神经传导速度检查在儿童注射性坐骨神经损伤中的应用

我院2002年1月至2003年6月经治小儿注射性性坐骨神经损伤15例，笔对其临床特点及神经传导速度检查的价值进行分析,报告如下。     

山茱萸总苷对坐骨神经损伤 Balb／c 小鼠神经传导速度及脊髓运动神经元内 Gap-43表达的影响

目的：探讨山茱萸总苷促进坐骨神经损伤再生及修复的临床效果及机制。方法84只 Balb/c 小鼠随机分为山茱萸总苷高剂量组（320 mg/kg/d）,中剂量组（160 mg/kg/d）,低剂量组（80 mg/kg/d）及生理盐水对照组,每组16只。各组分别于术后3天、5天、1周、2周、4周、8周时间点采用免疫组化法检测 L4～ L6脊髓运动神经元内生长相关蛋白（Gap-43）表达;术后第4、8、12周行电生理检查测定神经传导速度（MCV）。结果高剂量组,中剂量组 Gap-43表达明显多于低剂量和对照组（P ＜0．05）,术后第4、8、12周高剂量组、中剂量组较低剂量组和对照组再生神经传导速度加快、波幅升高、潜伏时缩短（P ＜0．05）。结论山茱萸总苷能够促进大鼠周围神经损伤后 MCV 的恢复,其机制可能为增加损伤脊髓运动神经元中 Gap-43的表达。     

超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、MCV及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后运动功能、神经传导速度(MCV)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:72只SD大鼠,随机选取60只,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,随机分为实验组、对照组各30只,另12只仅暴露单侧坐骨神经,不钳夹为假手术组。术后实验组对其坐骨神经钳夹伤处行超短波辐射,每天7 min;对照组行无效辐射;假手术组不作处理。3组大鼠分别于术后12、、4和6周末时检测坐骨神经运动功能、MCV及损伤神经中VEGF的表达。结果:实验组大鼠运动功能评分(MFS)达2分和1分所需要的时间均显著短于对照组;术后2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经MCV均显著高于对照组;术后1、2、4、6周,实验组大鼠损伤侧坐骨神经中VEGF表达均明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。结论:超短波能缩短神经修复的时程,增加其损伤神经中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠周围神经损伤有保护作用。     

通络散治疗化疗后周围神经损伤及对神经传导的影响

目的 探究通络散治疗化疗后周围神经损伤及对运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)水平的影响。方法 选取2020年10月至2022年10月我院110例化疗后周围神经损伤患者,随机数字表法分为研究组和对照组各55例。对照组给予常规西药(甲钴胺)治疗,研究组在对照组用药基础上给予自拟通络散治疗,均治疗2月。比较两组治疗效果、中医证候积分、正中神经和腓肠神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)]、周围神经损伤相关因子[纤维凝胶蛋白-3、网膜素-1、成纤维细胞生长因子21(FGF21)]、总神经病变评分(TNS)、生存质量评分(KPS)及不良反应。结果 治疗2个月后研究组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗1、2个月后研究组肢体麻木、疼痛、畏寒肢冷、神疲乏力评分、TNS评分较对照组低,KPS评分高于对照组,正中神经和腓肠神经MCV、SCV均高于对照组(P<0.05);血清CRP、TNF-α、IL-8、FGF21水平低于对照组,纤维凝胶蛋白-3、网膜素-1水...     

