人脐带间充质干细胞移植治疗CCl_4致肝硬化大鼠的病理变化

目的探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HU-MSCs）移植至CCl4所致的肝硬化大鼠体内后,肝组织的病理变化。方法随机选取健康雄性SD大鼠35只,于其中随机选取8只作为正常组,另同样方法选取27只SD大鼠给予40%CCl4溶液每周2次腹部皮下注射,用来制备肝硬化大鼠模型,造模成功后,随机分为肝硬化组和HU-MSCs移植组,HU-MSCs移植组给予HU-MSCs 1×107经尾静脉移植,移植后3周处死所有大鼠,进行肝组织病理学检测并定量分析肝纤维化改变情况。结果正常组和肝硬化组中均未发现阳性表达的抗人EGF-R存在,HU-MSCs移植组中发现较多抗人内皮生长因子受体（EGF-R）的表达;三组中肝纤维化含量均具有差异性,肝硬化组含量明显增加,移植组纤维化含量较肝硬化组降低。结论 HU-MSCs移植到肝硬化大鼠体内,能够长期存活,并改善肝组织的纤维化程度。     

CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型的研究

目的:研究CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型的血清纤维化指标变化以及病理组织学改变,为临床实验研究提供参考.方法:SD大鼠予50% CCl4植物油混悬液皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,每周2次,共计12周,分别于给药3、6、9、12周末随机取10只大鼠,从对照组大鼠中取2只行病理、血液肝纤维化4项检查,观察大鼠生存率、血清学HA、PCⅢ、C-Ⅳ及LN水平变化和肝组织病理学变化情况.结果:造模时间与肝纤维化进程的关系及分级情况,随着造模时间的延长,肝细胞变性、坏死,逐渐形成纤维间隔,肝小叶结构紊乱,最终形成假小叶.给药3周S0期4只,S1期5只,S2期1只;给药6周S0期2只,S1期1只,S2期5只,S3期2只;给药9周S1期1只,S2期3只,S3期4只,S4期2只;给药12周S2期1只,S3期2只,S4期7只.肝纤维化进程(分级)与血清学关系,随着肝纤维化加重,HA、PCⅢ、C-Ⅳ及LN水平随肝纤维化加重呈上升趋势.HA、LN组间两两比较显示,对照组S1期、S2期与S3、S4期可区分(P<0.05);PCⅢ、C-Ⅳ组间两两比较显示,对照组S1期、S2期、S3期与S4期可区分(P<0.01).结论:大鼠CCl4油溶液皮下注射可以成功建立大鼠不同级别肝纤维化模型,是一种较为理想的实验性肝纤维化模型制备方法,值得在临床和实验研究中推广使用.     

食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义

目的 分析食管鳞状细胞癌（ESCC）的垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及与上皮间质转化（EMT）的关系及临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR 检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA（mRNA）表达。结果 与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高（P?<0.05）,E-钙黏附素阳性表达低（P?<0.05）。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关（P?<0.05）。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关（P?<0.05）。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高（P?<0.05）,波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低（P?<0.05）。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。     

脑膜瘤中E-钙黏附素的表达及临床意义

目的 探讨E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤病理学分级的关系,了解E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤复发等方面的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素的表达及其与脑膜瘤病理学分级、侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤复发的关系.结果 E-钙黏附素主要表达于脑膜瘤细胞的胞膜和(或)胞浆,53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素阴性表达12例(22.6%),且在肿瘤向脑组织浸润最明显处表达明显减弱.在不同级别的脑膜瘤中表达不同,随着级别的升高,其阴性表达率显著增加;随着瘤周水肿的程度增强,E-钙黏附素低表达率显著增加;非浸润组阴性表达率16.7%(6/36),浸润组阴性表达率57.1%(8/14),差异有统计学意义(P＜0.01).非复发组阴性表达率16.3%(7/43),复发组阴性表达率70.0%(7/10),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、复发等方面起着重要作用,其表达与脑膜瘤的病理分级具有一定的相关性.检测E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达对进一步了解脑膜瘤的生物学行为和判断预后有重要价值.     

