子宫内膜癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子基因表达的临床意义

目的 探讨HIF-1α、VEGF基因表达与子宫内膜癌临床分期间关系.方法 对30例子宫内膜癌患者的癌组织应用免疫组织化学方法进行HlF-1α、VEGF的检测,分析不同的病理分型和临床分期的表达情况.另取同期存档的子宫内膜不典型增生组织蜡块10例作为对照.结果 H1F-1α、VEGF在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌各期的阳性表达率差异均有统计学意义（x2=11.87、8.71,均P＜0.05）;超声肿瘤血流分级与HIF-α、VEGF间存在相关性.病变与HIF-1α、VEGF间存在相关性.结论 HIF-α、VEGF表达程度与子宫内膜癌恶性程度呈正相关.HIF-1α、VEGF子宫内膜癌的预后和转移关系密切.     

大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α及血管上皮生长因子表达的影响

目的 通过大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)及血管上皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨米非司酮治疗子宫内膜癌的分子机制.方法 选择确诊子宫内膜癌患者30例,手术前口服米非司酮100mg/d,顿服,分别留取服药有活检或诊刮及术中组织标本作为研究对象,另选择正常子宫内膜10例作为对照组.采用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF的表达.结果 子宫内膜癌组织HIF-1α(78.6 ±3.5)及VEGF(92.4 ±5.1)表达明显高于正常子宫内膜组织HIF-1α[ (192.3±4.7),P＜0.01]及VEGF[( 178.4±3.3),P＜0.01],大剂量米非司酮可明显降低子宫内膜癌组织HIF-1α( 103.2±4.1)及VEGF的表达(118.3±4.9)(P＜0.05).结论 降低HIF-1α及VEGF的表达可能是米非司酮抑制子宫内膜癌的一个分子机制.     

缺氧诱导因子-1α胰岛素样生长因子-Ⅰ在子宫内膜癌中的表达及相关性研究

目的研究子宫内膜癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达情况,并探讨表达的相关性。方法选取2013年9月至2015年9月河北工程大学附属医院经手术获取的110例子宫内膜癌标本,子宫内膜不典型增生30例作为研究对象,正常子宫内膜组织20例作为对照,应用免疫组织化学检测HIF-1α、IGF-Ⅰ在不同子宫内膜组织中的表达情况。结果 HIF-1α蛋白在子宫内膜癌、不典型子宫内膜增生及正常子宫内膜中表达阳性率分别为67.3%、26.7%、0%,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α蛋白在临床手术分期表达阳性率(P<0.05),Ⅰ期为45.7%,Ⅱ期为79.3%,Ⅲ期为85.7%,差异具有统计学意义;HIF-1α蛋白的表达与发病年龄无关(P>0.05),与病理分级无关(P>0.05);IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌、不典型子宫内膜增生及正常子宫内膜中表达阳性率分别为63.6%、13.3%、0%,差异具有统计学意义(P<0.05);IGF-Ⅰ蛋白的表达与发病年龄、临床手术分期、病理分级均无关(P>0.05);IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中表达阴性、阳性者中,HIF-1α阳性表达率分别为47.5%、68.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α、IGF-Ⅰ不在正常子宫内膜中表达,在子宫内膜癌及不典型子宫内膜增生中表达阳性率较高;HIF-1α与子宫内膜癌的进展有关;HIF-1α与IGF-Ⅰ在子宫内膜癌组织的表达无相关性。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中VEGF、bFGF表达的实验研究

目的 研究子宫肌瘤子宫内膜中血骨内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(bFGF)的表达,揭示症状性子宫肌瘤子宫内膜内环境的改变.方法 将子宫肌瘤65例患者根据有无月经过多的症状分为2组(A组:症状性子宫肌瘤组;B组:无症状性子宫肌瘤组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型.C组:正常子宫内膜作为对照组共12例.用免疫组化技术检测VEGF、bFGF在3组子宫内膜中表达水平.结果 VEGF及bFGF在3组子宫内膜中均有表达,VEGF、bFGF在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B组及C组同型子宫内膜,差异有显著性(P＜0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A组及B组、C组增生期, 差异有显著性(P＜0.01).在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平,差异无显著性 (P＞0.05).A组增生过长、增生期和分泌期子宫内膜中VEGF表达水平与bFGF表达水平呈显著正相关(r=0.829,P＜0.05;r=0.798,P＜0.01;r=0.626,P＜0.05).结论 子宫内膜内环境异常是子宫肌瘤患者产生月经过多的原因.VEGF、bFGF作为促血管生成因子发挥着重要作用.     