小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后VEGF和BDNF的影响

目的:观察小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后不同时间点的功能恢复、血管内皮生长因子(VEGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:54只SD大鼠,被随机分成3组:假手术组,暴露硬脊膜后,不予打击,直接缝合;对照组,采用Allen打击法建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,不给予任何治疗;超短波组,在SCI后第2天开始给予受损部位小剂量超短波治疗,每日1次,每次7min,治疗至取材前。于造模后第2天,1周、2周、3周、4周采用BBB评分评定大鼠的后肢运动功能,免疫组织化学染色检测VEGF、BDNF的表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果:BBB评分显示随着损伤时间的延长,脊髓损伤各组大鼠运动功能逐渐改善,与对照组相比,超短波组自术后1周起运动功能明显改善(P0.01)。免疫组化染色结果显示术后1周起,对照组、超短波组的VEGF、BDNF阳性表达较假手术组明显增加(P0.001),2周时两组的VEGF、BDNF表达均达高峰后逐渐下降,超短波组高峰持续时间均延长。4个时间点超短波组的VEGF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05,P0.01,P0.001);1周、4周超短波组的BDNF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05)。结论:脊髓损伤后超短波治疗可以增加VEGF的表达,改善组织血液循环,延长BDNF蛋白高峰持续时间,促进神经功能恢复。     

苦参碱对小鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的影响

目的探讨BALB/c小鼠坐骨神经损伤后应用苦参碱后对坐骨神经相应脊髓节段中gap-43的表达变化。方法健康成年BALB/c小鼠320只,单侧坐骨神经切断吻合后,随机分组给药,不同时间获取L4-6脊髓节段,用Real time-PCR检测坐骨神经相应脊髓节段gap-43的表达变化,同时进行髓鞘LFB染色观察坐骨神经的恢复情况。结果 Real time-PCR结果显示高剂量和中剂量组12h,24h3d5d1w,2w,4w,gap-43表达量明显高于低剂量组和空白对照组,8w各组比较无明显差异。LFB染色表明高中剂量组坐骨神经恢复情况明显优于低剂量组和对照组。结论坐骨神经损伤后应用苦参碱对坐骨神经脊髓相应节段细胞中gap-43的活化起到促进作用,减少炎症细胞的浸润从而达到促进神经再生的目的。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景:磁刺激可促进损伤神经的修复。目的:观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论:造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高(P<0.05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P<0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

骨髓基质细胞移植对大鼠局灶性脑损伤VEGF表达的影响

目的观察骨髓基质细胞(BMSCs)移植对局灶性脑损伤大鼠损伤局部脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,进行BMSCs移植,通过免疫组织化学、荧光定量PCR、ELISA等方法观察移植局部脑组织VEGF以及VEGF mRNA的变化。结果BMSCs移植后,局部VEGF染色阳性细胞数增加;VEGF mRNA含量增高。结论BMSCs移植可促进内源性VEGF的表达,提高损伤局部VEGF的含量。     

电针对DPN大鼠坐骨神经神经生长因子调节作用的实验研究

目的探讨电针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）调节作用的机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组；电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗，通过免疫组化和荧光定量PCR技术检测坐骨神经神经生长因子（NGF）蛋白和mRNA的表达。结果模型组、西药组和电针组大鼠NGF蛋白和mRNA的表达明显低于正常组（P〈0．05～0．01）；电针组大鼠治疗后坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，明显高于模型组（P〈0．01）。结论电针足三里、肾俞穴能够使DPN大鼠坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，促进坐骨神经修复。     

应用结合bFGF的壳聚糖导管修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察用结合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的壳聚糖导管促进周围神经损伤再生的情况。方法实验组10只成年Wistar大鼠造成10 mm坐骨神经缺损后,以结合bFGF的壳聚糖导管作桥梁桥接神经两断端,以假手术组和单纯损伤组(造成10 mm坐骨神经缺损后,不加以任何干预措施)各10只大鼠为对照。术后3个月,通过大体观察、形态学及电生理检查观察损伤神经的再生情况。结果术后3个月,实验组大鼠新生的神经纤维已通过缺损部位,手术局部未出现明显的炎症反应,各项指标明显优于单纯损伤组。结论结合bFGF的壳聚糖导管对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥梁作用和促进神经生长的作用。     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元CGRP的影响

