米非司酮对人蜕膜,羊膜及绒毛膜雌,孕激素受体的影响

目的：研究米非司酮对人蜕膜，羊膜及绒毛膜的雌，孕激素受体的影响。方法：应用米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠１７例，对流产的进行免疫组化研究。结果：实验组雌激素受体阳性率１００％，孕激素受体的阴性率，蜕膜为８８．２％，羊膜为４１．１８％，绒毛膜为５８．８２％。而对照组ＥＲ，ＰＲ阳性率为１００％。结论：米非司酮作用部位主要在蜕膜但对羊膜及绒毛膜也起一定作用。     

米非司酮对人蜕膜雌、孕激素受体的影响

为了解米非司酮对人蜕膜、羊膜及绒毛雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的影响，探讨米非司酮的抗争机理，我们应用免疫组化方法测定正常人和服用米非司酮后的人蜕膜、羊膜、绒毛组织ER、PR。结果表明：口服米非司酮后人蜕膜组织PR明显减少（P＜0．05），而ER明显增多（P＜0．05）。免疫级化分析显示，米非司酮诱使血管、腺细胞内的ER染色增强。说明米非司酮通过减少蜕膜PR含量，增加ER水平，干扰ER与PR之间的平衡，而起到抗孕作用。     

米非司酮对早孕绒毛中雌孕激素受体的影响

目的探讨米非司酮对早孕绒毛组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的影响.方法米非司酮配伍米索前列醇组(药流组)16例,正常早孕人工流产组(对照组)16例,取各组绒毛组织,常规苏木精-伊红染色观察滋养细胞病理变化,应用免疫组化法观察每组滋养细胞ER、PR表达的情况.结果对照组绒毛组织中ER、PR表达明显高于药流组,2组ER阳性细胞百分比分别为(81.57±7.12)%、(54.45±5.38)%,PR阳性细胞百分比分别为(84.45±6.34)%、(39.38±4.24)%.结论米非司酮可以降低人早孕绒毛组织中ER、PR表达水平,这表明米非司酮可以在受体水平拮抗孕酮,具有促进绒毛滋养细胞变性、坏死及凋亡的作用,从而达到抗早孕的目的.     

为非司酮对人蜕膜雌,孕激素受体的影响

为了解米非司酮对人蜕膜，羊膜及绒毛雌激素受体（ＥＲ），孕激素受体（ＰＲ）的影响，探讨米非司酮的抗孕机理，我们应用免疫组化方法测定了正常人和服用米非司酮后的人蜕膜，羊膜绒毛组织ＥＲ，ＰＲ。结果表明，口服米非司酮后人蜕膜组织ＰＲ明显减少（Ｐ〈０．０５），而ＥＲ明显增多（Ｐ〈０．０５），免疫组化分析显示，米非司酮诱使血管，腺细胞内的ＥＲ染色增强，说明米非司酮通过减少蜕膜ＰＲ含量，增加ＥＲ水平，干扰ＥＲ与     

米非司酮对大鼠卵巢子宫雌孕激素受体的影响

[目的]本研究通过观察大鼠卵巢子宫组织中的雌孕激素受体水平,探讨米非司酮对妊娠和非妊娠状态下子宫卵巢功能影响的作用机制。[方法]性成熟而未受孕的雌性Wistar大鼠共30只,随机分为对照组、药流组、未孕组,每组各10只。对照组给予精制色拉油;药流组于受孕后第7天分别给予米非司酮8．3mg／kg和米索前列醇100μg／kg灌胃;未孕组于动情前期给药,方法及剂量同药流组。所有大鼠均于给药后的第3个动情周期的动情前期处死,取出卵巢、子宫组织,用免疫组织化学染色方法检测雌孕激素受体水平。[结果]对照组子宫和卵巢的孕激素受体阳性积分分别为26、23,药流组为8、12,未孕组为17、15;对照组子宫和卵巢的雌激素受体阳性积分分别为26、26,药流组为16、15,未孕组为10、ll。未孕组和药流组子宫及卵巢组织的雌孕激素受体阳性积分与对照组相比均显著减少（P〈0．05）;药流组子宫内膜的孕激素受体表达显著低于未孕组（P〈0．05）;而药流组的子宫内膜雌激素受体和卵巢的雌孕激素受体与未孕组无显著性差异（P〉0．05）。[结论]米非司酮对卵巢和子宫组织的雌孕激素受体均具有向下调节的作用;米非司酮对妊娠状态的子宫内膜孕激素受体的影响更为显著;上述影响在给予米非司酮两个动情周期之后,依然没有恢复正常。     