凋亡抑制蛋白Survivin在子宫内膜癌组织中的表达及其与ER、PR表达关系的探讨

目的 探讨凋亡抑制蛋白Survivin在子宫内膜癌组织中的表达及其与ER和PR表达的关系.方法 采用链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连接(SP)免疫组织化学法检测38例子宫内膜癌组织中Survivin、ER和PR的表达,并与子宫内膜非典型增生组织17例及正常子宫内膜组织10例进行比较.结果 子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生...     

子宫内膜癌中livin蛋白的表达与细胞增殖凋亡的关系

目的:探讨凋亡抑制因子livin在子宫内膜癌中的表达与细胞增殖、凋亡的关系.方法:选取45例子宫内膜癌、8例子宫内膜非典型增生、10例单纯性增生及8例增生期子宫内膜石蜡标本,采用免疫组织化学EliVision两步法检测Livin、ki-67、bcl-2的表达.结果:livin在子宫内膜癌中的表达显著高于子宫内膜不典型增生及良性子宫内膜,livin表达与子宫内膜癌的分化程度有关(P<0.001);livin的表达与bcl-2(r=0.662,P<0.001)和细胞增殖指数(r=0.572,P<0.001)呈显著正相关.结论:livin与子宫内膜癌的分化、增殖有关,还可能和bcl-2协同参与细胞凋亡的调控,可作为反映子宫内膜癌生物学行为的肿瘤标记物,为子宫内膜癌的基因治疗提供新靶点.     

COX-2与VEGF在子宫内膜增生症及子宫内膜癌的表达及意义

目的探讨COX-2与VEGF在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化的方法检测100例子宫内膜癌．90例子宫内膜增生症,30例正常增生期内膜中COX-2与VEGF的表达。结果COX-2在正常增生期内膜无表达,VEGF在正常子宫内膜中有偶见少量弱阳性表达,COX-2与VEGF在子宫内膜增生症中的三种组织类型单纯性、复杂性及不典型中的表达逐渐增高（P〈0．05）,COX-2与VEGF在子宫内膜癌中的表达明显高于子宫内膜增生症及正常子宫内膜（P〈0．05）。结论COX-2与VEGF在子宫内膜癌的发生发展中可能起到促进作用。     

MK、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中中期因子（MK）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达,为子宫内膜癌的化学防治提供实验依据.方法 采用免疫组织化学S-P法检测49例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中MK和VEGF蛋的表达,并结合临床病理参数进行分析.结果 子宫内膜癌组织中MK和VEGF蛋白的表达均明显高于正常子宫内膜,MK蛋白的高表达与子宫内膜癌的临床分期及组织学分级相关性显著（r=1.55,P〈0.01;r=1.11,P〈0.05）,MK与VEGF 蛋白表达阳性者VEGF明显高于阴性者,二者呈正相关（r=1.76,P〈0.05）.结论 MK蛋白过表达可能参与了子宫内膜癌的发生发展,并与VEGF相关.     

Survivin、VEGF、β—catenin在子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液中的表达及意义

目的研究子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液细胞中凋亡抑制蛋白（Survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）及β-连环素（β-catenin）的表达和意义。方法用免疫组织化学SP法检测Survivin、VEGF和β-catenin在49例子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液细胞标本中的表达。结果在子宫内膜癌组织中,Survivin蛋白的表达与组织和子宫肌层浸润深度有关（P〈0．05）;VEGF的表达与子宫肌层的浸润深度有关（P〈0．05）;β—catenin的表达与组织病理分级及子宫肌层浸润深度有关。三者具有相关性（r值分别为0．580、0．663、27．104,P〈0．01）。在子宫内膜癌腹腔冲洗液细胞中,Survivin与组织病理分级、子宫肌层浸润有关（X^2值分别为8．075、9．323,P〈0．01）;VEGF与子宫肌层浸润和手术病理分期有关（X^2值分别为11．617,10．597,P〈0．01）;在子宫内膜癌腹腔冲洗液细胞中Survivin与VEGF具有相关性（r=6．282。P〈0．05）。结论Survivin、VEGF和β-catenin与子宫内膜癌的发展侵袭相关;三者共同作用促进子宫内膜癌的发展和侵袭。     

