趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的 探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系.方法 用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达.结果 自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组脾脏CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01).高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组胸腺CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05).但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用.     

Relationship between expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells and spontaneous abortion in mice

Background Previous studies have shown that local immune cells in the feto-maternal interface are recruited from peripheral blood, and that chemokines and their receptors play an initial and key role in this recruitment process. In this study, we aimed to determine whether spontaneous abortion is associated with the expression of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 on CD4^＋ T cells.
Methods Peripheral blood, spleen, and thymus were collected from the spontaneous abortion mouse model CBA/JxDBA/2 （SA group, n=14）, the normal pregnant mouse model CBA/JxBALB/c （NP group, n=13）, and normal non-pregnant CBA/J mice （NNP group, n=11）. The number of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 expressed on CD4^＋ T cells was measured by double-label flow cytometry （FCM） method.
Results In peripheral blood, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.01） on CD4^＋ T cells than did the NP group. But comparing these chemokines between the SA and NNP groups, there was no significant difference （P 〉0.05）. In spleen, the SA group expressed significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than did the NP group. When compared with the NNP group, the SA group had significantly higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but was not statistically different with regards to the other two chemokines （P 〉0.05）. In thymus, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.05） and higher CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than the NP group, with no significant difference in CCR5 expression （P 〉0.05）. Compared with the NNP group, the SA group had higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but there was no statistical difference in CXCR3 and CCR5 expression （P 〉0.05） between the two groups.
Conclusion The abnormal expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion.     

Expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells in CBA/J×DBA/2 mouse model,selectively induced by IL-4 and IL-10, regulates the embryo resorption rate

Background Chemokines and their receptors have been a research focus in transplantation immunology. Chemokines and their receptors play a role in lymphocyte recruitment and differentiation process. This study aimed to observe whether IL-4 and IL-10 may regulate the expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells in CBA/J×DBA/2 mouse model and to explore the role of CCR3, CCR5, CXCR3 in immune tolerance in pregnancy. Methods The mouse model of spontaneous abortion （CBA/J×DBA/2） and the normal pregnant mouse model （CBA/J×BALB/c） were used. CBA/J×DBA/2 mice were injected with IL-4 （CBA/J×DBA/2-IL-4）, IL-4 and IL-10 （CBA/J×DBA/2-IL-4＋IL-10）, or normal saline （CBA/J×DBA/2-NS） as a control. The expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells from mouse peripheral blood was measured by the double-labelled FCM method, and the embryo resorption rate was also examined. Results The embryo resorption rate in the CBA/J×DBA/2 group without any treatment was significantly higher than that in the CBA/J×BALB/c group （17.9% vs 3.7%, P 〈0.01）. The embryo resorption rate in the CBA/J×DBA/2 group immunized with IL-4 or IL-4 together with IL-10 was significantly decreased, compared with that in the control and NS groups respectively. CCR3 expression on CD4^＋ T cells in the CBA/J×DBA/2 group without any treatment was significantly lower than that in the CBA/J×BALB/c group （0.3738±0.3575 vs 1.2190±0.2772, P 〈0.01）; both CCR5 （3.0900±1.5603 vs 1.2390±0.6361, P〈0.01） and CXCR3 （2.4715±0.9074 vs 0.9200±0.5585, P 〈0.01） expressions on CD4^＋ T cells of the CBA/J×DBA/2 group without any treatment were significantly higher than those of the CBA/J×BALB/c group. Significant up-regulation of CCR3 and down-regulation of CXCR3 were found in the CBA/J×DBA/2 group treated with IL-4 （CCR3： 2.0360±0.6944, CXCR3： 1.3510±0.5263, P〈0.01） or IL-4 and IL-10 （CCR3： 1.8160±1.0947, CXCR3：1.0940±0.7168, P〈0.01）. Because of the CCR5, IL-4 and IL-10 （1.9400±0.8504 vs 3.0900±1.5603, P 〈0.05）, but IL-4 alone （2.5310±1.3595 vs 3.0900±1.5603, P 〉0.05） treatment significantly decreased the expression of CCR5 in CBA/J×DBA/2. Conclusions The abnormal expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion. The pregnancy immune tolerance may be induced through selective induction of CCR3, CCR5 and CXCR3 expressions by IL-4 together with IL-10.     