脑膜瘤中E-钙粘附素表达及临床意义

目的 探讨E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤病理学分级的关系，了解E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤的复发等方面的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测53例脑膜瘤组织中的E-钙黏附素表达及其与脑膜瘤病理学分级、侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤的复发的关系。结果E-钙黏附素主要表达于脑膜瘤细胞的胞膜和（或）胞浆，53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素阴性表达12例(22.6 %)，且在肿瘤向脑组织浸润最明显处表达明显减弱。在不同级别的脑膜瘤中的表达是不同的，随着级别的升高，其阴性表达率显著增加；随着瘤周水肿的程度增强，E-钙粘连素低表达率显著增加；非浸润组阴性表达率15.4%（6/36），浸润组阴性表达率57.2%（8/14），其间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。非复发组阴性表达率16.3%（7/43），复发组阴性表达率70%（7/10），其间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论 E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、复发等方面起着重要作用，其表达与脑膜瘤的病理分级具有一定的相关性，检测E-钙黏附素在脑膜瘤中的的表达对进一步了解脑膜瘤的生物学行为和判断预后有重要价值。     

E-钙黏附素在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏附素在食管癌中的表达及预后的影响,为临床选择治疗方案提供参考。方法采用免疫组化法检测食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常食管组织中E-钙黏附素的表达。结果E-钙黏附素在29例食管癌组织中阳性率为51.7%,26例癌旁正常食管组织中阳性表达率为84.6%,两者比较差异有统计学意义（χ2=6.763,P〈0.05）。E-钙黏附素在食管癌组织中的表达与患者性别,肿瘤部位、大小、分化程度,差异无统计学意义,与肿瘤临床病理分期有统计学意义。结论食管鳞癌组织中E-钙黏附素呈低表达或不表达,与癌旁正常食管组织比较差异有统计学意义,与肿瘤临床病理分期有关（P〈0.05）,提示在肿瘤的发生发展过程中伴随着细胞间黏附作用的丧失。     

人工冬虫夏草菌液预防实验性肝纤维化的作用机制

目的：观察人工冬虫夏草菌液预防治疗对肝纤维化大鼠几种主要致纤维化因子P38丝裂原活化蛋白激酶（ P38MAPK）、转化生长因子β（ TGF－β）、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、结缔组织生长因子（ CTGF）和Ⅳ型胶原（ CollagenⅣ）的影响,探讨人工冬虫夏草菌液预防肝纤维化的作用及可能的机制。方法选择雄性SD大鼠,随机分为3组（ n＝8）,模型组用40％四氯化碳橄榄油溶液背部皮下注射造模,给药预防组在造模的同时给予人工冬虫夏草菌液进行预防治疗,正常对照组背部皮下注射生理盐水。8周后处死实验大鼠,肝脏取材,RT－PCR法检测3组大鼠肝脏组织P38MAPK、TGF－β、α－SMA、CTGF和Collagen Ⅳ mRNA表达变化,用HE及天狼星红染色观察肝脏组织学变化。结果组织学染色发现,给药预防组肝组织结构改变明显轻于模型组,纤维组织沉积也明显轻于模型组;给药预防组大鼠肝组织中P38MAPK、TGF－β、α－SMA、CTGF和CollagenⅣmRNA表达均低于模型组（P＜0．05）。结论人工冬虫夏草菌液能预防肝纤维化形成,能够降低几种主要致纤维化因子mRNA表达水平;P38MAPK信号通路可能参与冬虫夏草抗肝纤维化过程。     

E-钙黏附素及CD44与卵巢癌的关系

E-钙黏附素、CD44是不同的细胞间黏附分子，E-钙黏附素的低表达及CD44的高表达有助于卵巢癌转移。     

埃兹蛋白、转移相关黏附分子44V6、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P＜0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P＜0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P＜0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P＜0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P＜0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P＜0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.     

E-钙黏附素在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨结肠癌中钙黏附素的表达与癌分级、分期及肿瘤大小的关系,以及E-钙黏附素在结肠癌中的表达及预后的影响,为临床选择治疗方案提供参考。方法应用免疫组织化学方法检测50例结肠腺癌组织及癌旁正常结肠组织E-钙黏附素的表达。结果E-钙黏附素在50例结肠癌中的阳性率为52．00％,在癌旁正常结肠组织中的表达率为80．00％,两者比较差异有统计学意义（χ2=8．734,P〈0．05）。E-钙黏附素在结肠癌中的表达与患者性别、肿瘤部位、大小、分化程度无统计学意义,与Dukes分期有关。结论结肠腺癌组织中E-钙黏附素呈低表达,与癌旁正常结肠组织比较差异有统计学意义,与肿瘤Dukes分期有关（P〈0．05）,钙黏附素与结肠癌的发生、发展明显相关,可以作为判断结肠癌预后的指标。     

