转化生长因子β在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的 探讨转化生长因子β1（TGFβ1）及TGFβ1型体受体（TβRT）在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法 以二肾一夹血管性高血压大鼠（RHR）为模型,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1I型受体（TβRI）在左室心肌的分布及表达进行性及半定量分析;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果 （1）RHR组左室重量指数（LVMI）明显高于对照组（SOR）,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组（P均＜0．01）;（2）TGFβ1及TβRI在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强（P均＜0．01）。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质,TβRI主要位于心肌细胞膜,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRI尖心肌细胞均呈弱表达,心肌间质均不表达;（3）相关分析表明,TGFβ1及TβRI与LVMI呈正相关,与心肌总胶原灰度值呈负相关。结论 TGFβ1及TβRI参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

转化生长因子β1在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)及TGFβ1Ⅰ型体受体 (TβRⅠ )在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法　以二肾一夹肾血管性高血压大鼠 (RHR)为模型 ,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1Ⅰ型受体 (TβRⅠ )在左室心肌的分布及表达进行定性及半定量分析 ;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果　 (1)RHR组左室重量指数 (LVMI)明显高于对照组 (SOR) ,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组 (P均 <0 0 1) ;(2 )TGFβ1及TβRⅠ在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强 (P均 <0 0 1)。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质 ,TβRⅠ主要位于心肌细胞膜 ,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRⅠ在心肌细胞均呈弱表达 ,心肌间质均不表达 ;(3)相关分析表明 ,TGFβ1及TβRⅠ与LVMI呈正相关 ,与心肌总胶原灰度值呈负相关。 结论　TGFβ1及TβRⅠ参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达。结果辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P<0.05)。结论应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关。     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1与原发性高血压左室重构的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)与原发性高血压(EH)左室重构的关系.方法EH组59例,对照组29例.同步检测血中TGF-β1、IGF-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固醇(ALD);用超声心动图仪测定并计算左室重量指数(LVMI).比较两组间上述指标的差异并分析EH组LVMI与其他指标的相关性.对相关的指标行Logistic回归分析.结果EH组血中TGF-β1水平较对照组降低(P＜0.01);AngⅡ、ALD水平均较对照组增高(P＜0.01).在EH组中,IGF-1及AngⅡ是左室肥大的独立危险因素(OR=1.008,1.081;P=0.020,0.020).结论EH患者左室重构与血中的IGF-1、AngⅡ水平有关,而与TGF-β1水平无关.     

转化生长因子β1与心肌纤维化

心肌纤维化（MF）是高血压左室重构的主要表现之一,转化生长因子β1（TGF-β1）是这一过程中的重要生物活性因子,体内和体外实验都表明,TGF-β1的过度表达与心脏肥大和MF密切相关,TGF-β1上调Ⅰ、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放,促进MF的发生。多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制,血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂和TGF-β拮抗剂在降低TGF-β1表达和减轻MF方面显示良好作用。     

心肌细胞外基质和转化生长因子-β1与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨心肌细胞外基质(ECM)在原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)中的作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(ALD)对其影响.方法选择EH患者 47例[LVH 26例,非LVH(NLVH)21例],同步检测其血中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(P IIINP)、TGF-β1、AⅡ及ALD水平;采用超声心动图仪测定并计算左室重量指数(LVMI).并与对照组 26例进行对比分析.结果EH组血中PICP、PⅢNP、TGF-β1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH者为甚,差异显著(P<0.01).相关分析表明PICP、PIIINP分别与TGF-β1、AⅡ、ALD呈正相关,TGF-β1与AⅡ、ALD呈正相关,血中各指标与LVMI亦呈正相关.结论ECM在EH LVH的诊断中具有重要价值,TGF-β1、AⅡ及ALD协同作用,共同对EH LVH造成影响,为临床EH治疗中防治LVH提供理论依据.     

转化生长因子β1在超压力负荷肥厚心肌中的表达及Losar …

本研究旨在探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）关系,以及Ｌｏｓａｒｔａｎ对左室肥厚的干预作用。应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平、ＴＧＰ－β１的表达变化。发现腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性升高（Ｐ〈０．０１）,ＴＧＦ－β１在心肌细胞浆中的表达显著增加（Ｐ〈０．０１）,术后     

转化生长因子β1与高血压左心室肥厚相关性研究的荟萃分析

目的评价原发性高血压（高血压）左心室肥厚患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）浓度与左心室肥厚的相关性及血管紧张素转化酶受体抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂药物治疗后左心室体积指数（1ef tventficularmass index,LVMI）改善情况。方法通过检索Medline和中国生物医学文献光盘数据库发表的相关文献,由2位评价员根据拟定的文献纳入标准和排除标准筛选文献、提取文献数据,运用RevMan4．3软件对LVMI改善情况及药物治疗的安全性进行荟萃分析,对高血压左心室肥厚患者血清TGF—β1浓度与LVMI相关性进行分析。结果纳入随机对照临床研究文献5篇。荟萃分析结果显示,高血压左心室肥厚患者血清TGF—B1浓度与其LVMI呈正相关;血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗改善左心室功能后,血清TGF—B1浓度也随之下降（SMD=2．64,95％CI为2．15—3．14,P〈0.0001）;随访期间恶性主要心血管事件发生率为0。结论血清TGF-β1浓度与高血压患者心肌肥厚有一定的相关性,有可能成为高血压左心室肥厚的评价指标之一     