目的：观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：56只Wistar大鼠分为损伤组、地塞米松组（DSP组）及盐水组各16只,正常组8只。前3组大鼠均右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤模型。造模成功后即刻DSP组局部肌肉间隙内注射DSP0．5mg／kg,每日1次;盐水组注射等量生理盐水,均4周;损伤组及正常组不做任何处理。利用免疫组织化学技术检测脊髓前角运动神经元内CGRP的变化。结果：造模术后各时间段比较,DSP组脊髓运动神经元CGRP的表达均高于其它各组（P〈0．01）。结论：DSP促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一。     

血管内皮生长因子在脊髓损伤中的应用

血管内皮生长因子在多种疾病的研究中应用越来越多。其中,血管内皮生长因子在脊髓损伤中的应用也受到广泛关注。本文就血管内皮生长因子对脊髓损伤后的作用机制和影响血管内皮生长因子在脊髓损伤中表达的各种因素进行综述。     

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经生长因子表达的影响

目的探讨电刺激对成年大鼠脊髓损伤后脊髓灰质神经元神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只,随机分为正常组、损伤对照组、电刺激组。采用Allen法,将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。于术后l d、3 d、5 d、7 d对3组进行BBB评分,免疫组化和Western blot法检测NGF的表达情况。结果 BBB评分结果显示大鼠脊髓损伤后有自行恢复功能,从第5天开始电刺激组与损伤对照组有显著性差异(P<0.05)。脊髓损伤后,电刺激组和损伤对照组NGF表达均持续升高(P<0.05),电刺激组表达多于损伤对照组(P<0.05)。结论脊髓损伤后电刺激诱导损伤区NGF表达,从而创造了有利于神经再生的微环境。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达在胃癌中的变化以及与胃癌临床病理间的关系。方法应用免疫组化法分析36例胃癌,12例正常胃组织中的VEGF表达。结果胃癌组织中VEGF阳性表达率为75%,显著高于癌旁组织23.5%(P<0.01)及正常胃组织16.7%(P<0.01),淋巴结转移组VEGF阳性表达率为87.5%,显著高于无转移组60.0%(P<0.05)及正常胃组41.7%(P<0.05),而VEGF与分化程度及TNM分期无关。结论VEGF表达高低可作为判断胃癌淋巴结转移与预后的关系。     

颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1、血管内皮 生长因子的表达

目的:探讨颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在颞叶癫痫中的作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射氯化锂-匹罗卡品及生理盐水分别建立颞叶癫痫模型组及对照组;观察大鼠行为学改变,比较2组大鼠海马区Ang-1、VEGF的动态表达过程。结果:模型组均可见动物出现行为呆滞、活动减少、凝视、前肢搔痒样动作或平衡不能等异常表现,部分伴有外周胆碱能反应,但症状程度较轻,持续数十分钟后可自行缓解。对照组动物无抽搐表现。第1小时,模型组的Ang-1表达较对照组减少(P0.05),至第3天降至最低水平,后逐渐升高(P0.05),至18 d接近正常水平(P0.05);VEGF表达第1天升高(P0.05),至第3天升至最高水平(P0.05),后逐渐降低,至18 d接近正常水平(P0.05)。结论:抽搐频繁时,Ang-1表达持续降低,VEGF表达持续升高;抽搐减少时,Ang-1和VEGF表达逐渐恢复正常。Ang-1与VEGF表达呈直线负相关关系。     

血管内皮细胞生长因子在缺血性脑损伤中血管新生、神经发生和神经保护的作用

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是血管发生和神经营养因子，不仅能促进血管新生，还能直接作用于神经细胞发挥神经营养和神经保护作用。缺血性脑损伤诱导VEGF及其受体表达，促进血管内皮细胞增殖，减少梗死体积；并通过IP3K／Akt／NF-κB和MAPK／ERK信号途径介导神经营养和神经保护作用，减少凋亡，促进神经干细胞增殖、迁移和分化，改善神经功能。但由于VEGF能增加血管通透性，在缺血早期可能加重脑水肿。