骨髓间充质干细胞移植抗大鼠肝纤维化的作用及机制

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ MSCs ）移植对大鼠肝纤维化模型的作用与机制。方法分离大鼠MSCs培养传代至第4代。采用大鼠腹腔注射四氯化碳制造肝纤维模型。将造模成功SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只：（1）对照组：鼠尾静脉注射等量的生理盐水;（2） MSCs 组：鼠尾静脉注射MSCs 悬液;（3）诱导组：鼠尾静脉注射经肝细胞生长因子（HGF）诱导14 d后的MSCs悬液。于移植后第1周、2周、3周、4周分别处死大鼠5只,检测大鼠血清透明质酸（ HA）、层黏蛋白（ LN）、Ⅳ型胶原水平;光镜下观察肝组织纤维化程度;分别用PCR法及Western检测大鼠肝脏Col-Ⅰ、RhoA、Cdc42、Rac1 mRNA基因及其蛋白质表达水平。结果（1）诱导组与MSCs组的纤维化程度评分随着时间延长逐渐下降,且在第4周诱导组评分明显低于MSCs组（ P＜0．05）。（2）移植3周后各组血清HA、LN、Ⅳ型胶原含量均显著下降,4周时诱导组和MSCs组各指标含量明显低于对照组,并且诱导组低于MSCs组（ P＜0．05）。（3） MSCs移植后诱导组、MSCs组大鼠肝脏组织Col-Ⅰ、RhoA、Cdc42、Rac1 mRNA和蛋白表达均随时间延长而下降,移植4周时诱导组各项指标明显低于MSCs组和对照组（ P＜0．05）。结论 MSCs移植可抑制肝纤维化大鼠肝组织中HA、LN、Ⅳ型胶原的分泌,并可下调肝纤维化大鼠肝组织Rho信号通路相关因子RhoA,Cdc42,Rac1 mRNA及蛋白表达。 HGF诱导MSCs后抗大鼠肝纤维化作用显著增强。     

四氯化碳不同注射方式诱导大鼠不同分期肝纤维化模型的研究

目的研究四氯化碳不同注射方式对构建大鼠不同分期肝纤维化模型的作用,为四氯化碳诱导大鼠不同分期肝纤维化模型提供可靠的方法。方法 42只雄性SD大鼠随机分成皮下及腹腔注射组,每周2次分别于后腿内侧皮下、腹腔注射四氯化碳-食用调和油悬浊液。第6周开始各组分别处死2~3只大鼠进行肝纤维化分期。结果皮下注射组造模期间死亡3只,死亡率14.3%;腹腔注射组造模期间死亡11只,死亡率52.4%,两种注射方式死亡率明显差异(P<0.05)。皮下注射组第7周获得有意义肝纤维化,第12周造模完成,造模完成时获得有意义肝纤维大鼠11只;腹腔注射组第6周获得有意义肝纤维化,第10周造模完成,造模完成时获得有意义肝纤维大鼠10只,两种注射方式获得有意义肝纤维化无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔及皮下注射方式均可建立大鼠不同分期肝纤维化模型;皮下注射造模死亡率较腹腔注射低,造模完成时间较长,两种注射方式获得有意义肝纤维无明显差异。     

肝纤维化指标和微量元素联合检测用于肝纤维化诊断的研究

目的研究慢性肝病患者血中微量元素锌、铁与肝纤维化指标（透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原）的关系。方法 43例慢性肝炎患者、54例肝硬化患者、45例健康体检者被纳入研究,抽取空腹静脉血,采用原子吸收法检测锌、铁;应用酶联免疫法检测肝纤维化指标。结果与正常对照组相比,慢性肝炎组患者血清锌含量降低,铁含量增高,其差异有统计学意义（P〈0.05）。与慢性肝炎组相比,肝硬化组患者血清锌和铁含量均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与正常对照组相比,慢性肝炎组和肝硬化组患者肝纤维化指标（透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原）明显增高（P〈0.01）。随着病变进展,肝硬化组透明质酸和Ⅳ型胶原含量较慢性肝炎组进一步增高（P〈0.05）。但是肝硬化组层黏连蛋白和III型前胶原含量与慢性肝炎组相比无明显变化。结论联合检测微量元素锌、铁含量及肝纤维化指标（透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原）,对慢性肝病患者肝纤维化诊断具有重要临床意义,并可提示病变进展程度。     

三甲益肝颗粒对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒（SJG）对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只随机分为3组。模型组（18只）和SJG组（17只）均采用40％CCl4花生油溶液皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,每周2次;对照组（15只）皮下注射生理盐水。从实验开始之日起,模型组给予蒸馏水灌胃,SJG组每天给予SJG灌胃。分别于6周末、8周末收获大鼠肝组织做Masson染色,检测胶原纤维的表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果模型组胶原纤维所占面积多于对照组（P〈0．01）,SJG组胶原纤维所占面积少于模型组（P〈0．01）。正常对照组大鼠肝组织α-SMA仅在汇管区的小叶间动脉、静脉血管壁处表达,模型组α-SMA的表达多于正常对照组（P〈0．01）,SJG组α-SMA的表达较模型组减少（P〈0．01）,8周α-SMA的表达虽比6周有所增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SJG可能抑制肝星形细胞的活化,抑制胶原纤维的沉积,从而有效地减轻肝纤维化的程度。     

