肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

多囊卵巢综合征患者性激素、糖耐量和胰岛素测定

目的 :测定多囊卵巢综合征 (PCOS)患者性激素、糖耐量和胰岛素。方法 :将 4 5名正常对照和 5 0 0例PCOS患者按体质指数 (BMI)各分为 2组 :正常Ⅰ组、PCOSⅠ组 (BMI<2 5kg/m2 ) ,正常Ⅱ组、PCOSⅡ组 (BMI>2 5kg/m2 )。各组均行性激素 5项 (LH、FSH、E2 、PRL和T)测定及糖耐量和胰岛素释放试验。结果 :①PCOSⅠ、Ⅱ组 5项性激素水平与对照Ⅰ、Ⅱ组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;②血糖水平仅PCOSⅡ组 1h、2h血清葡萄糖明显升高 ;而胰岛素释放量则各组间差异均有统计学意义。结论 :①LH升高在PCOSⅡ组的发病中可能不是关键病因 ;②肥胖加重了PCOS患者的胰岛素抵抗和高胰岛素血症的程度。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

葡萄糖和馒头餐负荷对肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者PYY、ghrelin的影响

目的 研究糖负荷和馒头负荷对肥胖和非肥胖的2型糖尿病者血清PYY、ghrelin的影响及二者与胰岛素、血糖的关系.方法 肥胖的2型糖尿病者10例,非肥胖者11例,血糖控制稳定后连续2 d分别进行葡萄糖负荷和馒头餐负荷试验,测定血葡萄糖、胰岛素、PYY和ghrelin水平.结果 ①口服葡萄糖耐量试验中,肥胖和非肥胖组PYY水平均在餐后30 min达到高峰,空腹血清PYY水平分别为(50.79±23.55) pg/mL、(82.15±37.35) pg/mL (P=0.035),空腹ghrelin水平分别为(54.42±24.41) pg/mL、(153.13±111.38) pg/mL (P=0.015),肥胖和非肥胖者的PYY、ghrelin浓度在其他时间点无明显差异.馒头餐耐量试验中,肥胖和非肥胖组PYY水平均在餐后60 min达到高峰,空腹PYY水平分别为(38.51±24.96) pg/mL、(81.35±48.77) pg/mL (P=0.022),空腹ghrelin水平分别为(62.90±25.41) pg/mL,(210.29±93.36) pg/mL (P=0.000),两组在餐后30 min、60 min和120 min的ghrelin浓度无差异.②在所有受试组中空腹PYY、ghrelin水平与腰围、体重指数成负相关,而与腰臀比无相关性.③空腹PYY与胰岛素、血糖没有相关性.空腹ghrelin与胰岛素成负相关(r=-0.591, P=0.005).PYY、ghrelin曲线下面积与胰岛素、血糖曲线下面积均无相关性.④ghrelin浓度与QUICKI正相关,PYY与QUICKI无相关关系.结论 能量摄入相似的情况下,2型糖尿病患者PYY、ghrelin对葡萄糖和馒头餐的反应不同.空腹PYY、ghrelin水平与腰围、体重指数成负相关,而与腰臀比无相关性.空腹ghrelin与空腹胰岛素负相关、与胰岛素敏感指数正相关.     

体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和非胰岛素抵抗(NIR)的临床特征,为PCOS的合理治疗提供依据。方法 92例PCOS患者按稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=60)和非胰岛素抵抗组(n=32)。测定记录两组患者年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮分级;检测两组患者血清内分泌激素、口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验(IRT);用磁颗粒酶免法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T);用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后60,120,180 min血糖的含量;用放射免疫方法测定空腹胰岛素和餐后60,120,180 min胰岛素的含量。用SPSS 17.0软件对结果进行统计分析。结果 IR组患者肥胖、腰围、臀围、WHR及BMI均高于NIR组(P<0.05),IR组OGTT各时点血糖值及曲线面积(GAUC)、IRT各时点胰岛素值、胰岛素曲线下面积(IAUC)、HOMA-IR均明显高于NIR组(均P<0.01),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NIR组(P<0.01),IR组的LH/FSH值低于NIR组,而E2高于NIR组。结论 IR可促进PCOS患者肥胖,尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关,早期干预对预防PCOS患者远期并发症具有重要意义。     

