电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种，在促醒疗法中，因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐，其中有些穴位一直沿用至今，如水沟穴。现代研究认为，针刺水沟一方面兴奋脑神经元，使中枢神经系统发生复杂的整合作用，另一方面可改善脑血流，为脑细胞的功能恢复提供能量。目的：观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^ -ATP酶活性的影响。方法：56只Wistar大鼠随机分为：假手术组(8只)、模型组(16只)、针刺治疗组(16只)、药物治疗组(16只)，后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后0．5h给予治疗，然后每隔12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后24h、72h取大脑组织，假手术组于术后72h取大脑组织，测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果；(1)Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^2-ATP酶活性在伤后24小时明显下降，伤后72小时活性更低。(2)24h针刺组Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶的活性变化不明显，Ca^2 —ATP酶活性的变化明显。结论：(1)针刺对Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶酶的速发型反应不如迟发型反应明显。(2)针刺对Ca^2 —ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。(3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子超载和神经细胞损害。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响

目的：研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响。方法：大鼠口服24％薄荷油，36h和48h后取肝组织，检测GSH含量以及Na^＋ -K^＋．ATP酶、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力。分离培养原代大鼠肝细胞，加入薄荷油或其含药血清共同孵育，分别于12h、24h、48h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平。结果：肝组织GSH含量显著降低，Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋．Mg^2＋．-ATP酶活力明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。薄荷油0．5阻L／mL、5pL／mL和10％薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），在24h最为显著，与四氯化碳引起的损害相似。结论：薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤，其损伤途径可能与氧化应激反应有关。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响

目的观察针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响。方法将100例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组50例,治疗组采用针刺配合康复训练,对照组仅采用康复训练。评定两组临床康复疗效以及头颅CT、SPECT病变恢复情况。结果治疗组总有效率为84．0％,对照组为52．0％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后发育商、头颅CT恢复率和头颅SPECT恢复正常率与对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺具有促进脑功能的代偿作用,是治疗脑瘫患者的一种有效方法。     

硫酸镁对急性脑梗塞患者的脑保护作用

自 2 0 0 1年以来我们在采用常规疗法治疗急性脑梗塞的基础上 ,加用硫酸镁以保护脑细胞 ,收到较好的效果 ,现报告如下。一般资料86例急性脑梗塞患者全部经头部 CT或 MRI检查证实 ,符合 1 995年第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准。根据入院先后随机分为两组 ,治疗组 43例 ,男 2 7例 ,女 1 6例 ;年龄 39～ 78岁 ,平均 5 0 .85± 1 0 .64岁。右侧基底节梗塞者 1 8例 ,左侧基底节梗塞者 1 4例 ,右侧顶叶梗塞者 5例 ,桥脑梗塞者 1例 ,小脑梗塞者 5例。对照组 43例 ,男 2 6例 ,女 1 7例 ;年龄 40～ 81岁 ,平均 61 .5 0± 8.32岁。右侧基底节…     

针刺对脑梗塞患者脑内葡萄糖代谢的影响

目的：观察电针负荷时11例脑梗塞患者局部脑葡萄糖代谢和脑细胞功能的变化，研究针刺治疗脑梗塞的穴位对脑梗塞的作用机制。及针刺这些穴位对脑功能区影响的位置。方法：选穴为合谷与曲池，足三里和上巨虚，三阴交，选肢体瘫痪侧取穴。另加头部运动区和风池（对应于肢体取穴的一侧），应用正电子发射型计算机断层显像（简称PET）技术观察脑局部葡萄糖代谢。结果：针刺穴位后，提示脑梗塞患者病灶侧的中，侧额叶，上颞叶，顶叶和丘脑，及双侧下额叶，中颞叶，脑岛放射性增高为主，病变脑区和正常脑区都有反应，病变脑区相对于其正常脑区反应敏感。结论：PET影像技术非常适合研究针刺对脑梗塞的作用机制，且进一步说明了针刺调节作用具有整体性和双向性的特点。     

醒脑缩泉汤治疗急性脑卒中合并脑性耗盐综合征所致低钠血症的临床观察

目的观察醒脑缩泉汤治疗急性脑卒中合并脑性耗盐综合征所致低钠血症的临床疗效。方法患者60例随机分为两组各30例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上采用醒脑缩泉汤治疗,均治疗5 d。观察两组临床疗效,治疗前后血钠(Na^+)、血浆脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-Di)水平,及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力评定量表(Barthel指数)。结果两组治疗后血Na^+水平、Barthel指数均较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后BNP、CRP、D-Di、NIHSS评分均较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组急性脑卒中及低钠血症总有效率均高于对照组(P<0.05)。结论醒脑缩泉汤治疗急性脑卒中合并脑性耗盐综合征所致低钠血症,能够恢复血Na+水平,恢复神经受损功能,提高患者生活质量及临床疗效。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡的影响

以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉 (MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型 ,用原位末端标记 (TUNEL方法 )技术观察缺血区脑细胞凋亡的动态变化及针刺的干预作用。结果表明 ,MCAo后 1hr脑缺血区已出现细胞凋亡 ,2 4hr达到高峰。凋亡细胞主要局限于梗塞灶中心坏死区域的周边“半影区”。“半影区”的细胞凋亡可能对梗塞灶的扩大起着重要作用。“醒脑开窍”针法能使缺血区脑细胞凋亡明显减少 ,从而减小梗塞面积 ,起到脑保护作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

针刺对急性脑梗塞患者脑血流量的影响

本文报告采用头针结合体针配合电针疗法对33例急性脑梗塞患者脑血流量（CBF）治疗前后对比观察P＜0．01，有显著变化。治疗前，33例患者中有30例患者CBF低于45ml／100g／min，22例低于40ml／100g／min，15例低于35ml／100g／min。治疗结果：33例患者中有16例CBF低于45ml／100g／min，8例低于40ml／100g／min，4例低于35ml／100g／min。具体数据经统计处理显示：针刺对本病患者CBF有良好调节作用，这种作用是针刺治疗急性脑梗塞的重要机理。