郎格汉斯细胞与接触超敏反应

郎格汉斯细胞作为皮肤内的主要抗原呈递细胞越来越受到人们的关注,半抗原可诱导郎格汉斯细胞迁移、分化、成熟,郎格汉斯细胞通过表达细胞因子受体、神经介质的受体、粘附分子和可诱导的一氧化氮合成酶参与接触超敏反应。外界因素可损伤或改变郎格汉斯细胞表面分子的表达,影响接触超敏反应的诱发。     

郎格汉斯细胞与接触超敏反应

郎格汉斯细胞作为皮肤内的主要抗原呈递细胞越来越受到人们的关注，半抗原可诱导郎格汉斯细胞迁移、分化，成熟，郎格汉斯细胞通过表达细胞因子受体，神经介质的受体，粘附分子和可诱导的一氧化氮合成酶参与接触超敏反应。外界因素可损伤或改变郎格汉斯细胞表面分子的表达，影响接触超敏反应的诱发。     

降钙素基因相关肽在皮肤免疫中作用的研究进展

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种主要由感觉神经合成的神经肽,是皮肤的重要感觉神经递质。研究证实其在皮肤免疫中发挥重要作用,CGRP可促进皮肤角质形成细胞及血管内皮细胞增殖,分泌多种细胞因子;CGRP可增强朗格汉斯细胞对Th2型免疫反应的提呈作用,调控朗格汉斯细胞的迁移与分化,抑制朗格汉斯细胞向T细胞呈递HIV-1抗原;CGRP可促进局部CD4+T细胞聚集,通过活化CAMP及蛋白激酶A,促进CD4+T分泌IL-4。CGRP导致局部皮肤增厚、血管扩张、炎性细胞浸润等皮肤炎性皮损的形成,在银屑病、特应性皮炎等多种皮肤炎症性疾病的发生中起重要作用。     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中朗格汉斯细胞的表达

采用免疫组化SP法染色技术检测了27例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损及皮损周围正常皮肤临近非LC的表达;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分.27例银屑病患者中,治疗前银屑病患者皮损中LC的表达水平高于非皮损及治疗后皮损(P<0.05);银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).推测NB-UVB可以通过诱导表皮中朗格汉斯细胞凋亡,调节皮肤免疫系统发挥治疗作用.     

中波紫外线、郎格汉斯细胞与接触性超敏反应

实验动物小鼠暴露于低剂量中波紫外线后,被照射部位产生局部免疫增强或抑制;而暴露于高剂量中波紫外线,则可使被照射小鼠产生系统免疫抑制。本文就低剂量中波紫外线对郎格汉斯细胞的直接作用,通过调节表皮内可溶性因子对郎格汉斯细胞起间接的调控作用;小鼠对中波紫外线的易感性以及郎格汉斯细胞、中波紫外线与接触性超敏反应关系等问题作一综述。     

迟发性变态反应的抗原呈递细胞

郎格罕细胞(LC)占表皮细胞的4～5％,其功能虽尚未完全清楚,但已显示可能与免疫系统有关,最近其作为迟发性变态反应的抗原呈递细胞而受到注目。 LC呈树枝状、膜表面有Ia抗原、起源于骨髓……与巨噬细胞(Mφ)有许多类同之处,所以在免疫学领域引起人们的兴趣。一些学者对LC作为抗原呈递细胞的功能进行了研究。他们制备表皮细胞悬液(含LC),用其分析LC在体外的抗原呈递功能。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群 ,可由CD3 4 + 造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯细胞是否通过一氧化氮触发了银屑病 ,以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞,如T淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生IL-1、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、α-肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的细胞粘附分子,不仅与皮肤的炎症反应有关,而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重要的作用。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群，可由ＣＤ３４＾＋造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯是否过一氧化氮触发了银屑病，以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