PCOS患者AMH水平与肥胖、睾酮水平、胰岛素抵抗的相关性分析

目的比较BMI正常与否多囊卵巢综合征（PCOS）患者抗苗勒管激素（AMH）水平差异,分析AMH水平与患者内分泌及代谢指标的相关性。方法209例PCOS患者按BMI正常与否分为肥胖组（BMI≥25,77例）和正常体重组（BMI＜25,132例）。测定患者血清AMH、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮、空腹血糖和空腹胰岛素、TC、TG和LDL-C水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,比较两组患者AMH水平差异,并分析AMH水平与各临床指标的相关性。结果肥胖组患者AMH水平低于正常体重组[（8.92±4.70）ng/mlvs（10.99±5.40）ng/ml,P＜0.05],空腹血糖、空腹胰岛素、HORM-IR、TG、LDL-C水平均高于正常体重组（均P＜0.05）,LH、LH/FSH均低于正常体重组（均P＜0.05）。总PCOS组患者AMH水平与患者BMI、空腹胰岛素水平、HOMA-IR呈负相关,与LH、LH/FSH呈正相关,与睾酮不相关。肥胖组患者AMH水平与各临床指标均不相关,正常体重组患者AMH水平与LH/FSH、睾酮水平呈正相关。当控制BMI因素后,总PCOS组患者AMH水平与LH/FSH及睾酮水平呈正相关,与空腹胰岛素水平、HORM-IR不相关。结论肥胖和胰岛素抵抗可能使PCOS患者AMH水平降低;当控制BMI因素后,PCOS患者AMH水平与睾酮水平呈正相关,与胰岛素及HOMA-IR不相关。     

肥胖痰湿体质多囊卵巢综合征患者临床特征分析

目的 通过比较肥胖痰湿体质与肥胖非痰湿体质多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征及生化指标,揭示肥胖痰湿体质PCOS患者的临床代谢特征,为肥胖痰湿体质的PCOS患者的治疗提供理论依据。方法 选取临床科研信息共享系统内肥胖痰湿体质与肥胖非痰湿体质的PCOS患者,提取两组患者的临床体征及生化指标。结果 两组PCOS患者在年龄、身高、体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压方面组间差异无统计学意义（P>0.05）。两组PCOS患者在FSH、LH/FSH方面,组间差异有统计学意义（P<0.05）;在LH、T、DHEAS、AND、SHBG、FAI方面,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。肥胖痰湿体质的PCOS患者5点血糖、180min胰岛素水平明显高于非痰湿体质的PCOS患者。结论 痰湿体质的多囊卵巢综合征患者更易发生糖脂代谢异常,临床中应重视糖耐量试验和胰岛素释放实验,以便尽早对糖耐量受损、糖尿病等远期并发症进行防治。     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

单核细胞趋化蛋白-1与多囊卵巢综合征临床特征的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中单核细胞趋化蛋白（MCP）-1浓度的变化及其与PCOS患者临床特征的关系。方法将PCOS患者和对照者根据体重指数分为PCOS肥胖组（27例）、PCOS非肥胖组（38例）及肥胖对照组和非肥胖对照组（后两组各20例）。应用ELISA方法检测PCOS组及对照组血清中MCP-1水平,应用化学发光法检测血清泌乳素、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇和睾酮,应用放射免疫方法检测血清雄烯二酮水平;同时检测空腹血糖和空腹胰岛素。结果（1）非肥胖PCOS组血清中MCP-1水平明显高于非肥胖对照组[（984-67）ng／ml vs（584-41）ng/ml,P＜0．05]。（2）Pearson相关分析显示,MCP-1与体重指数（r=0．339,P=0．000）、LH（r=0．224,P=0．024）及稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,r=0．239,P=0．016）呈正相关,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（r=-0．250,P=0．011）;排除体重指数影响后的偏相关分析显示,MCP-1与LH（r=0．2873,P=0．0006）呈正相关,与其他临床指标之间无明显相关（P＞0．05）。（3）多元回归分析结果显示,体重指数（t=3．607,P=0．000）和LH（t=2．298,P=0．024）是影响血清中MCP-1的主要因素,其中体重指数的影响因素更明显。结论PCOS患者血清中MCP-1水平的升高与LH有关;PCOS可能是一种慢性炎症性疾病;MCP-1可能参与了PCOS患者的肥胖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗的发生。     

