人脑外伤后皮层核因子-κB的表达

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor—κB，NF—κB）在人创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后挫伤皮层中的表达情况，包括表达位置、表达强度和表达时相。方法 挫伤区皮层的标本来自24例TBI患者，取样时间为伤后5h-5d，利用凝胶电泳迁移分析法（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）和免疫组化技术测定NF—κB的活性和表达强度。结果 在人TBI后的挫伤区皮层中，NF—κB表达明显上调，表达高峰为伤后48—72h，NF—κBP65主要在血管内皮细胞和神经胶质细胞中表达，NF—κBP50主要在神经胶质细胞和少量神经元中表达，NF—κBP65的表达强度高于NF—κBP50。结论 NF—κB在人TBI后的挫伤区皮层中表达上调，提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用。     

基质金属蛋白酶-9在腰椎间盘髓核组织中的表达

目的 检测腰椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，进一步阐明椎间盘退变的机制。方法 利用RT-PCR和Western-Blot技术，对20例正常腰椎间盘髓核、45例退变腰椎间盘髓核的MMP-9进行了检测。结果 正常腰椎间盘组髓核内有一定量的MMP-9表达，退变腰椎间盘组髓核MMP-9mRNA、蛋白质表达水平升高，分别是正常组的1．86和1．65倍，存在差异（P〈0．05）。结论 MMP-9与腰椎间盘髓核退变关系密切。     

大鼠放射性脑损伤模型中核转录因子-κB表达的动态变化规律

目的 探讨放射性脑损伤发生过程中核转录因子-κB(NF-κB)的表达变化。方法 健康SD大鼠82只,按随机数字表法分为健康对照组(32只,给予相同的麻醉但不照射)和照射组(50只,单次全脑照射20 Gy建立放射性脑损伤模型),分别于照射后1、3、7、14、28 d处死,断头取脑。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测NF-κB mRNA表达变化,用ELISA及Western blot检测NF-κB蛋白质表达情况,免疫组织化学染色观察NF-κB蛋白在海马区域的定位表达情况。结果 照射组NF-κB mRNA水平在照后开始升高,第3天达到表达高峰,其中第3、7天表达量与健康对照组相比,差异有统计学意义(t=37.79、35.30,P<0.05)。NF-κB蛋白的表达在照后第1天即达最高峰,随后开始逐渐下降,至照后第28天恢复正常水平。ELISA结果显示,与健康对照组相比,受照后第1、3、7、14天蛋白表达差异有统计学意义(t=30.94、14.87、27.17、13.27,P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,在受照后第1、3、7天海马区域的NF-κB染色强度增强,阳性表达细胞数量增多,与健康对照组相比,差异有统计学意义(t=-8.49、-4.47、-3.46,P<0.05)。结论 NF-κB的基因及蛋白水平表达趋势均先升高后降低,促进了放射性脑损伤的发生发展。     

尼莫同对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB表达和活化的影响

目的 观察尼莫同对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后NF-κB表达和活化的影响. 方法制作SD大鼠落体撞击脑损伤模型,分别给予地塞米松和尼莫同干预,检测脑组织NF-κB P65和IκBα的表达. 结果 TBI后脑组织NF-κB P65的表达明显增加,伤后24 h最低,持续到96 h仍有明显表达;IκBα表达明显减弱,伤后24 h达到低峰.尼莫同与地塞米松可以显著降低TBI后NF-κB P65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01),尼莫同作用优于地塞米松(P<0.05). 结论尼莫同可以抑制TBI后NF-κB表达和活化,从而调节脑损伤后的炎症反应.     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

Toll样受体4及核因子-κB在脂多糖诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κB在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达中的作用,观察TLR4抑制剂TAK-242对MMP-9表达的影响.方法 以终浓度为0、0.1、l、10、100μg/L的LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24h,或以LPS(终浓度10μg/...     