银屑病患者T细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究

目的 探讨银屑病患者T细胞促发表皮动力学改变的机制.方法将皮肤组织与银屑病患者外周血T细胞混合培养,免疫组化法检测培养前、培养后第3天、第6天表皮c-myc bcl-2及p53表达.结果未培养的银屑病患者皮损c-myc及p53表达增强,bcl-2表达减弱;银屑病正常皮肤表达无明显改变.银屑病正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后第3天,p53表达显著增强,共培养第6天后,c-myc表达显著增强,bcl-2表达显著降低,且银屑病正常皮肤与正常人皮肤受银屑病T细胞作用后二者间差异无显著性.结论c-myc、bcl-2及p53的异常表达与银屑病皮损表皮动力学紊乱密切相关;银屑病T细胞可影响表皮c-myc、bcl-2及p53的表达,从而影响表皮的增殖状态;银屑病发病的关键可能在于T细胞的异常,而不是表皮角质形成细胞。     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞、如Ｔ淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－７、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、α－肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的粘附分子，不仅与皮肤的炎症的反应有关，而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重的作用。     

系统性红斑狼疮患者CD1a、CD68、HLA-DR等的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外观正常及病变皮肤中朗格汉斯细胞(LC)一些重要表面标志的变化。方法 应用CD1a、CD68和HLA-DR等单克隆抗体和ABC免疫组化技术对9例SLE患者外观正常和皮损部位的组织进行了免疫表型检测。结果 ①SLE皮损中LC的数量减少,且其形态与表面标志亦有变化;②SLE病损处的角质形成细胞(KC)强弱不等地表达HLA-DR抗原,个别病例的外观正常皮肤KC也可局灶性表达HLA-DR抗原;③SLE外观正常皮肤或皮损的表皮中均未见细胞间粘附分子1和CD4阳性LC,仅在真皮的浸润细胞中见到较多的阳性细胞;④发现在SLE外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类CD68阳性的树枝状细胞;在SLE皮损的浸润细胞中CD68阳性树枝状细胞大量增加;⑤细纤维状CD68阳性物质呈网状围绕基底部的KC,这些细纤维状阳性物质有些与表皮树枝状细胞相连,有些则没有明显的关系。结论 SLE外观正常和病变皮肤中LC一些重要表面标志的变化有所不同。外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类树枝状细胞,一类可能为LC,而另一类则来源不清;在SLE皮损的浸润细胞中这些CD68阳性树枝状细胞大量增加,表皮内存在CD68阳性纤维状染色,其意义尚需进一步研究。     

中波紫外线,郎格汉斯细胞与接触性超敏反应

实验动物小鼠暴露于低剂量中波紫外线后,被照射部位产生局部免疫增强或抑制;而暴露于高剂量中波紫外线,则可使被照射小鼠产生系统免疫抑制。本文就低剂量中波紫外线对郎格汉斯细胞的直接作用,通过调节表皮内可溶性因子对朗格汉斯细胞起间接的调控作用;小鼠对中波紫外线的易感性以及郎格汉斯细胞,中波紫外线与接触性超敏反应关系等问题作一综术。     

白癜风患者表皮内郎格罕细胞观察

用改良的Ｊｕｈｌｉｎ－ＳｈｅｌｌｅｙＡＴＰ酶细胞化学染色法检查了１３例白癜风（进展期）患者的白斑、白斑边缘区及对侧相应正常皮肤中郎格罕细胞情况，结果白斑部位表皮郎格罕细胞数目较对应正常皮肤表皮变化不大，而白斑边缘部皮肤郎格罕细胞数目较正常皮肤显著增多（Ｐ＜０．００５）。在白斑及白斑边缘区还可见到印格罕细胞的形态学变化：胞体变大、深染、胞突消失以及细胞积聚现象，在白斑边缘部尤其明显。本研究显示郎格罕细胞数目和形态学的变化与病情活动有关。提示郎格罕细胞在白癜风发病机制中起一定的作用。     

寻常性银屑病皮损处神经纤维的数量及其与朗格汉斯细胞关系的观察

目的 观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化及其与朗格汉斯细胞的关系.方法采用免疫组化过氧化物酶法观察28例寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化;采用免疫荧光双标记及共聚焦激光扫描显微镜技术观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维与朗格汉斯细胞的关系.结果寻常性银屑病患者皮损处神经纤维长度显著增加,与正常人对照比较有统计学差异(t=4.09,P＜0.001).皮损表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的接触明显增多,与正常人对照比较有统计学差异(t=3.55,P＜0.01).结论寻常性银屑病皮损处神经纤维长度显著增加,表明此部位神经纤维增生明显,并且表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的直接接触明显增加,提示银屑病患者神经系统的免疫调控作用可能是通过改变朗格汉斯细胞的功能实现的。     

