碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

碘杂环化合物对离体豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力的作用

采用细胞内微电极记录技术,同步观察了3,6-[二甲氨基]-二苯并碘因甲酸盐(IHC-64)对豚鼠心乳头肌细胞动作电位和收缩力的作用。50μmol/L IHC-64抑制心肌收缩力,而不影响快反应动作电位。增加IHC-64浓度,动作电位0相最大峰值(APA)、除极速率(dp/dt_(max))和复极50％和90％时程(APD_(50)、APD_(90))被明显抑制。IHC-64抑制慢反应动作电位,提高细胞外钙浓度可拮抗这种抑制。结果提示,IHC-64主要抑制慢Ca~(2+)内流,同时也部分抑制快Na~+内流,它可能是一种新型B类钙通道阻滞剂。     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化

目的 探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化.方法 家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组.心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术.实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD.结果 ①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜.②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小.③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜.④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长.结论 肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加.     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降,ＡＰＤ＿９０显著缩短,ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大,ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低,ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低,自发活动频率（ＳＦＦ）减慢,并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

维拉帕米对豚鼠离体心肌动作电位3相的影响

研究维拉帕米对豚鼠心肌动作电位３相的影响。将１４只豚鼠按维拉帕米灌流和先尼可地尔灌流，然后同时加维拉帕米继续灌流两组，结果：维拉帕米灌流后豚鼠心肌细胞动作闰ＡＰＤ２０由８６±１６ｍｓ缩短为７１±１４ｍｓ，ＡＰＤ５０由１５２±２４ｍｓ缩短为１４０±２６ｍｓ，ＡＰＤ９０由１８２±２８ｍｓ变为１８３±２６ｍｓ；尼可地尔灌流后豚鼠心肌细胞动作电位ＡＰＤ５０由１５４±３３ｍｓ缩短为１２２±３４ｍｓ，ＡＰＤ９     

碘杂环化合物-72对异丙肾上腺素、氯化钙和组胺收缩豚鼠心室肌效应的影响

作者用豚鼠右心室乳头状肌标本(n=20),观察了IHC-72对异内肾上腺素、氯化钙和组胺所致收缩张力量效反应的影响,结果,IHC-72使异丙肾上腺素量效曲线非平行右移,其pD_2值为3.94;IHC-72也使氯化钙和组胺量-效曲线右移,pD_2值分别是4.26和4.15实验结果提示,IHC-72作用类似verapamil,可阻滞心肌细胞膜Ca~(2+)内流.     

碘杂环化合物对豚鼠心乳头肌生理特性的影响

本文研究了碘杂环化合物(IHC—64)对豚鼠心乳头肌生理特性的影响。IHC—64可抑制心肌收缩力、降低自律性、延长有效不应期,但不影响心肌兴奋性。IHC—64降低心肌收缩力与细胞外Ca~(2+)有关,并显著抑制高钾除极后异丙肾上腺素诱发的乳头肌收缩,对β受体无影响。初步表明IHC—64抗心律失常可能与拮抗Ca~(2+)有关。     

峨嵋唐松草碱对豚鼠心肌动作电位及收缩力的影响

峨嵋唐松草碱（Methoxyadiantifoline，MAF）系从四川毛茛科白蓬草属植物峨嵋唐松草的根茎中提取的异喹淋类生物碱。据报道具有降压、利尿、止痛和抗菌作用，本室已有实验证明其具有降压、减慢心率、抑制自律性等作用。本工作主要观察MAF对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力的影响，进一步探讨其药理作用机制。1材料与方法MAF粉剂，由北京中国预防医学科学院卫生研究所提供。标准微电极方法：按文献［4]方法，取出豚鼠乳头状肌，固定于含Tyrode液（35℃，pH7.4）的恒温浴槽中，标本给予1Hz、3ms、120％阈电压的方波驱动。微电极…     

维拉帕米对豚鼠离体心肌动作电位3相的影响

研究维拉帕米对豚鼠心肌动作电位3相的影响。将14只豚鼠按维拉帕米灌流和先尼可地尔灌流，然后同时加维拉帕米继续灌流两组，结果：维拉帕米灌流后豚鼠心肌细胞动作电位APD20由86±16ms缩短为对71±14ms（n＝7，P＜0．01），APD50由152±24ms缩短为140±26ms（n＝7，P＜0.01），APD90由182±28ms变为183±26ms（n＝7,P＞0．05）；尼可地尔灌流后豚鼠心肌细胞动作电位APD50由154±33ms缩短为122±34ms（n＝7，P＜0．01），APD90由186±37ms缩短为154±36ms（n＝7，P＜0．01）；在尼可地尔灌流后继续同时灌流维拉帕米，可见APD50由121±35ms进一步缩短为96±32ms（P＜0．01），APD90由153±37ms缩短成115±34ms（P＜0．01）。结论：结果提示维拉帕米能相对延长豚鼠心肌细胞动作电位3相时程，尼可地尔能抑制这种作用。     

不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

甲基莲心碱对整体大鼠缺血再灌注损伤心肌及单相动作电位的影响

甲基莲心碱(Neferine,Nef)是从莲子心中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱,经证明有广泛抗心律失常及降压作用,对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用。本文观察其对整体大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用及单相动作电位(MAP)变化的影响。1 材料与方法1.1 药品 Nef:由中国预防医学科学院卫生所提供。用稀盐酸溶解加0.1mol/L NaOH,调 pH 至5.6,贮冰箱备用。超氧化物歧化酶(SOD):长沙生