转化生长因子β1介导的心肌肥厚发生机制研究进展

转化生长因子β是迄今为止已知的最为有效且功能较多的多肽类物质之一。由多种细胞以自分泌、旁分泌和内分泌的方式通过多种受体信号转导通路促进蛋白质的合成,参与调节胚胎发育、细胞生长和分化、细胞增殖与凋亡、胞外基质合成、炎症、创伤修复及免疫反应等许多生物学过程。它分成多个亚型,其中转化生长因子β1促进心肌细胞外基质合成与沉积,是最重要的促心肌纤维化细胞因子,并与多种激素、细胞因子相互作用,促进心肌肥厚的发生发展,本文就此作一综述。     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌fas表达及其与左室肥厚的关系. 方法自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠各16只,尾套法测收缩压,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测心肌fas mRNA表达.结果与WKY相比,SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高,且二者呈正相关.结论自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高,可能参与后期心衰的发生.     

TGF-β1与慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚的关系

目的 探讨慢性心力衰竭心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及意义.方法 采用肾上腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰1 d组,心衰7 d组,心衰14 d组,另取假手术组作为对照.观察和比较成模后心衰各组和假手术组血流动力学参数及左心室肌重量指数(LVMI),免疫组化法对TGF-β1在各组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析,用RT-PCR法测定TGF-β1mRNA在各组左室心肌的表达水平.结果 心衰模型各组TGF-β1的蛋白及mRNA均高于假手术组(P<0.01),且随着心力衰竭程度的加重而表达增多.结论 TGF-β1可能参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生和发展,其水平的高低与慢性心力衰竭的严重程度密切相关.     

培哚普利对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响

目的探讨培哚普利对肾性高血压大鼠心肌纤维化作用及对转化生长因子-β1表达影响。方法建立双肾一夹肾血管性高血压(2K1C)大鼠模型,将24只实验大鼠随机分为假手术组、高血压组、培哚普利组,术后4周末开始灌胃培哚普利片2mg/(kg.d),共8周。测量大鼠尾动脉收缩压、心脏重量/体重、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果和假手术组相比,高血压组的收缩压、心脏重量/体重、CVF及PVCA显著增加(P<0.01),TGF-β1表达上调(P<0.01)。和高血压组相比,培哚普利组心脏重量/体重、CVF、PVCA及TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论培哚普利可以减轻肾性高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调TGF-β1有关。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变，其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化。Doi等用免疫组化方法证实，DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高。褪黑素(Me     

转化生长因子β1和结缔组织生长因子在肝纤维化中的表达

目的:观察肝纤维化不同阶段转化生长因子β1 (TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在肝组织内表达的相关性．方法:41例行肝组织活检慢性病毒性肝炎患者,免疫组织化学检测TGF-β1和CTGF,并用多媒体彩色图像分析仪对上述二指标进行图像分析定量．结果:按肝纤维化分组,除S1,S2期无统计学差别意义外,TGF-β1和CTGF均随纤维化分期加重而表达增加(F=49．56,23．01,P<0．05)．按炎症活动度分组G1,G2,G3,G4组间TGF-β1两两比较无显著性差异．G1,G2,G3组CTGF两两比较无显著性差异,而G4组则有统计学意义．肝组织中TGF-β1,与CTGF呈正相关(r=0．855, P<0．05)．TGF-B1和CTGF与血清PCⅢ,LN, HA,ⅣC均呈正相关(TGF-β1:r=0．744,0．815, 0．756,0．741,P<0．05;r=0．663,0．690,0．686, 0．640．P<0．05)．结论:肝脏TGF-β1和CTGF表达水平与肝组织纤维化程度密切相关,在早期肝硬化阶段CTGF表达更可靠．     

缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01)。②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05)。结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达。这可能是AT受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一。     

转化生长因子β1基因多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系

高血压是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病，左室肥厚（LVH）是病程中左室重塑的重要病理改变，包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构，体内过量生成的转化生长因子β1（TGF-β1）被认为参与其中。近年来随着对TGF-β1的深入研究，发现其系一基因家族编码产物，其基因多态性与高血压左室肥厚的关系尚不清楚。我们检测其第10位密码子＋869T／C及第25位密码子＋915G／C单核苷酸多态性（SNP）在高血压患者和健康老年人中分布的差异，探讨基因型与表型之间的联系，以期为临床防治高血压及其并发症提供一定的实验依据。     

类风湿关节炎滑膜组织转化生长因子β1 转化生长因子β受体Ⅰ及转化生长因子β1 mRNA的表达

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ)的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳 ,破坏软骨、骨与周围组织。在参与免疫炎症反应的各种因子中 ,转化生长因子 (ＴＧＦ) β1为一种重要的有双向作用的细胞因子 ,可促进炎症细胞活化、浸润 ,又可促进血管增生、组织修复。本研究应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法与地高辛标记原位杂交法对ＲＡ滑膜组织中ＴＧＦ β1、转化生长因子 β受体Ⅰ (ＴＧＦ βＲⅠ )、ＴＧＦ β1ｍＲＮＡ的表达分布情况进行分析 ,以探讨它们与ＲＡ发病机制和治疗的关系。1　材料与方法1 1　标…