复方神肌再生冲剂对坐骨神经损伤大鼠神经组织中NGF mRNA表达的影响

将90只大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组18只。麻醉下均暴露右侧坐骨神经,距坐骨结节远侧0．8 cm处造成坐骨神经挤压伤,Ⅰ～Ⅳ组术后分别将党参、丹参、黄芪、生地各3 g煎成汤剂后取3 ml于每日8时灌胃;Ⅴ组予复方神肌再生冲剂汤剂3 ml,每日8时灌胃。每组于2、4、8周时分别取紧邻挤压伤部位远侧神经干,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中神经生长因子mRNA（NGF mRNA）水平。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组NGF mRNA表达明显增加,均高于对照组（P均〈0．05）;Ⅳ组无明显变化;Ⅴ组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于对照组（P〈0．01）。提示中药党参、丹参和黄芪可促进挤压伤后大鼠坐骨神经NGF mRNA表达;此种作用在组成复方冲剂后,表现更明显。     

碟脉灵对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的观察碟脉灵注射液对糖尿病大鼠神经病变的保护作用,并探讨其作用的可能机制。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,给予蝶脉灵治疗,观察其对血清神经生长因子水平(NGF)、神经传导速度(SNCV、MNCV)的影响。结果蝶脉灵注射液可改善坐骨神经传导速度,但对血清NGF水平没有影响。结论蝶脉灵注射液对糖尿病神经病变具有一定的防治作用。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠坐骨神经组织胰岛素样生长因子-1 mRNA和神经生长因子mRNA表达的影响

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达的影响,探讨六味地黄丸对糖尿病周围神经病变(DPN)保护作用的机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8 w后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(STZ),成功诱导其成为T2DM大鼠模型,分成模型组、糖末宁组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8 w后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA和NGF mRNA的相对表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA相对表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸中剂量组和高剂量组NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA的相对表达均明显升高(P<0.01)。结论六味地黄丸对T2DM大鼠DPN保护作用的机制与促进NGF、IGF-1等神经生长因子的分泌有关。     

何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA表达的影响

目的观察何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺神经生长因子（NGF）及NGF mRNA表达的影响。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,免疫组化及原位杂交法检测何首乌饮预防量、治疗量灌胃后衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA阳性表达的改变。结果预防实验部分NGF、NGF mRNA的表达,模型组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.05或（0.01）,其中以正常组最高,模型组最低,各预防组中预防中剂量组最高。治疗性实验部分NGF、NGF mRNA的表达,自然恢复组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.01）,其中以阴性对照组最高,自然恢复组最低,各治疗组中以治疗中剂量组最高。结论何首乌饮可提高衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mR-NA的表达而达到抗衰老的作用。     

胚胎脊髓移植联合神经生长因子对大鼠脊髓完全横断修复的作用

目的观察胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子（NGF）对大鼠脊髓完全横断损伤的修复能力。方法40只Wistar雌性大鼠脊髓横断后，随即分成单纯应用完整庇胎脊髓移植组（A组），完整胚胎移植联合应用NGF组（B组）。术后观察大鼠行为学变化，术后8w处死动物进行免疫组化检查。结果移植胎体脊髓组织在脊髓横断部位存活。结论完整胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子对大鼠脊髓完全横断损伤具有明硅的治疗修复作用。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ、T的影响

目的 研究碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积(MIS)、心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)的影响.方法 给予大鼠腹腔注射碟脉灵注射液3 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药1次.计算MIS,测定血清cTnI、cTnT水平.结果 与再灌注模型组比较,碟脉灵注射液能显著降低血清cTnI、cTnT,明显缩小MIS.结论 碟脉灵注射液可对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌发挥保护作用.     

碟脉灵注射液治疗椎-基底动脉供血不足75例临床观察

目的观察礤脉灵注射液治疗椎-基底动脉供血不足（VBI）的临床疗效。方法选择我院75例VBI患者，随机分为治疗组40例和对照组35例，治疗组患者采用碟脉灵注射液，对照组给予复方丹参注射液静脉输注治疗。观察治疗前、后两组患者的疗效。结果两组患者治疗前、后血液流速间差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗后两组患者临床疗效、椎-基底动脉血液流速间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论碟脉灵注射液是治疗VBI的有效药物。     