口服三苯氧胺对子宫内膜的影响

目的通过比较口服三苯氧胺（TAM）对于患者子宫内膜病变发生的影响及检测子宫内膜中子宫内膜血管内皮生长因子。A（VEGF-A）、血管生成素-2（ANG-2）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）的表达,研究口服TAM对子宫内膜的影响。方法试验组为80例乳腺癌患者口服TAM（均满1年）后出现阴道不规则出血、子宫内膜增厚或质地不均（B超提示）,行宫腔镜检查并电切取其子宫内膜送病理检查。另外取同期就诊的120例以上述症状就诊的未口服TAM的患者作为对照组,也行宫腔镜检查并电切取其子宫内膜送病理检查。比较其子宫内膜病变的发生有何差异。选取实验组及对照组中子宫内膜病变（包括：子宫内膜息肉、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌）的患者。应用SP免疫组织化学方法检测VEGF—A、ANG-2、HIF-1在实验组（TAM组）和对照组中的蛋白表达,并对比口服TAM对于子宫内膜的影响及相互关系。结果术后病理证实：TAM组：子宫内膜单纯性增生及复杂性增生40例（50％）,不典型增生9例（11．25％）,子宫内膜息肉样增生22例（27．5％）,子宫内膜癌4例（5％）,黏膜下肌瘤5例（6．25％）。对照组：子宫内膜单纯性增生及复杂性增生80例（66．7％）,不典型增生8例（6．67％）,子宫内膜息肉样增生25例（20．8％）,子宫内膜癌3例（3．75％）,黏膜下肌瘤4例（2．5％）。TAM组中子宫内膜病变（子宫内膜息肉、不典型增生、子宫内膜癌）的发生率为43．75％,明显高于对照组的30％（X^2=3．963,P〈0．05）。免疫组化的检测显示出：VEGF—A、ANG-2、HIF-1在TAM组和对照组中均有表达,只有子宫内膜息肉样增生组织在TAM组与对照组中的表达有统计学意义（P〈0．05）。不典型增生组织和子宫内膜癌组织中三种蛋白的表达在不同组中的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乳腺癌患者术后长期口服苯氧胺增加了子宫内膜息肉、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌等病变的发生率;口服三苯氧胺增加了VEGF-A、ANG-2、HIF-1三种蛋白在子宫内膜息肉样增生中的发生率。     

子宫内膜样腺癌组织中 NF-κB p65与ERα的表达及意义

本研究采用免疫组织化学SP方法检测不同类型子宫内膜组织中NF-κB p65蛋白和ERα蛋白的表达,旨在探讨NF-κB p65蛋白在不同类型子宫内膜组织腺上皮细胞中的表达及其与ERα蛋白之间的关系。结果发现NF-κB p65蛋白在正常子宫内膜组（10例）、子宫内膜增生症组（60例）以及子宫内膜样腺癌组（20例）中核表达率逐渐增高,且三组间差异具有显著性（p<0.05）,内膜样腺癌组NF-κB p65蛋白的表达高于增生症组及正常内膜组,增生症组高于正常内膜组（p均<0.05）;在增生症中,非典型增生高于单纯性增生及复杂性增生,复杂性增生高于单纯性增生（p均<0.05）;ERα蛋白则在单纯性增生、复杂性增生、非典型增生子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中的表达逐渐降低,且具有统计学意义（p<0.05）。二者的表达在子宫内膜样腺癌组织中呈负相关性（r= -0.491,p=0.028）。最后,我们认为NF-κB p65蛋白在子宫内膜组织腺上皮细胞核中的表达率逐渐增加可能促进了子宫内膜样腺癌的形成和进展,ERα在子宫内膜样腺癌发展过程中表达逐渐下降,二者之间可能通过交互调节作用（cross-talk）而相互抑制。     

雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21 在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)及细胞周期调控因子CyclinD1、P21在子宫内膜癌组织中的蛋白表达水平及相关的临床意义。方法 选取徐州市中心医院2016年1月至2017年12月65例子宫内膜癌组织、30例子宫内膜不典型增生组织以及30例正常子宫内膜组织,利用免疫组织化学染色检测各组组织中ERα、ERβ、CyclinD1和P21的蛋白表达水平。结果 ERα、ERβ、CyclinD1和P21蛋白在子宫内膜癌(47.69%、32.31%、76.92%、49.23%)、子宫内膜不典型增生(90.00%、46.67%、43.33%、66.67%)和正常子宫内膜(73.33%、63.33%、13.33%、96.67%)三组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P＜0.05)。ERα在子宫内膜不典型增生组织中阳性表达率最高,ERβ和P21在正常子宫内膜组织中阳性表达率最高,CyclinD1在子宫内膜癌组织中阳性表达率最高。在子宫内膜癌组织中,ERα在Ⅲ-Ⅳ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2以及有淋巴结转移的组织中阳性表达率降低(P＜0.05);ERβ在Ⅲ-Ⅳ期组织中的阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期病人(P＜0.05);CyclinD1在低分化和肌层浸润深度≥1/2的组织中具有较高的阳性表达率(P＜0.05);而P21在Ⅰ-Ⅱ期、高中分化以及肌层浸润深度＜1/2的组织中具有较高的阳性表达率。结论 ERα和ERβ可能在子宫内膜癌形成及进展过程中发挥不同的作用,CyclinD1在子宫内膜癌中可能发挥促进癌症形成及进展的作用,P21在子宫内膜癌中则可能发挥抑制癌症形成及进展的作用。     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

无排卵功血患者血管生成因子及其受体与子宫内膜微血管密度相关性分析

目的　通过探讨功能失调性子宫出血(功血)子宫内膜血管生成因子(VEGF)及其受体与子宫内膜微血管密度(MVD)的关系,探讨无排卵功血发生机制.方法 检测48例无排卵性功血患者与12例正常人群的MVD、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、TNF-α及其受体Flk1、FGFR1、TNFR1,测定之间的相互关联性.结果 VEGF及其受体Flk1与子宫内膜MVD呈显著正相关(r=0.695,P＜0.01;r=0.698,P＜0.01);bFGF及其受体FGFR1与MVD呈显著正相关(r=0.601,P＜0.01;r=0.530,P＜0.01);TNF-α及其受体TNFR1与MVD呈显著负相关(r=-0.793,P＜0.01;r=-0.845,P＜0.01).结论 无排卵性功血VEGF、bFGF、TNF-α其受体与MVD有密切关系,共同调节子宫内膜血管的生成.     

SPARC与VEGF在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌型蛋白(SPARC)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测SPARC、VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌组织中的表达情况。结果 SPARC、VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌组织中的阳性表达率相比差异具有统计学意义(P<0.05);SPARC、VEGF表达与子宫内膜癌的临床病理特征存在一定关系,SPARC表达与手术分期、组织学分级、肌层浸润深度和淋巴结转移相关,VEGF表达与组织学分级和肌层浸润深度相关,差异具有统计学意义(P<0.05);SPARC阳性表达率与VEGF阳性表达率呈现出显著的负相关性(r=-0.213,P<0.01)。结论在子宫内膜癌发生和发展中,SPARC表达与VEGF表达呈负相关,监测SPARC和VEGF的表达,可以作为判断肿瘤恶性程度的指标,同时为子宫内膜癌的分子靶向治疗提供理论依据。     

Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的：通过研究血管生成抑制蛋白 Vasohibin-1、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）在正常增殖期子宫内膜（normal endometrium,NE）、子宫内膜非典型增生（endometrial atypical hyperplasia,EAH）和子宫内膜腺癌（endometrioid adenocarcinoma,EA）组织中的表达,探讨上述指标与血管内皮生长因子（ vascular endometrial growth factor,VEGF）及 EA 临床病理特性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测 Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在15例 NE、30例 EAH 和50例 EA 组织中的表达,分析各指标之间及与 EA 临床病理特性的关系。结果在 EA 组织中,Vasohibin-1、VEGF 和 HIF-1α的阳性表达率明显高于 NE 组（ P <0.05）;VEGF 和 HIF-1α的表达阳性率与 EA 临床手术分期有关且随期别升高而升高（ P <0.05）,而 Vasohibin-1与临床手术分期无关（ P >0.05）;在 EA 组织中, Vasohibin-1、HIF-1α与 VEGF 的表达呈正相关（ P <0.01）,而 Vasohibin-1与 HIF-1α无相关性（ P >0.05）。结论Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α均在 EA 组织中高表达,Vasohibin-1在高水平的 VEGF 诱导下表达升高,但并不足以抑制EA 组织中新生血管形成,可能存在其他旁路调节途径来调节两者之间的平衡。     

