铁屎米酮对家兔血流动力学的影响

采用在体家兔左心室及颈总动脉插管经多道生理记录仪描记曲线，观察了铁屎米酮对家兔血流动力学的影响。结果显示：铁屎米酮对心肌的收缩性能有短时的抑制作用；降低左室舒张末期压；降低舒张压、收缩压及平均动脉压；减慢心率；降低心肌耗氧量。     

HPLC 法测定苦木药材中铁屎米酮生物碱

目的 建立苦木药材中 4-甲氧基-5-羟基-铁屎米酮、4, 5-二甲氧基-铁屎米酮 HPLC 测定方法，为苦木质量分析和评价提供依据。方法 用 Agilent Hypersil C18色谱柱，以乙腈-0.1% 磷酸 (35∶65) 为流动相，210 nm 为检测波长。结果 4-甲氧基-5-羟基-铁屎米酮、4, 5-二甲氧基-铁屎米酮与其他生物碱获得较好分离，4-甲氧基-5-羟基-铁屎米酮质量浓度在 15.6～156 μg/mL 与峰面积呈良好的线性关系 ( r = 0.999 7)，加样回收率为 98.17%，RSD = 1.98%；4, 5-二甲氧基-铁屎米酮在 3.45～55.2 μg/mL 与峰面积呈良好的线性关系 ( r = 0.999 8)，加样回收率为 98.40%，RSD = 1.90%。结论 方法简便、稳定、可靠，为控制和评价苦木质量提供了科学依据。     

椿皮中铁屎米酮的分离及其体外抗菌活性研究

目的：探讨椿皮粗生物碱,椿皮特征生物碱成分铁屎米酮的体外抗菌效果。方法：用高速逆流色谱（HSCCC）从椿皮的粗生物碱部位分离得到特征性生物碱成分铁屎米酮,采用药物二倍稀释法与菌落计数联合测定椿皮粗生物碱及特征性生物碱铁屎米酮对大肠埃希杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌的最低抑菌浓度（MIC）范围。结果：椿皮粗生物碱对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度（MIC）范围为0.103-0.207mg/mL,对白色念珠菌的最低抑菌浓度（MIC）范围为0.3125-0.625mg/mL,椿皮中特征生物碱铁屎米酮对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度范围为21.25-42.5μg/mL,对白色念珠菌的最低抑菌浓度（MIC）范围为4.8828-9.7656μg/mL。而椿皮粗生物碱、椿皮中特征生物碱铁屎米酮在本实验所设浓度范围内对大肠埃希杆菌均无抑制作用。结论：铁屎米酮生物碱对白色念珠菌和金黄色葡萄球菌均具有较强的抑制作用,为开发中药单体活性成分治疗由白色念珠菌、金黄色葡萄球菌引起的妇科常见疾病提供理论依据。     

铁屎米酮对实验性心律失常的作用

铁屎米酮 5 ,10 ,2 0 m g/ kg ig可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早博、室性心动过速、室颤的用量 ;降低大鼠缺血再灌性室性心律失常发生率 ,缩短心律失常持续时间 ,防止室颤的发生。表明铁屎米酮具有抗心律失常作用     

硫氮酮防治实验性动脉粥样硬化的研究

给家兔喂饲胆固醇和疏氮(艹卓)酮,观察其血清和主动脉壁脂质及钙的含量,血液流变学变化和主动脉壁粥样硬化病变的程度。结果,硫氮(艹卓)酮组胆固醇和甘油三酯增加较对照组少(P<0.01),主动脉壁钙含量较对照组低,主动脉壁粥样硬化病变程度较对照组轻(P<0.01)。电镜下观察硫氮(艹卓)酮组的心肌超微结构,见心肌内毛细血管显著扩张,心肌细胞多较完整,无核周水肿,细胞受损较轻。对照组则相反,以上结果表明硫氮(艹卓)酮可能有降低血脂,阻止主动脉壁钙沉着,减轻或延缓主动脉粥样病变发生和对喂饲高胆固醇家兔的心肌起保护作用。     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白和肺动脉平均压的影响

