丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF—κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA,TanⅡA）对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组（n=8）,假手术组、模型组、TanⅡA组（20mg·kg-1·d-1）及阳性对照药物卡托普利纽（100mg·k-1·d-1）。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。     

AT1受体拮抗剂和ACEI对大鼠心肌肥厚时AT1mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素lI（AngⅡ）及其受体AT。在心肌肥厚中的作用,研究DMP811（AT,受体拈抗剂）、培哚普利（ACEI）对AngⅡ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT,mRNA表达水平的影响。方法24只6周龄的SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、AngII组、AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组,每组6只。分别皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵。1周后观察心脏质量、心脏质量／体质量的变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌AT1mRNA表达情况,并进行比较。结果①输注AngII7d不会明显影响大鼠的体质量,但可使大鼠的心脏质量、心脏质量／体质量显著增加。AngⅡ组较正常对照组心脏质量、心脏质量,体质重明显增加（P〈0．05）;与AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组相比．AngⅡ组心脏质量、心脏质量／体质量也明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,而AngⅡ＋DMP811组、AngII＋培哚普利组的心脏质量、心脏质量／体质量差异无统计学意义（P〉0．05）。②AngⅡ组的ATlmRNA水平较对照组上调（84．5＋3．0）％（P〈0．01）,DMP811、培哚普利药物干预,可使AngⅡ诱导的ATlmRNA的转录上调有效阻断。而AngⅡ＋DMP811组、AngU＋培哚普利组的AT,mRNA水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论心肌肥厚时AT1mRNA的表达水平明显增加,且AngⅡ诱导了AT。mRNA的转录上调。而AngII导致的上述改变能被DMP811、培哚普利有效阻断。为以后防治心肌肥厚提供了重要依据。     

卡托普利对实验大鼠左室肥厚的干预作用

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室重量指数（LVMI）、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构等指标的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P〈0．01）,卡托普利组（2．32±0．35）明显低于模型组（2．98±0．36）,P〈0．01;左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌肥厚的作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血清 TNF-α表达的影响

目的：观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血清TNF-α表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,随机分成3组：假手术组、模型组和卡托普利组。术后4周成功造模并开始给药,疗程4周。8周后观察3组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左心室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数（CVF）和血管周围胶原面积（PVCA）,ELISA法测定大鼠血清TNF-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高（ P ＜0 W．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠CVF和PVCA均明显升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α显著升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则显著降低（ P ＜0．01）。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

缬沙坦降低慢性肾衰竭大鼠心肌内皮素的表达

目的：观察缬沙坦对慢性肾衰竭大鼠心肌肥厚及心肌内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其作用机制。方法：SD雄性大鼠24只,通过5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组,并设假手术组作为对照。术后第10周末测定各组大鼠血压及肾功能（BUN、Cr）后处死大鼠,取出心脏进行病理组织形态学观察;并采用原位杂交方法检测心肌ET-1 mRNA转录水平。结果：模型组术后第10周收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数均明显增加,缬沙坦组能显著降低5/6肾切除大鼠收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数（P〈0.01）;缬沙坦组心肌ET-1 mRNA转录水平较模型组减弱。结论：缬沙坦能改善慢性肾衰竭大鼠的左室肥厚,其机制可能是通过下调心肌ET-1 mRNA转录来实现的。     

β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

目的：探讨阳离子脂质体混合物介导的β_1受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法：将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6)：两肾一夹模型组(2K1C组)，两肾一夹模型 反义核苷酸组(尾静脉β_1-AS-ODN 0．5 mg·kg~(-1)，反义组)，两肾一夹模型 反向核苷酸组(尾静脉β_1-IN-ODN 0．5mg·kg~(-1)，反向组)，假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI)，以光镜观察心肌组织变化，免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、Bax的表达。结果：单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27d，血压最低可降至120mmHg左右；并可明显改善左室收缩、舒张功能；反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P＜0．01)；心肌细胞病理变化也较2K1C组改善；2K1C组心肌Bcl-2／Bax比值明显低于假手术组，而反义组与2K1C组相比，Bcl-2／Bax比值明显升高(P＜0．05)。结论：以β_1受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时，可显著逆转左室肥厚，改善左室功能，其机制可能与升高Bcl-2／Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β_1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。     