多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

多囊卵巢综合征低度慢性炎症与肥胖的关系

目的 研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者外周血白细胞与肥胖的关系。 方法 回顾性分析门诊就诊126例PCOS患者,按体重指数（body mass index,BMI）将患者分为正常组（BMI<23,n=69）和超重组（BMI≥23,n=57）。统计分析临床一般资料、检测,包括性激素、糖脂代谢因子以及炎症因子水平。 结果 超重组与正常组比较,BMI、腰围、臀围、腰臀比以及空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、三酰甘油,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数,淋巴细胞数,单核细胞数及中性粒细胞数水平升高,而黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)、卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、LH/FSH、性激素结合雄蛋白、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A、载脂蛋白B水平降低（P＜0.05）。 结论 PCOS的发病机制难以明确,但是PCOS患者存在低度慢性炎症,这一发病机制的证据正在被逐步发现。PCOS慢性低度炎症的严重程度与超重或者肥胖密切相关。     

多囊卵巢综合征高雄激素血症特性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者多项雄激素检测指标的意义及各生化参数间的相关性.方法 按ESHRE/ASRM诊断标准,选择40例PCOS为研究组,研究组依据体重指数分为肥胖组和非肥胖组,胰岛素敏感指数分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗,40例正常育龄妇女为对照组,检测FSH、LH、PRL、E2、T、A4、DHEAS、FG、FIN、SHBG等指标,计算Homa-IR、ISI、FAI.结果 ①研究组中LH、LH/FSH、T、A4、FAI、FIN,Homa-IR均较对照组高,FSH、SHBG、ISI均较对照组低,P<0.05.两组间值FG、PRL、E2、DHEAS比较,P>0.05.②两组中T、FAI、A4值增高例数比较,P>0.05,DHEAS增高例数比较P<0.05.③多毛组和无多毛组T、FAI、A4值比较差异有统计学意义,P<0.05.④PCOS肥胖组与非肥胖组T、A4、DHEAS比较,P<0.05;PCOS肥胖组的FAI、Homa-IR比非肥胖组高;PCOS肥胖组的SHBG、ISI、LH/FSH明显低于非肥胖组.⑤高雄激素组胰岛素抵抗例数高于低雄激素组.⑥A4、DHEAS在PCOS胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组间比较,P<0.05,FAI、T在胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组高.⑦PCOS组FAI与BMI、Homa-IR统计值呈正相关,BMI与LH/FSH统计值呈负相关.结论 FAI比T、A4、DHEAS诊断PCOS敏感性更高.肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的内分泌及代谢紊乱.高雄激素血症与胰岛素抵抗密切相关.     

多囊卵巢综合征患者的糖耐量和胰岛素测定

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法49例PCOS患者和21例对照组按体重指数（BMI）分为3组：对照组、PCOSI组（BMI〈25kg／m^2）、PCOSⅡ组（BMI≥25kg／m^2）。比较3组的糖耐量及胰岛素水平。结果与对照组比较,PCOS Ⅰ组空腹及口服葡萄糖后各组血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素除空腹差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余各组胰岛素释放量均有统计学意义（P〈0．05）。PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h血糖明显升高（P〈0．05）;胰岛素各组释放量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与PCOSI组比较,PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h胰岛素释放量也有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者胰岛素释放量明显增加,肥胖可加重患者的胰岛素释放,导致PCOS患者高胰岛素血症进一步发展,且更易出现糖代谢异常,增加糖尿病发生的危险性。     

罗格列酮治疗高血压伴代谢综合征的疗效观察

目的研究罗格列酮对高血压伴代谢综合征患者的降压作用及对血浆胰岛素水平、血糖、甘油三脂（TG）、体重指数（BMI）、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）的影响。方法32例糖负荷后血浆胰岛素增高（其中4例同时存在空腹胰岛素增高）伴高血压（≥140／90mmHg）、肥胖（BMI〉25）、脂代谢异常（TG〉1．70mmol／L）患者加用罗格列酮4mg／d治疗12周，测定治疗前后血压、血糖、TG、BMI、hsC-RP、血浆胰岛素水平。结果治疗4周血压即有明显下降；治疗12周前后对比收缩压、舒张压、TG、BMI、口服糖耐量试验120min（OGTT 120 min）血糖、空腹胰岛素（FINS）、OGTT 120 min胰岛素水平均显著下降。结论①高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗可能表现有糖后胰岛素水平异常增高；②罗格列酮能够有效改善高血压伴代谢综合征患者的胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂、降低hsC-RP含量。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。