目的 通过建立大面积肺血栓栓塞症心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔血心肌肌钙蛋白(CTnI)浓度的影响.方法 日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损的模型试验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗合并吸入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度为40×106g/L,试验组、对照组、治疗组于模型制备成功后每4 h抽血共48 h,多道生理参数分析记录仅,同步检测动脉平均压和肺动脉平均压.结果 家兔大面积肺栓塞后8h 心肌肌钙蛋白(CTnI)全部阳性,其峰浓度出现所需时间(18.8±4.5)h,心肌肌钙蛋白阳性持续时间(38.6±5.2)h,其心肌肌钙蛋白峰浓度值为(0.42±0.12)μg/L,家兔心肌肌钙蛋白浓度与动脉平均压和肺动脉平均压均无相关性,心肌肌钙蛋白峰浓度与其同时间点的肺动脉平均压程明显的相关性r=0.98,P<0.05).其心肌肌钙蛋白峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较试验组明显缩短f(15.1±3.2)s、,s(18.8±4.5)s,P<0.048;04.1±3.5)s VS(38.6±5.2)s,P<0.036),治疗组较对照组亦明显缩短f(12.4±2.4)s VS(15.1±3.2)s.P<0.047;(31.0±2.2)s VS(34.1±3.5)s,P<0.03)],心肌肌钙蛋白峰浓度对照组较试验组明显降低[(0.31±0.10)μg/L VS(0.42±0.12)μg/L,P<0.039),治疗组较对照组亦明显降低[(0.21±0.06)μg/L、,s(0.31±0.10)μg/L,P<0.014)].对照组溶栓后肺动脉平均压变化曲线先有上升,达高峰后逐渐降低,治疗组肺动脉平均压变化曲线先有降低,随后上升,达高峰后逐渐降低,随机抽取对照组和治疗组两曲线上几个时间点的肺动脉平均压比较均有明显差异.结论 吸入一氧化氮能明显降低肺动脉平均压和心肌肌钙蛋白峰浓度,对大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损有明显的保护作用.     

返还丹冲剂药效学的研究

实验表明，返还丹冲剂能增加冠脉流量；在提高猫脑血流量的同时降低外周动脉压；能拮抗异丙肾所致的心肌缺氧小鼠的耐缺氧能力的降低；能抑制盐酸肾上腺素所致的血瘀症小鼠的全血及血浆比粘度、ＲＢＣ压积、血小板聚集指数的升高；能降低大鼠血清ＴＣＨ、ＴＣ的含量。     

红景天甙、酮对大鼠离体工作心脏心功能的影响

作者用红景天的提取物甙、酮灌流Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体工作心脏，观察主动脉压、左室最高压、左室舒末压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率、主动脉流量、冠脉流量及心输出量、每搏输出量、心率等１０项心功能指标。红景天甙和酮均可以使反映心肌收缩性的各项指标显著降低，二者间作用无明显差别。结果表明红景天甙和酮均可以减弱离体工作心肌的收缩性能。     

1－甲酸－β－咔巴啉对人胃癌细胞 SGC －7901增殖的影响

目的：探讨1－甲酸－β－咔巴啉（ BCCA）对人胃癌细胞SGC－7901增殖的抑制作用。方法 MTT法检测苦木注射液中7个主要成分（1－甲酸－6－羟基－β－咔巴啉、BCCA、1－丙酸基－β－咔巴啉、3－甲基－铁屎米－5,6－二酮、4－甲氧基－5－羟基铁屎米酮、1－甲氧甲酰基－β－咔巴啉、4,5－二甲氧基铁屎米酮）对人胃癌细胞增殖的抑制作用;PI单染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901的细胞周期影响;AnnexinⅤ－FITC／PI双染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901细胞早期凋亡的影响。结果 BCCA可明显抑制人胃癌细胞SGC－7901的增殖[IC50为（23．10±1．13）μmol／L],流式细胞仪PI单染实验结果显示,在BCCA作用36 h后,SGC－7901的细胞周期进展主要被阻滞在S期,作用48 h后,细胞被进一步阻滞在G0／G1期。流式细胞仪AnnexinⅤ－FITC／PI双染实验结果显示,BCCA可诱导胃癌细胞SGC－7901早期凋亡。结论苦木注射液发挥抗肿瘤作用的主要成分为BCCA,且对体外培养胃癌细胞株具有一定的选择性,BCCA抗胃癌的作用机制主要与阻滞细胞周期进展和诱导细胞凋亡有关。     