基质金属蛋白酶-9在缺血性脑血管病患者血清中的表达及临床意义

目的：本研究旨在探讨缺血性脑血管病患者血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，从而初步探讨脑梗塞的发病机制。为临床有效防治该病提供新的依据。方法：所有脑梗塞患者为本院2002年10月-2003年12月住院及门诊患者，用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9的浓度。结果：缺血性脑血管病患者血清中的MMP-9的浓度明显高于正常对照组（P〈0．05）。其中，大面积脑梗塞患者的血清中MMP-9浓度最高，TIA组患者血清MMP-9的浓度最低。且MMP-9与SBP，DBP呈显著正相关。结论：本研究表明缺血性脑血管病患者中MMP-9的质量浓度明显增高且随着梗塞面积的扩大而增高。这表明MMP-9在脑梗塞的形成中起着重要作用，并且协同血压对脑梗塞的形成起作用。     

黄体酮对大鼠脑外伤后皮层Toll样受体和核因子-κB表达的影响

目的 探讨黄体酮对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑皮层中Toll样受体(toll-like receptors,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的调控作用.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、创伤组和黄体酮治疗组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤,黄体酮注射剂量为16 mg/kg,连续注射5 d,伤后第5天处死动物,取脑挫裂伤周围区脑皮层标本,分别测定TLR2、TLR4的mRNA表达和NF-κB结合活性.结果 与对照组相比,创伤组TLR2、TLR4的mRNA水平和NF-κB活性明显上调(P＜0.01);黄体酮治疗组中,TLR2、TLR4和NF-κB活性显著下降(P＜0.01).结论 黄体酮能够抑制TBI后皮层中TLR2、TLR4和NF-κB的表达,这可能是黄体酮实现神经保护作用的机制之一.     

匹立尼酸对肝癌TAE术后癌旁肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体- α、核因子- κB和基质金属蛋白酶- 9表达的影响

【摘要】 目的 探讨匹立尼酸对肝癌经导管动脉栓塞术（TAE）术后癌旁肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α、核因子（NF）-κB和基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响。方法 构建VX2肝癌兔模型并追踪肿瘤种植和生长情况。造模成功后将60只模型兔随机分为3组（每组20只）,对照组不作任何处理,TAE组仅行TAE术,联合治疗组在TAE术前3 d连续注射匹立尼酸,随后行TAE术。化学比色法检测术前术后模型兔外周血中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平。荧光定量聚合酶链反应检测癌旁肝组织中PPAR-α、NF-κB和MMP-9 mRNA表达。免疫组化法检测术后癌旁肝组织蜡块中PPAR-α、NF-κB和MMP-9蛋白表达。结果 三组模型兔间术前ALT、AST水平差异无统计学意义;联合治疗组术后ALT、AST水平高于对照组,低于TAE组,差异均有显著统计学意义。联合治疗组癌旁组织中PPAR-α mRNA表达显著高于对照组、TAE组,差异均有统计学意义;NF-κB mRNA、MMP-9 mRNA表达显著低于TAE组,差异均有统计学意义,但与对照组比较,差异均无统计学意义。联合治疗组癌旁组织中PPAR-α阳性率（70%）显著高于对照组（30%）、TAE组（20%）;NF-κB（30%）、MMP-9（35%）阳性率低于TAE组（65%,75%）,但与对照组（20%,25%）差异均无统计学意义。结论 匹立尼酸可缓解肝癌TAE术后癌旁组织炎性反应和肝功能损伤,这可能与其促进PPAR-α表达、抑制NF-κB信号通路及其下游MMP-9表达有关。     

核因子-κB及其在创伤后炎症反应中的作用

核因子-κB(NF-κB)是调控炎症细胞因子基因表达的主要转录调控因子之一,在创伤后的炎症反应中发挥着重要的作用。机体受到创伤后,NF-κB被激活,从胞浆中进入到细胞核内,结合到被诱导基因启动子序列上的κB位点,诱导基因转录,合成各种炎症细胞因子,引起局部乃至全身的炎症反应,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续。NF-κB抑制剂可阻断NF-κB的激活而具显著的治疗应用价值。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法选取首次发病的24h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者76例，分为高压氧治疗组（HBO组，36例）和常规治疗组（常规组，40例）。常规组仅给予常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗。30例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组（正常对照组）。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9。所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分，评价HBO组和常规组之间的疗效差异。结果（1）与正常对照组比较，HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01），但后二者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前相比，常规组和HBO组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势，3d时达高峰，在治疗后3、5d时HBO组血清MMP-9浓度低于同期常规组（P〈0．05）。（2）治疗1个月后，神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组；HBO组疗效优于常规组（P〈0．05）。（3）脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天之血清MMP-9水平呈显著负相关。结论HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度，减轻神经功能缺失程度，其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