中国HCV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单一感染，艾滋病病毒（HIV）单一感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法分离HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血单个核细胞。采用流式细胞术。计数CD4^＋和CD8^＋t淋巴细胞数，检测外周血CD4^＋CD25^＋细胞百分含量和CD4^＋和CD8^＋淋巴细胞表面CXCR3的表达水平。结果CD4^＋T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高，而在HIV感染组及HCVIHIV合并感染组CD25的表达显著降低（P〈0．001）。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001）。CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响。     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

贲门癌组织中CD3^＋T细胞的数量与临床病理指标间的关系

目的探讨贲门癌中CD3^＋ T细胞数量与贲门癌临床病理指标间的关系。方法用免疫组化Elivision法对42例贲门癌、18例癌旁组织以及12例正常贲门黏膜组织中的CD3^＋ T细胞进行染色，并分析其与临床病理指标间的关系。结果（1）标本中CD3^＋ T细胞平均数量从高到低依次为癌旁组织，癌组织和正常黏膜（P〈0．05）。（2）贲门癌中CD3^＋ T细胞平均数量与患者的年龄、性别、肿瘤的组织类型及分化程度无相关性（P〉0．05）。（3）贲门痛中CD3^＋ T细胞平均数量与肿瘤浸润深度及淋巴结转移情况呈明显负相关（P〈0．05）。结论CD3^＋细胞的数量与肿瘤浸润深度和淋巴结转移情况呈负相关，CD3^＋ T细胞可能在延缓贲门癌的病情进展方面起到一定作用。     

过继性转移TGF-β诱导CD4＋CD25＋调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响

目的观察过继性转移转化生长因子-β（TGF-β）诱导生成CD4＋CD25＋调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响。方法从正常妊娠CBA/J孕鼠脾脏中分选CD4＋CD25-T细胞,体外经TGF-β诱导转化为CD4＋CD25＋调节性T细胞,流式细胞仪检测其对自身反应性T细胞增殖的抑制作用。实验小鼠随机分为正常妊娠组和自然流产模型组,后者根据干预方式的不同分为空白组（自然流产模型未干预）、CD4＋CD25＋T细胞组（自然流产模型过继性转移天然CD4＋CD25＋调节性T细胞）、TGF-β诱导CD4＋CD25＋T细胞组（自然流产模型过继性转移TGF-β诱导CD4＋CD25＋调节性T细胞）和对照组（自然流产模型注射CD4＋CD25-T细胞）。于孕第14日采集血样后处死小鼠。ELISA法检测血清白介素-10（IL-10）、TGF-β1和γ干扰素（IFN-γ）水平,Western blotting和Real-time PCR检测蜕膜组织Foxp3 mRNA和蛋白的表达。计算各组孕鼠胚胎丢失率。结果与空白组和对照组比较,天然CD4＋CD25＋T细胞组和TGF-β诱导CD4＋CD25＋T细胞组血清IL-10、TGF-β1水平升高,IFN-γ水平降低;蜕膜组织中Foxp3 mRNA和蛋白的表达上调;胚胎丢失率显著降低（P〈0.05）。结论向自然流产模型小鼠过继性转移TGF-β诱导生成CD4＋CD25＋调节性T细胞,可诱导小鼠体内Th1/Th2免疫反应向Th2优势偏移,降低胚胎丢失率。     

E-选择素鼻黏膜耐受对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其机制的实验研究

目的探讨E-选择素鼻黏膜耐受对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其发生的可能机制。方法采用3种处理方法,在大鼠鼻内滴入磷酸盐缓冲溶液（PBS）、E-选择素或不滴入任何药物。诱导方案结束后,建立大鼠脑缺血2h再灌注22h模型,用流式细胞仪检测血中CD3^＋CD4^＋T、CD3^＋CD8^＋T细胞的表达,计算机检测脑梗死体积,用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑缺血再灌注组织中白细胞介素-10（IL-10）及转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达。结果加强诱导组中E-选择素组较其他2组比较,以及E-选择素的加强诱导组与单程诱导组比较均表现为CD3^＋CD4^＋T淋巴细胞表达无差别（P〉0．05）,CD3^＋CD8^＋T表达明显减少（P〈0．05）,脑梗死体积明显缩小（P〈0．05）,IL-10mRNA的表达增加（P〈0．05）,TGF-β1mRNA表达呈增加趋势（0．05〈P〈0．1）。单程诱导组中各组比较不具有统计学意义。结论通过E-选择素鼻黏膜加强诱导耐受的方法能够诱导免疫耐受的发生,释放抗炎细胞因子,明显减轻大鼠脑缺血再灌注后的损伤。     

恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8~+CD28~-表达及意义

目的探讨恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-表达及意义。方法采用流式细胞仪检测35例恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-。结果恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-与正常对照有显著性差异（P〈0．05）：治疗有效后两者趋于正常（P〉0．05）；而无效组与正常对照组相比仍有显著性差异（P〈0．05）。结论恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-表达异常，不同治疗效果表达不同，恶性淋巴瘤患者有免疫功能异常，治疗有效后免疫功能恢复正常。     

Glycodelin －A 对 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体的影响

目的：通过研究妊娠相关蛋白－A（Glycodelin －A）对 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体的影响,探讨Glycodelin －A 影响 CD4＋T 细胞的可能机制。方法抽取正常育龄女性外周血,将全血加入不同浓度 Glycodelin －A 后于体外环境下分别培养6、24、48 h。多重荧光标记后利用流式细胞术（FCM）分析 CD4＋T 细胞表面 CXCR4、CCR2、CCR5表达率。结果Glycodelin －A 对 CD4＋T 表达 CXCR4表达无明显调节作用,适宜浓度下对 CD4＋T 表达 CCR2起上调作用,对 CD4＋T 表达 CCR5起下调作用。结论Glycodelin －A 可通过改变 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体 CCR2、CCR5表达影响 CD4＋T 细胞功能。     

不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织eotaxin和CCR3的影响

目的观察早期补充不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织CC族趋化因子嗜酸粒细胞激活趋化因子(eotaxin)和受体CCR3表达的影响。方法对用卵清蛋白(OVA)建立的大鼠哮喘模型进行1,25-(OH)2VitD3干预,分为低、中、高三个剂量,采用细胞计数、免疫组织化学染色和Westernblot方法检测哮喘大鼠肺组织炎症和eotaxin及CCR3的变化。结低中剂量维生素D可以减轻哮喘的炎性浸润,表现为肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数减少,嗜酸粒细胞(EOS)百分比下降,eotaxin和CCR3蛋白质表达减弱。相反,高剂量维生素D则促进哮喘的发作。结论早期补充低中剂量的维生素D对哮喘大鼠肺组织中eotaxin和CCR3有抑制作用,而高剂量维生素D则会促进eotaxin和CCR3的表达,从而加剧大鼠哮喘的气道炎症。     

CCR3在哮喘豚鼠模型肺和骨髓中的表达及意义

目的观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织嗜酸粒细胞趋化因子受体3（CCR3）及嗜酸粒细胞（EOS）不同时相表达的变化，探讨哮喘发病的可能机制。方法用卵白蛋白（OVA）和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型，分为正常对照组（N）及哮喘组（A、B、C、D、E），每组8只，于激发后30min，6h，12h，24h，48h处死，瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例，免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达；制备豚鼠肺组织病理标本，苏木精-伊红染色，免疫组化检测肺组织中CCR3的表达。结果①哮喘组骨髓和外周CCR3及EOS表达明显增加；②OVA激发后，骨髓和外周CCR3及EOS表达：30min变化不明显，6h，12h达到峰值，24h开始下降，48h恢复正常水平；③骨髓的变化早于外周，CCR3的表达早于EOS的增多，且CCR3和EOS呈线性相关。结论哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓EOS细胞到循环再到肺组织的通路，CCR3表达增强，为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。     

食管鳞状细胞癌组织中CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系.方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达.结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001).ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关 (r分别为0.324、0.306,P均<0.05).ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均＜0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均＜0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移.     

