急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间隙融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展. 1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径 胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用.     

小鼠实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞形态学的影响

为了探讨实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞的影响，我们用四氧嘧啶对小鼠建造糖尿病模型。８ｗｋ后，取小鼠胰尾组织作光镜和电镜观察。结果：实验性糖尿病小鼠胰腺内部分腺泡细胞萎缩、细胞排列松散，并有大量慢性炎症细胞浸润。电镜下可见粗面内质网扩张，线粒体嵴紊乱、空泡变性，胞浆内出现髓样小体，酶原颗粒减少。表明实验性糖尿病对小鼠胰腺腺泡细胞的结构有一定的损害作用，进而使胰腺外分泌部的分泌功能受到影响。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的：了解实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的改变。并探讨雨蛙素致急性胰腺炎的机理。方法：采用皮下注射超大剂量雨蛙素建立大鼠急生水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察了雨蛙素刺激１ｈ,３ｈ,６ｈ,１２ｈ及２４ｈ后胰腺腺泡细胞的形态学改变。结果：①腺泡细胞质空泡形成。在雨蛙素刺激后１小时即可见到,随着雨蛙素刺激时间的延长,空泡数量显著增加,６ｈ达高峰;体积变显著增大,空泡之间或空泡与酶原颗粒间互相融     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

导向大黄素脂质体对急性重症胰腺炎胰腺腺泡细胞自体吞噬现象研究

本研究观察导向在黄素脂质对急性重症胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞中自体吞噬现象的影响。用超微结构，ＣＭＰ酶细胞化学和形态计量技术观察重症状胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞和自体吞噬现象，并观察应用导向大黄素脂质体后的自体吞噬现象。结果示发病３小时后，细胞浆内自噬体和自体吞噬泡增多，初级溶酶体比例高于次级溶酶体，６小时后，自体吞噬泡数量及体积明显增多增大，内含物为细胞器或髓鞘样结构，ＣＭＰ酶阳性反应部位以次级溶酶体为     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

胆酸盐诱导急性胰腺炎的电镜研究

应用电镜及免疫电镜的方法,对牛磺胆酸盐诱导的大鼠急性胰腺炎早期病变进行了研究。结果发现胰腺实质坏死与腺细胞内部特殊空泡的形成有关。观察到酶原颗粒分解转化成空泡的动态过程。腺细胞内可同时有多个空泡形成、多数分布在酶原颗粒之间。空泡内含大量絮状物质,免疫电镜标记α淀粉酶证实为胰腺消化酶,可导致空泡周围细胞器的分解破坏。说明腺细胞坏死的直接原因是酶原颗粒内消化酶原被激活所致。由     

家族性高脂血症性胰腺炎临床分析（附3例报告）

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺腺泡分泌增多，胰液外渗并与胰实质或胰外组织接触。此时胰液中各种酶激活并产生自体消化作用．引起胰腺组织水肿、出血、坏死。HOWARD（1960）年对急性胰腺炎的主要病因分为：胆石症性胰腺炎，酒精性胰腺炎，家族性高脂血症性胰腺炎，并发甲状旁腺肿瘤性胰腺炎．手术后胰腺炎，并发胆道口壶腹癌胰头癌胰腺炎，腮腺胰腺炎，特发性胰腺炎。     

中药对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的作用

近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用,急性胰腺炎的严重程度与胰腺腺泡细胞的凋亡程度密切相关。中药单体及复方对急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响成为研究热点。为寻找更有效、更合理、更安全的治疗方法,为中医药治疗急性胰腺炎的机制研究方面提供思路,本文就中药单体及复方对急性胰腺炎模型大鼠腺泡细胞凋亡的研究进展做一综述。     