雌、孕激素受体在米非司酮抗早孕绒毛中的表达

目的通过对早孕绒毛组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的研究,探讨米非司酮应用于早孕药物流产的作用机制。方法用免疫组织化学方法（二步法）测定A组30例（药物流产组）,对照组B组20例（人工流产＋米索前列醇组）,C组20例（人工流产组）。早孕绒毛组织中ER、PR表达水平。结果用米非司酮的绒毛组织中ER、PR含量显著降低（P〈0．05）;年龄、孕次、产次与ER、PR无明显关系。结论米非司酮可通过降低早孕绒组织中ER、PR的含量而达到抗早孕的目的。     

米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体及表皮生长因子受体的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体(ER、PR)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,进一步了解米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法将70例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征、无内科合并症的患者随机分为3组。对照组:确诊后立即手术,共30例;5 d服药组(A组):口服米非司酮100 mg.d-1,连服5 d后手术,共20例;90 d服药组(B组):月经第1天起口服米非司酮12.5 mg.d-1,连服90 d后手术,共20例。免疫组织化学法检测子宫肌瘤组织中ER、PR及EGFR水平,同时于服药前后分别测定血中促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌激素(E)、孕激素(P)及表皮生长因子(EGF)水平。结果(1)服药后肌瘤体积A组平均缩小22.51%,B组平均缩小61.77%,两组服药前后肌瘤体积比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两服药组间肌瘤体积缩小率比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)两服药组服药前后FSH、LH、E、P变化比较差异无统计学意义(P>0.05),其中FSH呈下降趋势,E维持在卵泡期水平。两服药组间比较,服药后EGF水平有显著性差异(P<0.05)。(3)对照组肌瘤组织中ER、PR、EGFR均呈高表达,A组肌瘤组织中PR仍呈高表达,ER、EGFR表达下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组肌瘤组织中PR呈高表达,ER表达下降,EGFR表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)短期大剂量及长期小剂量米非司酮均可使子宫肌瘤明显缩小,但长期小剂量效果更明显。(2)米非司酮可能系通过抑制下丘脑-垂体性腺轴影响血清中EGF水平,从而影响子宫肌瘤生长。(3)直接降低肌瘤组织中EGFR表达是米非司酮治疗子宫肌瘤的另一重要机制。     

小剂量米非司酮对子宫肌瘤雌,孕激素受体的影响

探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌，孕激素受体的影响。方法：服用米非司酮每晶１０ｍｇ，治疗有症状的子宫肌瘤患２７例，连续３个月后，其中７例行子宫切除，测其血清Ｅ２，Ｐ，ＦＳＨ，ＬＨ水平，并分别对子宫肌瘤及肌层组织中免疫组化方法测ＥＲ和ＰＲ；同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较。     

短期大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌孕激素受体的影响

目的 :研究大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响。方法 :对 18例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征的患者口服大剂量米非司酮 10 0mg/d ,共 5天 ,第 6天手术。选择临床情况相似的子宫肌瘤患者 18例作为对照组。用雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)单克隆抗体免疫组织化学法检测子宫肌瘤中ER、PR水平。结果 :服药组子宫肌瘤中ER、PR明显低于对照组P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮可明显降低子宫肌瘤组织中ER、PR水平。     

米非司酮对子宫肌瘤培养细胞雌、孕激素受体和表皮生长因子受体表达的影响

目的 :探讨米非司酮对子宫肌瘤培养细胞的雌、孕激素受体 (ER、PR)和表皮生长因子受体 (EGFR)水平的影响。方法 :测定并比较不同浓度米非司酮干预的子宫肌瘤细胞上的ER、PR、EGFR水平。结果 :(1)米非司酮干预后ER表达量无明显改变。 (2 )PR和EGFR在分泌期高于增生期 ,PR和EGFR在 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组表达量明显下降 ,与 0 μmol·L- 1 和 0 .1μmol·L- 1 组之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。而 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :(1)米非司酮通过下调PR、EGFR而不是ER来抑制肌瘤的生长。 (2 )米非司酮下调子宫肌瘤PR、EGFR的作用存在剂量阈值。 1.0 μmol·L- 1 的米非司酮是抑制子宫肌瘤细胞PR和EGFR表达的阈值剂量。     