三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变

目的 观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0．01）,模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升（P〈0．01）。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

异叶青兰总黄酮对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响。方法左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril)。灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定。结果给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P<0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P<0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.01)。结论异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死（AMI）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎, 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 （6 mg/kg） 组、 丹皮酚中剂量 （9 mg/kg） 组和丹皮酚高剂量 （12 mg/kg） 组。造模成功并存活下来的大鼠, 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材, 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化; 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体（AGTR） 1 和内皮缩血管肽 1（ET） -1 mRNA 水平表达情况并进行分析; 采用蛋白质免疫印迹法 （Western blot） 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A （ACE）, 血管紧张素Ⅱ（Ang） -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较, 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高, Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高（P < 0.05）; 与模型组比较, 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 （P < 0.05）。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构, 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。     

全反式维甲酸调节高血压大鼠肾脏AT_1/APJ受体表达平衡

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素1型受体(AT1)及其类似物APJ受体表达的影响。方法采用12wk♂SHR及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1mon。分别用实时荧光定量PCR与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR肾脏组织AT1和APJ受体的表达情况。结果与WKY对照组相比,SHR肾脏组织中AT1受体mRNA和蛋白水平明显升高,APJ受体表达则出现下调(P均<0·01)。而atRA治疗后SHR肾脏AT1受体表达降低,APJ表达则得到回升,同时伴有血压下降(P均<0·05)。结论长期atRA治疗可调节SHR大鼠肾脏组织中AT1/APJ受体表达的平衡,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定价值。     

法舒地尔对压力超负荷性大鼠左室重构的影响

目的分析压力负荷性大鼠心肌组织Rho/Rho激酶表达的改变,探讨Rho/Rock信号通路与左心室重构的关系及Rho/Rock信号通路选择性抑制剂法舒地尔对左室重构的影响。方法34只SD雌性大鼠随机取8只大鼠作为假手术对照组,其余26只建立腹主动脉缩窄高血压模型;1周后随机分为法舒地尔组和模型组。法舒地尔组用法舒地尔5mg/kg每天2次腹腔注射,共4周;模型组和假手术组腹腔等量注射生理盐水,观察各组大鼠指标变化。结果模型组心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达和III型胶原含量较假手术组明显增加（P〈0.05）;法舒地尔治疗4周后,RhoA、Rho激酶mRNA表达及III型胶原含量显著下降,与模型组比较,差异显著（P〈0.05）。结论心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达与左心室重构密切相关,法舒地尔可降低RhoA、Rho激酶mRNA表达,改善心肌重构。     

环孢菌素A对肾性高血压大鼠心肌MAPKs的影响

目的：研究钙调神经磷酸酶（CaN）与丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs，包括ERK1／2、JNK和p38）间的关系。方法：制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型，术后2个月始给予钙调神经磷酸酶抑制剂——环孢菌素A（CsA）治疗1个月。观察大鼠心肌肥厚程度和MAPKs mRNA表达的改变。结果：大鼠左室质量与胫骨长度比值、光镜下心肌细胞横截面积、左室后壁和室间隔厚度在手术组增加，大于假手术组（P〈0．05），在CsA组下降，低于手术组术后3个月时（P〈0．05），与假手术组差异无统计学意义。大鼠左室心肌JNK mRNA表达在手术后2个月时上调，高于假手术组（P〈0．05），在CsA组下降。各组ERK1／2和p38mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：JNK参与肾性高血压大鼠心肌肥厚进展，CaN与JNK信号通路间存在相互作用，CsA通过抑制CaN和JNK信号通路逆转肥厚。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