藤茶总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用

目的研究藤茶总黄酮（TCF）抗肝纤维化的作用。方法59只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和TCF组（分高、中、低剂量组）。于12周末观察各组肝脏形态学改变,检测各组血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果TCF能显著降低大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ的水平（P〈0.05）;与模型对照组比较,TCF组的SOD活性显著增高,MDA的含量明显降低（P〈0.01）。结论TCF能有效降低大鼠体内脂质过氧化水平,防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,抑制大鼠肝纤维化的形成。     

肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因对大鼠肝纤维化的影响

目的研究肝细胞生长因子（HGF）与肝再生增强因子（ALR）融合基因对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用,并探讨其可能作用机制。方法采用80只SD大鼠建立肝纤维化模型,将成模大鼠随机分为模型组、单纯HGF组、单纯ALR组和HGF／ALR融合基因组,并取10只同批次大鼠作正常组,分别检测各组血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（CIV）水平,同时留取肝组织标本用于病理学观察和增殖细胞核抗原（PCNA）、原癌基因（c-jun）测定。结果各治疗组大鼠肝纤维化和肝细胞再生程度均较模型组改善,但以HGF／ALR组尤为明显。HGF／ALR组血清HA、LN、PCⅢ和CⅣ水平均较单纯HGF组和ALR组显著下降（均P〈001）,PCNA表达水平较单纯HGF组和ALR组显著增强（P〈0．01）,而c-jun表达水平则较单纯HGF组和ALR组减弱（P〈001）。结论HGF与ALR的融合基因具有较好改善大鼠实验性肝纤维化的作用,并可能通过促进肝细胞增殖和抑制c-jun的表达,从而发挥其抗肝纤维化作用。     

化痰行瘀汤抗大鼠肝纤维化作用机制研究

[目的]探究化痰行瘀汤抗大鼠肝纤维化作用的可能机制。[方法]取清洁级健康成年Wistar大鼠60只,随机抽取10只作为正常对照组,剩余50只采用橄榄油溶液皮下注射四氯化碳（CCL4）法制作肝纤维化模型,确认造模成功后按随机数字表法分为5组,即模型对照组、复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤低剂量组、化痰行瘀汤中剂量组、化痰行瘀汤高剂量组。5组分别以相应药物连续干预6W,6W后比较各组Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、层黏连蛋白（LN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白、TGF-β1 m RNA的表达。[结果]与正常对照组比较,干预6W后复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤中剂量组、化痰行瘀汤高剂量组能明显降低C-Ⅳ蛋白的表达（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组LN蛋白表达明显下降（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组与复方鳖甲软肝片组α-SMA表达都明显下降（P〈0.05）;复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤低剂量组、化痰行瘀汤高剂量组OPN蛋白表达明显下降（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.05）;化痰行瘀汤高剂量组TGF-β1m RNA表达明显下降（P〈0.05）。[结论]化痰行瘀汤能有效改善肝纤维化,且与剂量存在一定相关性。     

控制血糖对糖尿病大鼠肾PTEN表达及纤维化病变的影响

目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05)。结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变。     

应力纤维、纽蛋白和粘着斑激酶对大鼠肝纤维化作用机制的研究

目的　观察应力纤维 (stressfiber)、纽蛋白 (vinculin)和粘着斑激酶 (FAK)在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的变化 ,探讨肌动蛋白在肝纤维化形成中的作用机制。方法　雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为模型组 (n =30 )和对照组 (n =10 ) ,模型组给予 6 0 %四氯化碳 (CCl4) 0 1ml/ 10 0g皮下注射 ,分别于造模后 1、 4、 8周取肝组织 ,RT PCR检测vinculin和FAK的mRNA表达 ,免疫组织化学检测vinculin的表达 ,免疫荧光检测束状肌动蛋白 (F actin)的表达 ,并和对照组比较。结果　Vinculin和FAK的mRNA、vinculin的表达较对照组明显增强。免疫荧光显示模型组F actin的表达亦较对照组增强 (P <0 0 1)。结论　肌动蛋白对肝星状细胞 (HSC)激活和肝纤维化形成具有重要的作用。     

软肝化坚颗粒对大鼠肝硬化过程中VEGF和TGF-β_1表达影响

目的研究软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化过程中对VEGF和TGF-β1的影响,以探讨软肝化坚颗粒在肝硬化过程中的作用机制。方法选取健康、雄性、成年SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性肝硬化模型组(B组),软肝化坚颗粒组(C组),每组20只,B组和C组通过腹腔注射10%CCl4造模。造模8周后,C组予以软肝化坚颗粒灌胃,干预6周后,集中采集血清,测定3组VEGF和TGF-β1表达。结果干预治疗后,C组VEGF、TGF-β1和B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化治疗中具有显著的治疗效果,可能与抑制VEGF和TGF-β1表达有关。