人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

依达拉奉对心肺复苏术后心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的 探讨依达拉奉对心脏骤停心肺复苏后心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护机制。方法 采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、依达拉奉组,各12只。腹腔麻醉大鼠,给予颈外静脉及尾动脉置管、气管插管、记录Ⅱ导联心电图。假手术组稳定后放入笼内饲养。其余大鼠以0.3ml/kg的剂量注射10%KCl溶液致心脏骤停,计时5min后给予人工胸外心脏按压,自主循环恢复后生理盐水组及依达拉奉组立即静脉分别给予相同剂量（3mg/kg）的生理盐水、依达拉奉。造模过程中收集每组大鼠的血流动力学指标,监测心率（HR）、收缩压及舒张压。ELISA检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。HE染色法观察镜下大鼠心肌病理形态变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法检测焦亡通路相关蛋白表达水平。采用SPSS 25.0统计学软件对实验数据进行统计分析。结果 与生理盐水组相比,依达拉奉组大鼠HR减慢,收缩压及舒张压达正常范围内且平稳（P<0.05）,心肌组织病理损伤明显改善,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低（P<0.05）...     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨依达拉奉对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其保护作用的机制.方法:Wistar雌、雄性大鼠共60只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为3h、6h、24h和48h组,根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),用放射免疫法检测脑组织TNF-α含量的变化.结果:假手术组TNF-α含量明显低于对照组(P＜0.01);盐水组TNF-α表达3h开始升高,于12h到高峰,以后逐渐下降;用药组TNF-α的含量较盐水组减少(P＜0.05).结论:依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织TNF-α的含量,起到脑保护作用.     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响

目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响。方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因。各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤。     

罗格列酮预处理减轻肠缺血再灌注损伤

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠,♂,随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)和罗格列酮预处理组(RGZ组)。罗格列酮预处理组在手术前1 h静脉注射罗格列酮(0.3 mg·kg^-1),假手术组和IRI组在手术前1 h静脉注射等量生理盐水。手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。Western blot检测PPAR-γ,p-PPAR-γ,JAK2,p-JAK2,STAT3和p-STAT3的表达。结果 与假手术组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加,ELISA和RT-PCR显示IL-6,IFN-γ和TNF-α也明显上调,Western blot检测结果显示,表达p-PPAR-γ,p-JAK2,p-STAT3明显增加,但PPAR-γ,JAK2和STAT3无明显变化。与IRI组相比,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,但p-PPAR-γ,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,而PPAR-γ,JAK2和STAT3表达差异仍无统计学意义。结论 罗格列酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。     

罗格列酮抑制TLR-4/NF-κB信号通路对肠缺血再灌注损伤的影响

目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和RGZ预处理组(RGZ组)。RGZ组在手术前1 h给予罗格列酮(0.3 mg/kg)静脉注射,Sham组和IRI组术前1 h给予等量生理盐水静脉注射。手术分离肠系膜上动脉,夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。Western blot检测PPAR-γ、p-PPAR-γ、TLR-4、p-p65和p65的表达。结果与Sham组比较,IRI组肠黏膜损伤明显增加。ELISA和PCR显示,IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调;WB显示,p-PPAR-γ、TLR-4和p-p65表达明显增加,但PPAR-γ和p65无明显变化。与IRI组比较,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少,促炎症因子IL-6、IFN-γ和TNF-α,TLR-4和p-p65表达明显降低,而p-PPAR-γ表达进一步增加,但PPAR-γ表达和p-p65无明显变化。结论罗格列酮预处理可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:采用改良Zea Longa’s法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、山楂叶总黄酮(HLF)低、中、高剂量组6组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶面积;用相应试剂盒测定脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:模型组缺血脑组织内的IL-1β、TNF-α含量显著升高,与假手术组相比差异有显著性,尼莫地平组和HLF组能明显降低缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量,与模型组相比有显著差异,HLF高剂量组和尼莫地平组缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量与HLF与低剂量组相比也有显著差异。结论:HLF可能通过抑制缺血再灌注后炎症反应过程而起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

依达拉奉对脑梗死患者血清IL-6和TNF—α的影响

目的通过随机、对照的临床研究,对依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性进行客观评价。方法将发病24h之内就诊的108例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组与对照组。依达拉奉剂量为30mg,静脉滴注2次／d,连用14d;对照组银杏达莫注射液30ml静滴,1次／d,连用14d。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血清白细胞介素-6（IL-6）水平,肿瘤坏死因子．仅（TNF-α）水平。结果与对照组比较,依达拉奉24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著（P〈0．01）,无出血事件及其他副作用的发生。结论依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。     