复方丹参注射液对家兔低氧性血管收缩反应的影响

本实验观察了复方丹参注射液对低氧性肺动脉高压家兔肺循环、体循环、心电图ST段及动脉气含量的影响。结果表明，复方丹参注 可对抗低氧所致肺动脉压升高，降低肺血管阻力；心输出和每搏输出量明显高于对照组，同时可改善缺氧动物动脉血氧分压和降低严重缺氧所致心电图ST段下移程度。     

人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用，阐明PDS保护心肌的作用机制。方法：15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组，每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL^-1，模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精（0.1 g•kg^-1?•min^-1）,PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg^-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化；比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）水平，检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：与对照组比较，模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录３０　min时显著降低（P<0.05），血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05)，T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降（P<0.05）；与模型组比较，PDS组家兔LVEDP显著升高，血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平下降（P<0.05），T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高（P<0.05）。结论：PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用，其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。     

绞股蓝皂苷对家兔肠缺血再灌注致心肌损伤的保护作用

目的: 观察绞股蓝皂苷对家兔肠缺血再灌注引起的心肌损伤的影响。方法: 取成年家兔12只,随机分为2组。对照组:静脉注射同绞股蓝皂苷组等量的生理盐水;绞股蓝皂苷组:静脉注射1%绞股蓝皂苷2 ml·kg-1·d-1。每天1次,连续3天,第4天家兔麻醉后,夹闭肠系膜上动脉复制肠缺血再灌注心肌损伤模型。记录家兔夹闭前及夹闭1 h后再灌注2 h的心室内压,利用Medlab-U/4c生物信号采集处理系统采集并分析。结果: 夹闭前,对照组与绞股蓝皂苷组左心室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升(下降)速率(±dp/dt_max)、室内压最大值(Vpm)均无明显不同(P>0.05)。夹闭1 h后再灌注2 h,与对照组比较,绞股蓝皂苷组LVSP、+dp/dt_max、Vpm均显著升高(P<0.01),-dp/dt_max明显降低(P<0.01)。结论: 肠缺血再灌注对心肌有损伤作用,绞股蓝皂苷可明显改善心肌的收缩功能,对损伤的心肌有保护作用。     

重组人脑钠肽(rhBNP)对兔血流动力学和电生理的影响

目的:观察短期静脉滴注重组人脑钠肽(rhBNP)对家兔的血流动力学和组织电生理作用的影响.方法:健康家兔12只,以0.09 μg/(kg·min)静脉滴注rhBNP,应用单相动作电位记录技术,同步记录用药前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析相关参数的变化;颈总动脉插管,记录动脉血压曲线、左心室内压力曲线变化.结果:用药前后,血流动力学指标动脉收缩压(SAP),舒张压(DAP)和平均动脉压(MAP)下降;左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)下降(P＜0.05). 左室内压最大上升、下降速率 (±dp/dt)max用药前后比较无显著差异. 电生理指标3层心肌单相动作电位时程,体表心电图指标无显著差异.结论:在健康家兔,短期静脉滴注重组人脑钠肽对电生理指标没有影响,可改变血流动力学指标.     

游离三碘甲状腺原氨酸治疗胸部火器伤后心功能不全的实验研究

目的　观察胸部火器伤后游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )变化及其对伤后心功能不全的治疗作用 .方法　家兔 18只 ,随机分为正常对照组 (A组 ,6只 )、火器伤组 (B组 ,6只 )、FT3 治疗组 (C组 ,6只 ) .监测平均动脉压、左室舒张末压、中心静脉压、FT3 及心肌肌钙蛋白 T(c Tn T)的变化 ,观察心肌病理及超微结构 .结果　 B组伤后平均动脉压明显低于 A组 (P<0 .0 5 ) ,左室舒张末压及中心静脉压分别显著高于 A组 ,c Tn T漏出较 A组增加明显 ,血 FT3 浓度明显低于 A组 ,心肌间质大量红细胞浸润 .治疗组平均动脉压明显高于 B组 ,中心静脉压…     