Tregs细胞CCR4、CCR6表达异常在类风湿关节炎患者发病时的意义

目的探讨Tregs细胞CCR4、CCR6受体在类风湿关节炎（RA）患者发病时的意义。方法选择45例活动期RA患者（RA组）及30例健康体检者（对照组）,从外周血分离单个核细胞（PBMC）,采用流式细胞分析法检测RA患者外周血中CD4+Foxp3+细胞（Tregs）占比及其该类细胞上CCR4、CCR6的表达水平,并对Tregs上CCR4、CCR6水平与RA临床活动指标进行相关性分析。结果与对照组比较,RA活动期患者外周血Tregs细胞数量明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;RA活动期患者外周血Tregs细胞表面趋化因子受体CCR4、CCR6表达水平与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）;RA活动期患者外周血Tregs细胞CCR4、CCR6表达水平与DAS28评分呈正相关（P＜0.05）。结论 RA患者外周血中Tregs细胞上趋化因子受体CCR4、CCR6表达增加,可能是Tregs细胞获得定向迁徙至病变关节能力的表现,也是机体炎症反应时反馈性调节的一种现象。     

中国人群CCR5△32、CCR2-64I、SDF1-3’A基因多态性与HIV-1感染相关性的Meta分析

目的探讨中国人群CCR5△32、CCR2-64I、SDF1-3’A三种基因的多态性与HIV-1感染之间的关系。方法检索国内外有关中国人群CCR5△32、CCR2-64I、SDF1-3’A基因多态性与HIV感染相关性的病例对照研究文献并进行Meta分析。结果符合CCR5△32的研究共14个,累计HIV感染者病例1607例,正常对照组1632例。杂合子(wt/mt)、纯合子(mt/mt)和杂合子加纯合子(wt/mt+mt/mt)与野生基因型(wt/wt)相比合并的OR值(95%CI)分别为1.156(0.808,1.654)、0.997(0.198,5.022)、1.149(0.808,1.634)。符合CCR2-64I的研究共12个,累计HIV感染者病例1415例,正常对照组1239例。杂合子(wt/mt)、纯合子(mt/mt)和杂合子加纯合子(wt/mt+mt/mt)与野生基因型(wt/wt)相比合并的OR值(95%CI)分别为1.005(0.844,1.197)、1.191(0.808,1.754)、1.028(0.870,1.214)。符合SDFl-3’A的研究10个,累计HIV感染者病例1179例,正常对照组1003例。杂合子(wt/mt)、纯合子(mt/wt)和纯合子加杂合子(wt/mt+mt/mt)与野生基因型(wt/wt)相比合并的OR值(95%CI)分别为1.010(0.830,1.228)、1.188(0.860,1.643)、1.038(0.861,1.250)。结论中国人群CCR5△32、CCR2-64I、SDFl-3’A三种抗性基因与HIV-1感染之间无相关性,显示CCR5△32、CCR2-641、SDFl-3’A三种基因对中国人群HIV-1感染可能不具有保护作用,提示中国人群可能为易感人群。     

趋化因子受体CCR5胞外段重组蛋白的克隆、表达、纯化及鉴定

目的:构建趋化因子受体5(CCR5)胞外段重组蛋白(命名为:rCCR5)原核表达载体,并进行诱导表达.对表达产物进行纯化和鉴定.方法:截取CCR5胞外结构4个片段N-Term,ECL1, ECL2和ECL3的氨基酸序列,应用柔性linker分别串联,模拟CCR5胞外结构,依据大肠杆菌偏爱密码子人工合成基因.运用基因重组方法在大肠杆菌中进行表达,表达产物经纯化、复性后进行Western blot鉴定.结果:目的蛋白以包涵体形式存在,经包涵体洗涤、变性溶解,SephacrylS-300凝胶过滤层析及SephacrylS-100凝胶柱复性获得了纯化的蛋白质,目的蛋白能与CCR5 mAb特异性结合.结论:获得了大量纯化的rCCR5重组蛋白,可作为研制CCR5自体蛋白疫苗以阻断HIV-1感染的候选抗原蛋白.     

布地奈德对哮喘豚鼠肺和骨髓中0D34、Eotaxin及OOR3表达的影响

目的：探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺纽织中CD34＋、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）及嗜酸性粒细胞趋化因子受体（CCR3）表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠30只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）及布地奈德治疗组（C组）,每组10只。B、C组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后6h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本和骨髓标本,苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34＋祖细胞、：）taxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：哮喘组肺组织cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;布地奈德治疗组肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘纽比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：布地奈德可通过下调骨髓及肺组织中cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.