05);动脉二氧化碳分压分别为(6.5±0.7)k Pa与(3.4±0.4)k Pa,低于复苏5 min时的(8.8±1.8)k Pa与(8.9±1.8)k Pa,差异有统计学意义(P<0.05);多次体外电除颤复苏组患者的动脉氧分压与血氧饱和度均高于心肺复苏组,动脉二氧化碳分压低于心肺复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。多次体外电除颤复苏组复苏后并发症发生率为2.5%(1/40),显著低于心肺复苏组的22.5%(9/40),差异有统计学意义(P<0.05)。多次体外电除颤复苏组患者抢救成功后,自主循环恢复24 h时的NSE、c Tn I及NT-pro BNP分别为(95.4±19.2)μg/L、(20.2±8.1)μg/L及(214.6±56.9)ng/L,显著低于心肺复苏组的(138.7±24.7)μg/L、(50.2±14.6)μg/L及(303.8±70.4)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多次体外电除颤复苏应用于心脏性猝死抢救可有效提高抢救成功率,改善患者动脉血气指标,同时,显著降低复苏后并发症发生率,提高患者生活质量。     

失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系

目的 观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系.方法 分别从整体动物,离体血管环和原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压(MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,0.4 U/kg)可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶抑制剂Y-27632(3 μg/100 g)可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高.休克2 h和VSMC缺氧90 min后,血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低(P＜0.01).Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ,10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性(P＜0.05或P＜0.01),而Y-27632(10-5 mol/L)可拮抗由Ang-Ⅱ引起的休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性的增高.结论 Rho激酶可明显升高休克后血管反应性.     

脑死亡患者内源性皮质醇水平及补充甲泼尼龙琥珀酸钠对血流动力学的影响

目的 观察脑死亡患者内源性皮质醇表达水平及补充甲泼尼龙琥珀酸钠对血流动力学的影响.方法 前瞻性收集2014年10月—2020年10月中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院战创伤救治中心收治的52例严重创伤后脑死亡患者,男性28例,女性24例;年龄28～78岁,平均59.6岁;道路交通伤22例,高处坠落伤16例,重物砸伤6例,刀刺伤2例,其他伤6例.分析一般临床资料,内源性皮质醇水平及甲泼尼龙琥珀酸钠使用前后中心静脉压(central venous pressure,CVP)、平均动脉压(mean artery pres-sure,MAP)、心脏指数(cardiac index,CI)、外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)及去甲肾上腺素剂量情况.患者按照去甲肾上腺素使用剂量分为两组,去甲肾上腺素<0.15μg/(kg·min)为低剂量组(n=21),去甲肾上腺素≥0.15μg/(kg·min)为高剂量组(n=31),进一步研究皮质醇水平与去甲肾上腺素剂量相关性.结果 脑死亡患者清晨8:00皮质醇水平(2.47±2.10)μg/dL,下午16:00皮质醇水平(2.36±1.96)μg/dL,均明显低于正常值,且去甲肾上腺素高剂量组皮质醇水平明显低于低剂量组,去甲肾上腺素剂量与皮质醇水平具有显著相关性(P<0.001).甲泼尼龙琥珀酸钠使用前后患者血流动力学相关参数指标MAP、CVP、CI及SVRI变化均有统计学意义(P<0.05).结论 脑死亡患者内源性皮质醇水平呈下降趋势,补充甲泼尼龙琥珀酸钠可以减少去甲肾上腺素用量,对改善血流动力学有积极作用.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

参麦注射液联合极化液对大鼠复苏后脑组织的影响

目的探讨参麦注射液联合极化液对心肺复苏后脑保护的作用。方法建立成年雄性SD大鼠心脏骤停-心肺复苏模型,随机分为对照组（A组）、复苏组（B组）、极化液组（C组）、参麦组（D组）和联合用药组（E组）,每组8只。复苏后24 h进行神经功能评分,并观察脑组织细胞结构,测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na＋-Ka＋-ATP酶活力的变化。结果 B组脑组织含水量、MDA含量较各治疗组显著增高,SOD及Na＋-Ka＋-ATP酶活力减低（P〈0.05）,E组各项指标检测较C组、D组好（P〈0.05）、脑组织超微结构改变轻微。结论参麦注射液联合极化液对心肺复苏后脑组织有一定程度的保护作用。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

延迟复苏对烫伤大鼠心肝肾氧自由基生成的影响及维生素E和维生素C治疗效果评价

采用３６只肠内含５种细菌悉生的大鼠，分成伤前对照组（Ⅰ组）、早期复苏组（Ⅱ组）、延迟复苏组（Ⅲ组）和治疗组（Ⅳ组），观察了伤后８ｈ和１ｄ心、肝、肾氧自由基（ＯＦＲ）相对量（ＥＳＲ技术）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化。结果发现，Ⅱ、Ⅲ组大鼠心、肝、肾ＯＦＲ相对含量均增高，Ⅲ组升高更明显，各时间点较Ⅱ组均有显著差异（Ｐ＜０．０１），尤以肾脏升高最明显。Ⅳ组各脏器ＯＦＲ相对含量低于Ⅲ组（Ｐ＜０．０１）。各脏器ＭＤＡ含量与ＯＦＲ相对含量变化规律基本一致。该结果表明，延迟复苏增加烧伤后早期脏器ＯＦＲ生成，导致脂质过氧化反应加重，ＯＦＲ对肾脏的影响可能重于其它脏器。维生素Ｅ、维生素Ｃ联合治疗可有效清除脏器中ＯＦＲ，可用于延迟复苏后脏器功能保护。     