鼻咽癌组织中Survivin蛋白和HIF-1α表达水平及临床意义

目的 探讨鼻咽癌组织中Survivin蛋白和缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)表达水平及临床意义.方法 选取2010年12月-2015年12月经病理切片确诊为鼻咽癌的患者72例;同时选取24例慢性鼻咽炎组织标本进行对照.应用免疫组织化学检测Survivin蛋白和HIF-1α的表达情况,并分析其表达水平的临床意义.结果 鼻咽癌组织中Survivin蛋白和HIF-1α阳性表达率均高于慢性鼻咽炎组织(P＜ 0.001).Ⅲ+Ⅳ期鼻咽癌组织Survivin蛋白和HIF-1α的阳性表达率、中等及以上阳性表达率均高于Ⅰ+Ⅱ期鼻咽癌组织(P ＜0.001);有淋巴结转移的患者Survivin蛋白和HIF-1α的阳性表达率均高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05和P＜0.001).结论 Survivin和HIF-1α表达在鼻咽癌组织中具有较高的表达,两者在鼻咽癌的分期,进展过程中起到了重要的作用.     

子宫内膜癌中Maspin、uPA、ER、PR的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中Maspin蛋白、uPA蛋白及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间表达的相关性及临床意义.方法 对2004年6月至2014年6月病理科存档的蜡块,子宫内膜癌50例、不典型增生的子宫内膜50例及正常增殖期子宫内膜30例,采用免疫组化SP法,检测Maspin蛋白、uPA蛋白、ER、PR的表达情况,结合临床病理特征分析4种蛋白间表达的相关性.结果 Maspin蛋白、ER、PR在增殖期子宫内膜,不典型增生的子宫内膜,子宫内膜癌中阳性表达率逐渐降低,且组间比较有统计学意义(P＜0.05),而uPA的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05).Maspin、uPA、ER、PR的阳性表达率在手术病理分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移组中的差异均有统计学意义(P＜0.05).Maspin和ER、PR的表达呈一致性,Maspin与uPA呈负相关(r=-0.341,P＜0.05),uPA和ER呈负相关(r=-0.293,P＜0.05).结论 ER、PR的减少,Maspin蛋白表达的缺失,伴随uPA蛋白表达上调,四者均参与了子宫内膜癌的发生、发展、浸润等过程,有可能成为判断子宫内膜癌治疗及预后的指标.     

子宫内膜异位症中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及相关性,两者在子宫内膜异位症发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学Elivision TM二步法分别检测30例子宫内膜异位症（实验组）异位内膜和在位内膜,以及30例正常子宫内膜（对照组）中HIF-1α和VEGF的表达,并对两者表达的相关性进行分析。结果 HIF-1α在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜中的表达水平均强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达水平强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜中的表达强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组中的增生期和分泌期表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HIF-1α与VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达增高,且呈正相关。HIF-1α可能通过VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥作用。     

K-Cl协同转运子1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的检测K-Cl协同转运子1（KCC1）在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义。方法应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,对KCC1表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析。结果KCC1蛋白表达在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为71.43%（30/42）,40%（6/15）,10%（2/20）。KCC在子宫内膜癌组织中的表达显著高于子宫内膜非典型增生和正常内膜组织。42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组KCC1蛋白阳性表达率分别为82.76%（24/29）,46.15（6/13）,差异有统计学意义（χ2=8.34,P〈0.5）。KCC1蛋白阳性表达率与年龄（χ2=0.91,P〉0.5）、临床分期（χ2=0.25,P〉0.5）、肌层浸润深度（χ2=0.45,P〉0.5）及淋巴结转移（χ2=0.86,P〉0.5）无关。结论子宫内膜癌组织中KCC1蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展。