板蓝根对家兔动脉血压和离体蛙心活动的影响

目的：本实验观察板蓝根对家兔动脉血压及离体蛙心心率、心肌收缩力的影响。方法与结果：家兔44只随机分为2组，动脉插管直接记录动脉血压。实验组静脉注射板兰板，剂量为0.5ml/kg，血压下降1.9kPa，与实验前比较有显性差异；剂量为1ml/kg血压下降3.8kPa，与实验前比较有非常显性差异，对照组血压无明显变化。蟾蜍20只随机分为2组，常规制备离体蛙心，采用MS-302微机生理记录仪记录心率、心肌收缩力。第1组用药后心率下降17次/min，心肌收缩力下降4.8mv，与用药前比较有非常显性差异，第2组先用阿托品阻断M受体，然后加药，心率下降15次/min，心肌收缩力下降3.1mv，与用药前比较有非常显性差异。结论：本实验表明板蓝根有抑制心脏活动，降低血压的作用。提示临床上对有心功能障碍的病人，使用板蓝根应慎重。     

高渗盐／甘露醇液对失血性休克兔心肌收缩能力和血压的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗氯化钠／甘露醇液（ＨＳＭ）、高渗醋酸钠／甘露醇液（ＨＡＭ）、高渗氯化钠，右旋糖酐液（ＨＳＤ）对其心肌收缩能力，动脉血压的影响。结果表明：三组高渗胶液仅小剂量能在很短时间内升高休克兔的左室内压、左室内压变化速率及动脉血压。ＨＳＭ对上述指标的影响较ＨＳＤ，ＨＡＭ更大（Ｐ〈０．０５），血压升高的时间与心肌收缩能力变化的时间同步，对高渗高胶液抗休克的机制进行了探讨。     

高渗盐/甘露醇液对失血性休克兔心肌收缩能力和血压的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗氯化钠／甘露醇液（ＨＳＭ）、高渗醋酸钠／甘露醇液（ＨＡＭ）、高渗氯化钠／右旋糖酐液（ＨＳＤ）对其心肌收缩能力，动脉血压的影响。结果表明：三组高渗胶液仅小剂量能在很短时间内升高休克兔的左室内压、左室内压变化速率及动脉血压。ＨＳＭ对上述指标的影响较ＨＳＤ，ＨＡＭ更大（Ｐ＜０．０５），血压升高的时间与心肌收缩能力变化的时间同步，对高渗高胶液抗休克的机制进行了探讨。     

胺碘酮对家兔在体心脏心室复极及复极离散度影响的研究

为探讨胺碘酮抗心律失常的细胞电生理机制，采用同步记录心室外膜不同部位单相动作电位的方法，观察健康家兔静注胺碘酮前心室复极及复极离散度的变化。结果显示：胺碘酮对正常心肌可延长心肌复极，但对其复极离散则无显著影响，结论：胺碘酮能同步均一地延长心室复极，可以提高心电稳定性。     

罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响

 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）和压力超负荷模型组（n=21），应用腹主动脉缩窄的方法制作压力超负荷模型，将制作模型后24h仍存活的16只大鼠随机分为压力超负荷（PO）组（n=7）和罗格列酮（PO＋Ros）组（n=9）。罗格列酮组给予罗格列酮3mg／（kg·d）共8周。8周后测定血流动力学；称量心脏质量；放射免疫分析方法测量血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮。【结果】与PO组相比，PO＋Ros组动脉血压降低（P〈0．05）；＋dp/dtmax升高（P〈0．05）；心脏质量指数和左室质量指数降低（P〈0．05）；血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素及血糖水平无明显差异（P〉0．05）。【结论】PPAR-γ配体改善压力超负荷性心肌肥厚和左室舒缩功能，降低动脉血压，其效应与血浆肾素血管紧张素系统无明显关系。     

喹啉酮衍生物对离体家兔心房正性肌力作用及心率的影响

目的观察和探讨自备研制出的喹啉酮衍生物对离体家兔心房的正性肌力作用及心率的影响。方法24只大耳白家兔随机分成4组,即米力农组及3种喹啉酮衍生物组,每组6只。利用搏动的离体心房灌流模型和RM6240C生物记录系统测定3种喹啉酮衍生物的心房搏出量、心房搏动压及心率。结果喹啉酮衍生物PHR02003明显增加心房搏出量和心房搏动压,但对心率无明显改变(P>0.05);喹啉酮衍生物PHR02001、PHR02004无显著性增加心房搏出量和心房搏动压(P>0.05)。结论在制备研制出的3种喹啉酮衍生物中PHR02003具有正性肌力作用。