自然流产绒毛与蜕膜组织中细胞凋亡的研究

目的研究细胞凋亡在自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达及其在自然流产中的作用。方法应用TdT介导的dUTP缺口原位末端标记技术（terminal deoxvnucleotidvl transferase-mediated dUTP-biotin nick endinglabeling,TUN-EL）检测40例早孕自然流产病例（研究组）和40例早孕人工流产病例（对照组）绒毛和蜕膜组织中细胞凋亡情况。结果凋亡指数在自然流产绒毛细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞和蜕膜中分别为（24．54±3．21）％、（40．25±5．27）％和（56．14±4．56）％,早孕人工流产分别为（10．31±1．25）％、（15．65±5．45）％和（10．54±1．82）％,两组间差异有高度显著性（P〈0．01）。结论自然流产患者绒毛和蜕膜组织中细胞凋亡显著增加,其在自然流产的发生发展中起一定的作用。     

米非司酮对早孕妇女内分泌的影响

目的：研究应用米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠对早孕妇女四种激素（Ｅ、Ｐ、ＬＨ、ＦＳＨ）水平的影响。方法：用放射免疫方法测定。结果：Ｅ２ 在服药后持续高于服药前,妊娠终止后迅速下降;而Ｐ、ＬＨ 和ＦＳＨ 则缓慢下降,妊娠终止后４ 种激素水平急剧下降。结论：米非司酮虽然主要作用在蜕膜,但是对下丘脑－ 垂体－ 卵巢轴也有一定作用     

米非司酮对妊娠期尖锐湿疣的疗效观察

目的 探讨米非司酮对妊娠期尖锐湿疣的疗效。方法 将早孕合并尖锐湿疣的48例患分为实验组28例,对照组20例。实验组口服米非司酮,对照组行激光治疗,观察一周内尖锐湿疣组织的脱落情况,并作X^2检验。结果实验组尖锐湿疣组织脱落情况明显优于对照组(P<0．01)。结论米非司酮对妊娠期尖锐湿疣有很好的疗效。     

甲氨蝶呤与米非司酮在异位妊娠中的联合应用研究

目的:探讨甲氨蝶呤与米非司酮在异位妊娠中的联合应用效果。方法:选取2010年9月～2011年9月收治的86例异位妊娠患者,随机分为研究组和对照组。两组均给予甲氨蝶呤的药物治疗,而研究组则加用米非司酮的联合治疗。结果:研究组较对照组的有效率明显提高,而无效率以及平均住院时间和β-HCG下降至正常水平时间均显著降低,组间比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲氨蝶呤联合米非司酮对于提高异位妊娠患者的临床疗效具有积极的现实意义。     

紫竭生化汤配合米非司酮抗早孕的临床疗效及对生殖激素的影响

为观察紫竭生化汤配合米非司酮抗早孕的临床疗效及对生殖激素的影响 ,①将 3 5 2例早孕妇女随机分成米非司酮组 2 0 0例、中药组 15 2例 ,比较完全流产率、孕囊排出时间、阴道出血时间、阴道出血量、月经恢复时间等 ;②将 90例早孕妇女随机分成米非司酮组、中药组和对照组各 3 0例 ,比较用药前后血人绒毛膜促性腺激素 ( β hCG)、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)的变化。结果 :①米非司酮组及中药组的完全流产率为 86 73 %、93 2 9% ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。孕囊排出时间分别为 ( 76 68± 7 93 )小时及 ( 74 5 1± 6 65 )小时 ,阴道出血天数及阴道出血量分别为 ( 11 3± 3 78)天、82 94%及 ( 8 2 5± 4 3 3 )天、92 0 8% ,经比较差异均有统计学意义 (P均<0 0 1)。②米非司酮组及中药组对β HCG、FSH均有明显的抑制作用 ,中药组的抑制作用更加明显 ,米非司酮组及中药组对E2 、P均有一定的抑制作用 ,经比较两组的抑制作用无明显差异。二组均对LH无明显影响。结论 :①采用紫竭生化汤配合米非司酮抗早孕可提高完全流产率 ,缩短孕囊排出时间 ,减少阴道出血量及缩短阴道出血时间。②紫竭生化汤配合米非司酮可促进对绒毛分泌HCG功能及对垂体激素FSH的抑制作用 ,这     