帕立骨化醇通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注损伤

目的:观察帕立骨化醇对肠缺血再灌注损伤的影响,并进一步研究其与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的关系。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、帕立骨化醇预处理+假手术组(SP组)、肠缺血再灌注组(IR组)和帕立骨化醇缺血预处理组(P组)。S组与SP组仅分离肠系膜上动脉,IR组与P组建夹闭肠系膜上动脉45 min后再灌注2 h,建立肠缺血再灌注模型;SP组与P组在术前24 h经腹腔注射0.3μg/kg帕立骨化醇,其余两组给予等体积生理盐水。再灌注2 h时处死小鼠,距回肠末端5 cm取得肠组织,光镜下观察病理结果,根据Chiu’s评分标准对肠黏膜损伤进行病理评分;采用ELISA法检测小肠组织二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;采用Western blot法检测小肠组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)、Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:与S组及SP组相比,IR组及P组小肠Chiu’s评分明显上升,IR组肠DAO、TNF-α、IL-6含量及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达明显上升(P<0.05);与IR组相比,P组Chiu’s评分、DAO、TNF-α、IL-6含量及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:帕立骨化醇可减轻肠缺血再灌注损伤,其机制与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路、发挥抗炎作用有关。     

依达拉奉对急性脑出血患者血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平及神经功能的影响

目的 观察依达拉奉对脑出血患者血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及神经功能的影响,探讨其对脑出血的脑保护机制.方法 选择发病72 h内的脑出血患者80例,随机分为对照组和治疗组各40例,对照组采用常规治疗,治疗组常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d治疗14 d,在治疗前后采用ELESA法检测血中IL-6和TNF-α,并在3周后进行神经功能缺损评分.结果 治疗后治疗组NIHSS 评分、血清IL-6和TNF-α含量均明显低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉具有减轻脑出血后炎性反应、清除自由基、抗脑水肿、保护脑细胞作用.     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤的作用研究

目的探讨蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury,IRI)的作用及其机制。方法通过夹闭左侧肾蒂并切除右肾的方法构建大鼠IRI模型。观察各组尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、肾脏病理形态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,评估蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用。结果蛇床子素可增加CAT、GPx和SOD表达,减少Cr、BUN、MDA、TNF-α、M CP-1和IL-6的表达以及肾脏病理形态的改变。结论蛇床子素可通过抑制炎症和氧化应激反应而减轻肾脏缺血-再灌注损伤。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

依达拉奉对脑出血患者细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响以及临床疗效。方法选择急性脑出血患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30mg／d治疗10d,采用ELESA法检测血清中ICAM-1、TNF—α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分。结果治疗后治疗组血清ICAM-1、TNF—α、IL-6水平及神经功能缺损评分较对照组下降更为明显（均P〈0．05）。结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-6水平,减轻脑组织炎性反应和脑损伤,改善神经功能缺损,对脑细胞起到保护作用。     

白介素-1受体拮抗剂对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探究白介素^-1受体拮抗剂(interleukin^-1 receptor antagonist,IL^-1Ra)对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将35只♂SD大鼠随机分为假手术(S)组、模型(I/R)组、不同剂量给药组(C1、C2、C3)。采用夹闭肠系膜上动脉法制备肠缺血/再灌注模型,缺血1 h后松开动脉夹再灌注1 h,给药组于再灌注前15 min尾静脉注射10、20、50mg·kg^-1的IL^-1Ra。结果缺血/再灌注2 h后,与S组相比,I/R组肠黏膜严重损伤,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素^-1β(interleukin^-1β,IL^-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)大量释放,差异有显著性。给药组大鼠的肠黏膜病理损伤均明显改善,氧化应激和炎症反应指标有不同程度的改善。结论 IL^-1Ra通过缓解氧化应激反应和炎症反应,对肠缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,有望用于临床上肠缺血/再灌注损伤的治疗。     

依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。     

依达拉奉对脑出血患者部分炎性细胞因子水平的影响研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子( sICAM-1)和单核细胞趋化因子(MCP-1)的影响以及临床疗效,探讨依达拉奉对脑出血的保护机制.方法 选择急性脑出血患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d,治疗10 d,采用ELESA法检测血清中IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的水平,并进行神经功能缺损评分;并以30例健康体检者作为健康组进行对照.结果 脑出血患者血清IL-.6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平较健康组明显升高(P＜0.05);治疗后两组血清IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平均较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05).结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的表达,减轻脑组织炎性反应和脑损伤,改善神经功能缺损,对脑细胞起到保护作用.