基质金属蛋白酶-9在乳腺癌组织中的表达及生物学意义

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及其与肿瘤临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织和60例乳腺良性肿瘤组织中的MMP-9的表达并对结果进行分析。结果①109例乳腺癌组织中MMP-9的表达率是40.4%（44/109）,明显高于良性乳腺肿瘤（0.0%）,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。②MMP-9的表达与病理分级以及临床分期密切相关,随肿瘤直径增大以及肿瘤分期的增加,MMP-9蛋白的阳性表达率也明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌局部浸润及预后密切相关,可作为判断乳腺癌预后的重要指标。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与子宫内膜异位症的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）是否与子宫内膜异位症（EMs）有关。方法将11例EMs轻度和32例重度患者分别作为观察组1和2,41例卵巢畸胎瘤患者作为对照组。通过ELISA法测定腹水中MMP-9及TIMP-1值,比较各组两者及其比值的差异。结果与对照组比较,EMs轻度组MMP-9、TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）,EMs重度组MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义（P〈0.05）;3组的MMP-9/TIMP-1差异均有统计学意义（P〈0.05）;EMs轻度组与重度组相比较,MMP-9差异有统计学意义（P〈0.05）,TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）。结论随着疾病的加重,MMP-9升高、TIMP-1降低、MMP-9/TIMP-1比值升高,MMP-9、TIMP-1与子宫内膜异位症发生、发展有相关性,特别是两者的比值,具有重要诊断价值。     

糖尿病肾病早期基质金属蛋白酶-9与Cystatin C的相关性

目的观察大鼠糖尿病肾病发展过程中血Cystatin C水平和肾脏局部基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变及其相关性。方法对16只STZ糖尿病大鼠模型分别于造模后4、8周通过免疫组织化学染色法观察肾脏局部MMP-9的表达,以MMP-9平均积分光密度(IDP)为观察指标,同时通过ELISA法检测血Cystatin C浓度改变,并分析二者的相关性。结果NC4、NC8组大鼠肾脏MMP-9的表达(IDP分别为15·620±3·444,16·185±3·120)呈强阳性;DM4、DM8组大鼠肾脏MMP-9的表达(IDP分别为8·180±0·905,3·948±0·623,P<0·01)呈递减,而血Cystatin C浓度(分别为4·467±0·455ng/ml,5·150±0·23ng/ml,P<0·01)递增,且MMP-9的表达和血Cystatin C浓度呈显著负相关(4周时r=-0·863,P<0·01;8周时r=-0·964,P<0·01)。结论血Cystatin C是反映糖尿病早期肾功能改变的指标,MMP-9表达减少是DN早期病理改变的重要原因之一。     

肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

核因子-κB及其与动脉粥样硬化的关系

核因子 κB(NF κB)是一种调控多种细胞基因表达的转录因子 ,NF κB存在于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及单核 巨噬细胞中 ,主要参与介导炎症反应、细胞增殖及细胞凋亡等生物反应。人类动脉粥样硬化组织细胞可见许多由NF κB调控的基因表达增加 ,且存在明显的NF κB激活 ,NF κB的异常激活与动脉粥样硬化疾病的发生有密切关系。抑制NF κB的活化 ,可望为动脉粥样硬化的防治开辟一条新的途径。     

NF-κB在大鼠颅脑损伤后表达水平与细胞凋亡的关系

目的 探讨颅脑损伤后不同阶段NF-κB及其下游炎症因子与神经元凋亡的共变关系及可能的机制. 方法采用随机数字表法将大鼠分为颅脑损伤组、颅脑损伤+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组和假手术对照组,并在处理后6,24,168 h分别用免疫组化、RT-PCR、TUNEL法测定脑组织NF-κB、TNF-α和神经元凋亡水平. 结果在颅脑损伤后急性、亚急性期,颅脑损伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α较假手术对照组和PDTC组表达明显增高,与神经元凋亡指数呈正相关;在颅脑损伤晚期颅脑拟伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α表达有所下降,但仍高于假手术对照组和PDTC组,与神经元凋亡指数呈负相关. 结论 NF-κB和下游炎症因子可能在颅脑损伤后急性、亚急性期有促进神经元凋亡作用,在慢性期有抑制神经元凋亡作用.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB（NF-κB）的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达，同时测定血清中谷丙转氨酶（ALT）水平。结果伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组，沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰；常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰。血清ALT水平于伤后显著增高，并于伤后2小时出现第1个高峰，沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤，而且峰值较常温组提前出现，提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行。     

核因子-κB与严重烧伤后肝损伤

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)在严重烧伤后肝损伤时的变化意义和临床应用。方法：查阅近10年国内外相关文献，并进行分析、综述。结果：NF-κB是严重烧伤后肝损伤时出现最早的敏感指标。结论：深入研究N-κB对严重烧伤后肝损伤的诊断和治疗有重要意义。