碟脉灵注射液结合管石复位法治疗后循环缺血合并良性阵发性位置性眩晕的疗效观察

目的探讨碟脉灵注射液结合管石复位法治疗以眩晕症状为主的后循环缺血合并良性阵发性位置性眩晕的临床疗效。方法将119例后循环缺血合并良性阵发性位置性眩晕病人分为治疗组（67例）与对照组（52例）,治疗组予碟脉灵注射液结合管石复位法治疗。对照组予常规对症治疗。观察治疗前后眩晕改善情况。结果治疗组总有效率92.5%,对照组总有效率44.2%,治疗组疗效明显高于对照组（P〈0.01）。结论碟脉灵注射液结合管石复位法治疗后循环缺血合并良性阵发性位置性眩晕疗效显著。     

ghrelin调控神经生长因子信号途径介导心肌梗死后神经重构

目的ghrelin是最近在胃中分离出来的生长激素释放肽受体的内源性配体,在心血管系统显示出了保护效应。本实验探讨了ghrelin对心肌梗死（MI）后大鼠神经重构的影响及其作用机制。方法sD大鼠结扎冠状动脉制作MI模型作为对照组,干预组在手术后第1天开始给予ghrelin皮下注射,剂量为100μg／kg,每天两次。对照组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎,给予盐水作皮下注射。经过4个星期治疗后,处死动物。检测梗死区及梗死边缘区神经生长因子,神经纤维标志物以及炎症介质的表达,同时用蛋白免疫印迹法检测了核因子KB（NF-KB）蛋白的表达。结果与对照组相比,ghrelin注射明显减少了梗死区及梗死周边区神经纤维标记物生长相关蛋白43（GAP43）及酪氨酸羟化酶（TH）的阳性表达,同时减少了神经生长因子（NGF）的mRNA及蛋白表达。ghrelin还抑制了炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤细胞生长因子-α[（TNF-α）以及内皮素-1（ET-1）的mRNA表达,而且非梗死区ET-1mRNA表达与NGF蛋白含量成正相关。ghrelin治疗组梗死边缘区NF-KB活性较对照组明显降低。结论Ghrelin干预能够抑制大鼠MI后神经增生,炎症因子及NGF信号途径可能参与其中。     

外源性神经生长因子对雪旺细胞中NF-κB mRNA 表达的影响

目的：观察外源性神经生长因子（NGF）对雪旺细胞（SCs）中核转录因子κB（NF-κB）mRNA表达的影响。方法体外培养SCs，用S-100免疫组化染色鉴定细胞纯度。取第4代优质细胞，随机分为实验组（ NGF）、阻断组（NGF＋anti-NGFR）、对照组（PBS），提取各组总mRNA，分别用紫外分光光度计、1．5％琼脂糖凝胶电泳观察结果，通过实时荧光定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果体外培养的SCs与倒置显微镜下观察到的活体细胞形态一致，S-100免疫组化染色显示，SCs纯度达到91％。紫外分光光度计观察A260/A280为1．8～2．2，1．5％琼脂糖凝胶电泳可见28、18 s两条清晰条带，证实提取的mRNA质量良好。实时荧光定量PCR检测发现，与对照组、阻断组相比，实验组NF-κB mRNA的表达显著增高（P均＜0．01）。结论外源性NGF可以上调SCs中NF-κB mRNA的表达。     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响

目的探讨钙通道阻滞剂（CCB）对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组（A组）、生理盐水组（B组）、氟桂利嗪低剂量组（C1组）与高剂量组（C2组）各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5、15、30 m in,以及1、2、4、24 h时,取其坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学等方法测定各时时间点的c-fos mRNA、第4周时的DRG病理变化。结果损伤30m in时,B组、C1组及C2组c-fos mRNA表达升高,1 h达高峰后开始下降,2 h仍高于A组（P〈0.05）;其中B组〉C1组〉C2组（P〈0.05）。第4周时,除A组无病理改变外,其余三组DRG均有病理改变,其严重程度B组〉C1组〉C2组。结论早期应用CCB可减轻大鼠周围神经嵌压性损害后的病理损害、改善神经功能,其可能与CCB阻断Ca2＋内流过程,使早期神经细胞c-fos表达下调有关。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

高压氧对脑损伤大鼠神经生长因子表达的影响

目的研究高压氧（HBO）治疗对侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮层内神经生长因子（NGF）表达的影响。方法应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型。Wistar雄性大鼠48只,随机分成脑损伤组及正常对照组,每组24只。各组内再分别分3组进行HBO暴露、高压空气（HBA）暴露及常压空气暴露,每组8只。5d后断头取脑,行脑组织切片应用免疫组化方法检测NGF在损伤区周围皮层的表达。结果NGF免疫阳性细胞数,正常对照各组间比较无显著差异（P〉0．05）;脑损伤组中HBO暴露组多于其余两组（P〈0．05）;脑损伤HBA、常压空气暴露组比较无显著差异（P〉0．05）。结论大鼠脑损伤后可以提高损伤区周围皮层NGF的表达,HBO可以进一步提高NGF皮层内表达。     