胰腺炎患者会发生糖尿病吗

要弄清这个问题,我们首先要了解胰腺这个腺体的主要作用。胰腺具有外分泌与内分泌两种功能。外分泌功能是由胰腺腺泡细胞产生的胰液通过胰导管进入十二指肠参与食物的消化,而内分泌功能是由像岛屿一样散布在胰腺中的胰岛细胞来完成。胰岛的α细胞分泌胰高血糖素,有促进肝糖原分解、升高血糖的作用。胰岛β细胞分泌胰岛素,是调节体内糖代谢的重要激素,促进血糖转化为糖原降低血糖。急性胰腺炎时由于胰酶在胰腺组织内被激活,引起胰腺自身消化,导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细…     

实验性SAP胰细胞酶活性的定位(量)和图象分析

本实验参照Wakayama的方法制作重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,并以分子生物学技术.采用图象分析仪,进行胰组织细胞内酶活性定位、定量分析,通过检测发现SAP时胰细胞内细胞色素氧化酶(CCOase)和三磷酸腺苷酶(ATPase)均降低;实验提示:在外科治疗的前提下,用低分子右旋糖酐扩容.改善胰腺血流量,可使SAP时胰细胞酶的活性明显增加.     

家族性高脂血症性胰腺炎临床分析(附3例报告)

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺腺泡分泌增多,胰液外渗并与胰实质或胰外组织接触,此时胰液中各种酶激活并产生自体消化作用,引起胰腺组织水肿、出血、坏死。HOWARD(1960)年对急性胰腺炎的主要病因分为:胆石症性胰腺炎,酒精性胰腺炎,家族性高脂血症性胰腺炎,并发甲状旁腺肿瘤性胰腺炎,手术后胰腺炎,并发胆道口壶腹癌胰头癌胰腺炎,腮腺胰腺炎,特发性胰腺炎。我院先后收治3例家族性高脂血症性胰腺炎,现报道如下:     

急性胰腺炎腺泡细胞钙离子浓度变化研究

目的：探讨胰腺腺泡细胞钙离子浓度与急性胰腺炎的关系。方法：将20只大鼠随机分为胰腺炎组与对照组,每组10只,取胰腺组织标本用fluo3染色流式细胞仪检测荧光强度。结果：胰腺炎组腺泡细胞钙离子浓度高于对照组,P〈0．05。结论：腺泡细胞钙离子与急性胰腺炎发生有关。     

胰腺腺泡细胞酶原颗粒超微结构研究

选择胎期、哺乳期及成熟期实验豚鼠24只,观察在食物供给方式不同的条件下,胰腺腺泡细胞超微结构变化的特点,计量分析各期酶原颗粒的数目、直径、体密度的差异(P<0.01).参考 Barta 技术方法,提出腺泡细胞分带方法,比较客观地阐述酶原颗粒在细胞三带分布特点.     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

重症急性胰腺炎的发病机制、诊断及处理

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症,伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症,或两者兼有。它是一多因素、累及多环节的疾病,是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤,释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子,通过多种细胞过度激活相互作用产生氧自由基和炎症介质,从而引起胰腺微循环障碍,腹膜和一些主要器官(肺、脑)的血管通透性增加,最终导致重症胰腺炎及其并发症的发生。     

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的：观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法：实验研究分A、B、C三组，每组8只，共24只，采用随机分配原则分组。A组：空白对照组；B组：ANP模型组：C组：奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变，同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果：实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显，线粒体明显肿胀，嵴消失，间质中可见酶原颗粒，使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻，间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势，但尚无显著差异；腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论：奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度，同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。     

来势凶猛的急性胰腺炎

临床上急腹症包括很多疾病,且来势凶猛,急性胰腺炎就是其中之一。胰腺有两种分泌腺体,包括内分泌腺和外分泌腺。胰岛β细胞分泌胰岛素,参与糖代谢,属于内分泌腺,胰岛素分泌不足时可发生糖尿病;胰腺的腺泡分泌胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,属于外分泌腺。这三种酶统称为胰酶,参与食物的消化,在消化系统中起着