体外研究银屑病患者T淋巴细胞对表皮通过时间的影响

目的　揭示T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中的作用。方法　应用T细胞与皮肤组织体外共培养的方法检测银屑病T细胞对表皮通过时间产生的影响 ;采用3 H胸腺嘧啶核苷 ( 3 H TdR)标记体外培养的皮肤组织基底层有丝分裂S期细胞 ,放射自显影法追踪标记细胞从基底层到颗粒层的表皮通过时间。结果　未受T细胞作用的银屑病皮损表皮通过时间为 ( 4 .5± 2 .1)天 ,较正常人皮肤 ( 11.5± 3 .8)天显著缩短 (P <0 .0 1) ;银屑病外观正常皮肤 ( 8.7± 3 .2 )天与正常人皮肤比较差异无显著性 (P >0 .0 1)。银屑病外观正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后 ,表皮通过时间均显著缩短。结论　表皮通过时间缩短 ,表皮周转速率加快是银屑病皮损重要的表皮动力学改变 ,与银屑病皮损形态学改变密切相关 ;银屑病T细胞可以影响正常皮肤的表皮通过时间 ,表明T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中发挥重要作用。     

树突细胞亚群与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.     

中波紫外诱导表皮细胞凋亡机制研究进展

中波紫外线作为日光紫外线的组成部分，可在表皮细胞引起多种生物学效应，也是诱导细胞凋亡的一种有效的刺激因子，其发生机制与多种因素有关，包括p53、bcl-2等基因表达的改变，p38丝裂原激活蛋白激酶、c-jun N-末端蛋白激酶、蛋白激酶C、白介素-1β转换酶等蛋白酶的激活吧及多种因子和抗氧化物的产生等。这种过程在角质形成细胞、黑素细胞、郎格汉斯细胞均可发生，在防止皮肤肿瘤发生中起着一定作用，与诱导皮肤局部免疫抑制也有密切关系。     

结合珠蛋白在银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中的表达

目的 从mRNA及蛋白质水平研究结合珠蛋白在银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中的表达,探讨其与朗格汉斯细胞的关系及在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化、免疫荧光双标记和原位杂交技术检测银屑病皮损及皮损周边外观正常皮肤中结合珠蛋白的表达.结果与正常人皮肤相比,银屑病皮损处角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA的表达均明显增强(P＜0.001);皮损周边外观正常皮肤中的表达与正常人皮肤差异无显著性(P＞0.05).免疫组化显示:皮损处部分角质形成细胞胞浆中有结合珠蛋白表达;皮损及皮损周边外观正常皮肤中均可见结合珠蛋白在部分朗格汉斯细胞中呈阳性表达,且两者中结合珠蛋白阳性朗格汉斯细胞与朗格汉斯细胞总计数的比值较正常皮肤显著增高(P＜0.001).结论银屑病皮损处角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA的表达增强,并能合成结合珠蛋白.合成结合珠蛋白的角质形成细胞可能在银屑病发病机理中起负反馈调节作用。     

国产环孢素A对郎格罕细胞及接触过敏的影响

环孢素Ａ（ＣｙＡ）作为非细胞毒免疫抑制剂，近年来广泛应用于某些皮肤病的治疗并取得较好的疗效。主要认为ＣｙＡ能抑制ＣＤ＋４Ｔ淋巴细胞及角朊细胞的增殖，但其全部作用机理尚未明了。最近研究发现ＣｙＡ对银屑病患者郎格罕细胞、中性粒细胞、内皮细胞等亦产生影响［１］。郎格罕细胞作为皮肤抗原提呈细胞在接触过敏反应中起关键作用。有作者［２，３］分别报道ＣｙＡ在体内、外均有减少和影响ＡＴＰａｓｅ＋ＬＣ数量及抗原提呈功能的作用。我们采用国产ＣｙＡ对小鼠表皮ＬＣ及ＣＨＳ两方面结合进行研究，观察其影响。一、资料和方法１…