人胚绒毛提取液对NCI446细胞生长的影响

目的:探讨人胚绒毛提取液对NCI446细胞生长的影响。方法:采用MTT法和平板克隆形成法检测人胚绒毛提取液对NCI446细胞体外生长及干细胞克隆形成的抑制作用。结果:人胚绒毛提取液对NCI446细胞体外生长及干细胞克隆形成均有抑制作用,且随着浓度增加其抑制作用加强,当浓度为1∶10时,NCI446细胞DNA合成抑制率为47.6%,克隆形成抑制率达100%。结论:人胚绒毛组织中存在着某种天然抑瘤物。     

用新鲜羊膜与生物羊膜移植治疗眼表热烧伤的疗效研究

目的探讨新鲜羊膜和成品生物羊膜移植治疗眼表热烧伤的治疗效果。方法收集眼表烧伤50例（60眼）患者随机分成新鲜羊膜组和生物羊膜组2组,术后随访5~12个月。观察其临床疗效、并发症。结果新鲜羊膜组32眼,角膜上皮修复29,眼视力〉0.1;生物羊膜组28眼,角膜上皮修复24眼,视力〉0.1。结论在眼表修复与重建过程中新鲜羊膜与生物羊膜的疗效、预后无明显差别。     

重度盆腔子宫内膜异位症术后应用米非司酮与内美通的临床比较

目的 观察米非司酮及内美通治疗重度盆腔子宫内膜异位症术后的疗效及副作用。方法 随机将123例子宫内膜异位症病人术后分为两组，观察组给予米非司酮片，对照组给予内美通片，观察疗效及副作用。结果 米非司酮组和内美通组复发率分别为9．2％、8．8％，米非司酮组副反应发生率9．2％，显著低于内美通组46．5％。结论 米非司酮、内美通用于盆腔子宫内膜异位症术后辅助治疗的疗效无显著差异，但米非司酮副作用较小。     

米非司酮对大鼠输卵管粘膜上皮生长的影响

目的 :利用米非司酮 (RU4 86 )阻断孕激素受体 ,观察孕激素作用被抑制后雌激素对输卵管的效应。方法 :实验动物选用成年SD雌鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g,随机分为RU4 86处理组和对照组 ,对照组动物根据阴道脱落细胞学检查又分为动情前期 (PE)组、动情期 (E)组、动情后期 (ME)组和动情间期 (DE)组。结果 :①光镜观察见RU4 86处理组输卵管粘膜上皮为假复层柱状 ,粘膜上皮细胞分化完全 ,由纤毛细胞和分泌细胞构成。经检测计量分析RU4 86处理组输卵管壶腹部粘膜上皮细胞高度较对照组各组明显增高 ,峡部粘膜上皮细胞高度未见明显变化。②增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化实验结果发现大鼠输卵管壶腹部粘膜上皮细胞PCNA面积阳性率以RU4 86处理组最高 ,对照组中各组变化趋势为动情期 >动情前期 >动情间期 >动情后期 ,各组峡部粘膜上皮仅偶见PCNA阳性细胞。结论 :当孕激素效应被RU4 86拮抗后 ,雌激素对输卵管壶腹部粘膜上皮持续发挥了促细胞增长、增殖作用 ,继而可能导致输卵管的功能活动增强 ,并与正常生理状态具有一定的差异 ,但这一效应在峡部体现并不明显。提示雌、孕激素的相互拮抗作用对维持输卵管的正常功能活动 ,尤其对于壶腹部具有不容忽视的作用 ,在一定程度上反应输卵管壶腹部在生殖活动中的重要地位