三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马NGF、BDNF表达的影响

目的探究三七总皂苷对对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马组织神经生长因子(NGF)、脑神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法 80只雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),正常大鼠丙泊酚麻醉2 h组(B组),腹部探查组(P组),丙泊酚麻醉2 h腹部探查后给予三七总皂苷组(S组)。麻醉各组给予大鼠丙泊酚100 mg/kg腹腔注射。S组三七总皂苷剂量为10 mg/d,浓度为10 mg/ml,1次/d,连续7 d,检测各组大鼠的认知功能和NGF、BDNF的表达水平。结果术后3 d麻醉各组大鼠的逃逸潜伏期均明显增加(P0.05);B组和S组术后7 d与术后3 d结果有显著差异(P0.05)。与术前1 d相比,术后3 d麻醉各组穿台次数均明显减少(P0.05);术后7 d与术后3 d相比,B组和S组的穿台次数均增加(P0.05)。术后3 d,B、P、S组的NGF、BDNF mRNA相对表达量较N组显著降低(P0.05);与术后3 d相比,术后7 d B、S、P组的NGF、BDNF mRNA相对表达量明显上升(P0.05)。结论三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能有改善作用,促进海马NGF、BDNF表达。     

非诺贝特对糖尿病大鼠主动脉组织中Trx mRNA表达的影响

目的应用非诺贝特干预治疗,观察药物对糖尿病大鼠主动脉组织中硫氧还蛋白（Trx）mRNA表达的影响,以探讨药物对抗氧化应激的作用。方法所有大鼠分为实验组及对照组,实验组建立糖尿病大鼠动物模型,分为糖尿病组（A组）、药物干预组（B组）,B组给予非诺贝特100 mg/（kg.d）药物干预,8周后比较血脂水平变化,检测大鼠主动脉组织中Trx mRNA表达水平。结果 A组高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）与B组、对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;B组LDL、HDL与对照组比较差异均无统计学意义。A组、B组Trx mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）,且B组高于A组（P〈0.05）。结论非诺贝特具有调脂以外的抗氧化应激作用。     

脑卒中后抑郁大鼠额前皮质神经生长因子的表达变化

目的观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质神经生长因子(NGF)及其高亲和力酪氨酸激酶受体A(Trk A)mRNA的表达变化。方法将32只健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组、PSD组,每组8只。卒中组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后1周加以中等应激刺激及孤养方法制备PSD模型。于造模后第29天各组取0.5 cm厚的大脑额前皮质约100 mg,采用RT-PCR法检测额前皮质组织NGF及Trk A mRNA的表达。结果各组额前皮质组织中均有NGF、Trk A的表达。PSD组NGF mRNA表达低于正常组(P<0.05),其余各组相比NGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。各组Trk A mRNA表达差异无统计学意义。结论 PSD大鼠额前皮质NGF mRNA的表达减少,可能与PSD发病有关。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 探讨碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法 应用大鼠结扎双侧颈总动脉造成实验性脑缺血模型,测定脑含水量、脑指数及脑组织自由基和Ca^2 水平,并观察血小板功能及血液流变学等指标。结果 碟脉灵注射液5、10、20g/kg均能明显减轻脑水肿,并具有抗血小板粘附、聚集及降低全血和血浆粘度作用,亦能明显降低缺血后脑组织丙二醛（MDA）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 碟脉灵注射液对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中NGF及P物质表达的影响

目的探讨Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中神经生长因子（NGF）及P物质表达的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、糖尿病组（10只）、治疗组（10只）、药物组（6只）。糖尿病组和治疗组大鼠先制作成糖尿病模型。饲养4周后,治疗组及药物组大鼠给予Tadenan100mg／（kg·d）,溶于2ml花生油中经胃管注入;对照组及糖尿病组大鼠给予同等剂量花生油赋形剂。以上动物共饲养8周。8周后处死,完整切取膀胱组织。采用RT-PCR及免疫组化法、ELISA法检测膀胱组织中NGF、P物质。结果糖尿病组NGF、P物质明显降低（P均〈0．05）;与糖尿病组相比,治疗组NGF及P物质显著升高（P〈0．05）。结论Tadenan可增加膀胱组织中NGF及P物质表达,推测这是Tadenan对糖尿病膀胱具有保护作用的机制。     

高脂血症大鼠肝脏内C-反应蛋白的基因表达

目的研究高脂血症大鼠血清中C-反应蛋白（CRP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的含量变化和血清CRP水平与肝组织CRP mRNA及蛋白的表达的相关性。方法将体重200g左右SD大鼠随机分成：对照组、高脂血症模型组2组,每组6只,对照组给予普通饮食,高脂血症模型组喂饲高脂饮食。在喂饲6、12w时分别采取各组大鼠的尾静脉血检测血清CRP与TC、TG的含量。12w后采用Realtime-PCR法、Western印迹法检测大鼠肝脏CRP mRNA及蛋白的表达水平。结果在饲养6w时模型组大鼠血清CRP、TC、TG含量明显高于对照组（P〈0.01）;模型组随着建模时间的延长各指标持续增高,12w后显著高于对照组（P〈0.01）;12w后大鼠肝脏CRP mRNA及蛋白表达量,模型组均较对照组明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论高脂血症大鼠血清中CRP含量升高,其机制与大鼠肝脏CRP mRNA及蛋白表达量升高有关。