洛沙坦对肾性高血压大鼠心肌AT_(1a)mRNA、AT_(1b)mRNA表达的影响

目的　观察洛沙坦对大鼠肾性高血压的治疗效果及其对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体亚型AT1a mRNA、AT1b mRNA表达的调控。方法　改进传统的两肾一夹肾性高血压大鼠实验模型制作方法 ,采用定量反转录聚合酶链式反应 (QRT PCR)方法对AT1a mRNA、AT1b mRNA进行定量。结果　①以丝线细钢丝代替银夹可以成功构造大鼠肾血管性高血压模型。②同假手术组大鼠相比 ,模型组大鼠心脏指数明显高于前者 (P <0 0 5 ) ;而治疗组大鼠心脏指数则无明显差异 (P >0 0 5 )。③肾性高血压形成后 ,模型组大鼠心肌AT1amRNA下降 ,而洛沙坦治疗后治疗组AT1b mRNA显著上升 (P <0 0 5 )。结论　洛沙坦有降压作用 ,也能逆转肾血管性高血压引起的心肌肥厚 ,洛沙坦对AT1亚型mR NA的调控差异 ,提示洛沙坦可能对AT1a和AT1b有受体选择性。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

CYP2家族表氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的表达及MS-PPOH的抑制性效应

目的：为进一步认识心肌缺血再灌注损伤中的介导因素，本文研究了CYP2家族表氧化酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达特征及表氧化酶特异性抑制剂MS-PPOH的作用。方法：雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组，缺血40min组，缺血／再灌注15min组、60min组和180min组。取缺血心肌，共聚焦法检测超氧化物自由基水平；RT-PCR法测定CYP281／2、2E1、2C6、2J3 mRNA表达；ELISA法检测14，15-二氢二十碳三烯酸（DHET）含量；制备心微粒体，Western blot法检测CYP2C、2J3蛋白水平。结果：缺血再灌注损伤中，超氧化物自由基的水平在再灌注15min达高峰，较假手术组升高110%（P〈0．01）。CYP2C6 mRNA表达上调，于再灌注15min达到峰值（P〈0．05）；CYP2E1 mRNA水平呈时间依赖性降低，再灌注180min降至假手术组的43．9％（P〈0．01）；CYP2B1/mRNA的表达在再灌注不同时间点未见明显差异。CYP2C蛋白于再灌注15min表达上调，较假手术组升高42％（P〈0．05）；CYP2J3蛋白呈时间依赖性表达升高，再灌注180min组较假手术组上升80．7％（P〈0．01）。缺血心肌14，15-DHET含量在再灌注阶段明显升高。MS-PPOHl5 mg／kg除降低血浆CK、LDH活力（P均〈O．05）外，并抑制心肌超氧化物自由基的生成（P〈0．05）、显著降低缺血心肌14，15-DHET含量（P〈0．01），同时明显缩小心肌梗死面积（P〈0．05）。结论：CYP2家族表氧化酶不同亚型在心肌缺血再灌注损伤中变化特征各异。CYP2C6 mRNA和蛋白表达与超氧化物自由基生成呈相关性，提示CYP2C6参与介导心肌缺血再灌注损伤中活性氧的产生。CYP2J3非活性氧的主要来源，本文中CYP2J3蛋白表达上调滞后于超氧化物自由基的生成，提示其升高可能为活性氧促发的反馈性保护机制。表氧化酶抑制剂MS-PPOH能明显减轻心肌缺血再灌注损伤。     

大鼠心肌肥厚中激活素A的基因表达

为探讨左心室肥厚的发生机理，将200克左右的雄性Wistar大鼠分为模型组和对照组，采用腹主动脉不全结扎造成大鼠实验性心肌肥厚模型。检测两组间血流动力学、心肌肥厚及重构程度以及心肌组织中激活素A基因的表达水平。结果：模型组与对照组比较颈动脉平均压、左心室内舒张末压增加（P＜0．05），左心室／体重，心肌胶原分布面积增加（P＜0．01），心肌组织中激活素A基因表达增加（P＜0．05）。