早期强化胰岛素治疗对心肺复苏后部分炎症因子的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对心脏骤停（CA）复苏后炎症因子的影响.方法 67例无糖尿病史的CA患者随机分为对照组（B组,n=34）和强化胰岛素治疗组（A组,n=33）,同期健康体检人群为正常组（C组,n=34）.B组复苏后给予常规药物治疗;A组在常规治疗基础上加用胰岛素,将血糖维持在4.3～6.1 mmol/L.分别于复苏即刻和治疗24 h后时测定两组患者的血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与C组进行比较.结果 A、B组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP均较C组升高（P＜0.05）;A组治疗24 h后,血糖、TNF-α、IL-6、CRP减低,与B组比较有显著差异（P＜0.05）.结论 在心肺复苏再灌注早期,TNF-α、IL-6、CRP均不同程度增高,说明炎症反应明显;早期强化胰岛素治疗可抑制TNF-α、IL-6、CRP水平的升高,减轻复苏后炎症反应.     

拉贝洛尔对创伤性脑损伤大鼠空肠通透性的影响

目的探讨拉贝洛尔对创伤性脑损伤（TBI）大鼠空肠通透性的影响。方法54只雄性Wister大鼠,随机分为对照组（n=18）、TBI组（n：18）、TBI＋拉贝洛尔组（n=18）;每组伤后3、6、12h时间点各分为3个亚组（13=6）,参照Feeney’s方法建立大鼠TBI模型。在各时间点采用异硫氰酸荧光素葡聚糖（FITC—Dextran）行大鼠活体内空肠通透性评价,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定血浆肾上腺素、肠道肿瘤坏死因子-a．（TNF—a）水平,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化。结果TBI组大鼠在建模后各时间点血浆肾上腺素水平、肠道TNF—a．水平和肠道通透性较对照组明显增加（P〈0．01）,TBI＋拉贝洛尔组大鼠血浆肾上腺素水平和肠道TNF-a水平在建模后各时间点较TBI组大鼠明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,建模后6、12hTBI＋拉贝洛尔组大鼠的肠道通透性较TBI组降低（P〈0．05）。结论拉贝洛尔能降低大鼠TBI后空肠通透性的增加。     

烫伤大鼠延迟复苏后肠道防御素-5 mRNA表达变化

目的 探讨烧伤后延迟复苏诱导肠道细菌移位是否与肠道黏膜内帕内特细胞受损、防御素产生减少有关。方法 SPF级Wistar大鼠56只，分为3组：对照组(n=8)；早期复苏组(n=24)，30％Ⅲ度烫伤后即刻复苏；延迟复苏组(n=24)，烫伤后6h复苏。观察回肠黏膜防御素5(RD-5)mRNA表达、帕内特细胞形态学改变及肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肺细菌移位情况。结果 早期复苏组和延迟复苏组RD-5 mRNA表达量在伤后8h显著升高，伤后24h降低，但仍高于正常水平，而伤后72h降至正常水平以下；组间比较显示,延迟组伤后8h值显著高于早期复苏组，而72h显著低于早期复苏组；两组回肠帕内特细胞与对照组比较无明显形态学改变。伤后24h细菌移位频率早期复苏组和延迟复苏组显著高于对照组，延迟复苏组显著高于早期复苏组。结论延迟复苏后的肠黏膜损伤并不涉及帕内特细胞；伤后24h内发生的细菌移位与RD5nLRNA表达改变关系不大，而72h后RD-5 mRNA降低可能对细菌移位产生影响。     

联合应用药物加超长时程心肺复苏的疗效分析

目的 探讨联合应用肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺,并且进行超长时程心肺复苏（CPR）的临床疗效.方法 将91例心搏骤停患者随机分为4组：对照组（肾上腺素组）、治疗Ⅰ组（肾上腺素＋超长CPR）、治疗Ⅱ组（肾上腺素＋多巴胺＋多巴酚丁胺）、治疗Ⅲ组（肾上腺素＋多巴胺＋多巴酚丁胺＋超长CPR）,分别观察比较各组的自主循环恢复率、24h存活率及出院存活率.结果 治疗Ⅲ组的自主循环恢复率、24h 存活率、出院存活率明显高于对照组（P＜0.01或P＜0.05）.结论 联合应用肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺,并且进行超长时程CPR可提高CPR的成功率.