亚低温治疗对重型颅脑损伤患者免疫系统的影响研究

目的 探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对颅脑损伤患者免疫功能的影响。方法 重型颅脑外伤患者62例，随机分为亚低温治疗组(亚低温组)和对照组，亚低温组32例，伤后24h内采用亚低温治疗，直肠温度控制在32～35℃；对照组30例，采用传统的物理及化学方法降温使直肠温度控制在37．8～38．5℃，余治疗方法同亚低温组，比较两组患者的并发症发生率和预后情况。同时检测两组患者治疗后T淋巴细胞转化功能、自然杀伤细胞活性，并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的动态变化。结果 与对照组比较，亚低温组患者伤后早期颅内压明显下降，血电解质及酸碱平衡均未出现明显紊乱，并发症发生率及病死率明显下降，优良率提高，预后显著改善；同时T淋巴细胞转化率、自然杀伤细胞活性及CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞均显著升高。结论 亚低温治疗对于重型颅脑损伤患者安全有效，可降低并发症发生率及病死率，明显提高患者生存质量。亚低温对颅脑伤患者免疫功能具有保护作用。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤

急性重型颅脑损伤病人，由于颅脑损伤严重，临床表现通常较重，病死率、致残率较高。我院自1998年5月～2003年12月间对所收治的此类病人，选取符合条件的32例，随机分为亚低温治疗组及对照组，观察疗效。现报告如下。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的：探讨亚低温对重型颅脑损伤的疗效。方法：100例均于伤后6小时进行亚低温治疗5－8天,与对照组比较预后。结果：亚低温治疗组患者经治疗后高ICP、HR、P、血糖均降至正常范围,氧分压上升,电解质平稳,未发生并发症,病死率下降,预后好。结论：重型颅脑损伤早期进行亚低温治疗,是一种安全有效方法。     

亚低温治疗重型颅脑损伤

目的 研究亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法 重型颅脑损伤病人20例亚低温治疗的回顾性总结。结果 20例重型颅脑损伤存活17例（85%），其中恢复良好10例（50%），中残5例（25%），重残2例（10%），死亡3例（15%）。结论 尽早应用亚低温治疗重型颅脑损伤病人，可显著改善其预后。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者电解质的影响

目的　探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者电解质的影响。方法　收集 4 2例重型颅脑损伤 (GCS≤ 8分 )患者 ,平均年龄 4 1 7岁。亚低温组于伤后 12h内实施亚低温治疗 ( 32～ 34℃ ) ,时程 3～ 5d ;对照组入院后给予常规治疗。于降温前和降温 2 4、4 8、72h及复温后各时段查血电解质 ,并搜集相应时段的 2 4h尿查电解质 ,进行统计学分析。结果　降温前和复温后两组血清及尿K 、Mg2 差异无显著性 ( P >0 0 5 )。而在降温 2 4、4 8、72h时段 ,亚低温组血清K 、Mg2 水平明显低于对照组 ;亚低温组尿量及尿K 、Mg2 水平明显高于对照组 (P <0 0 5 )。两组血Na 水平在各时段无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　亚低温治疗重型颅脑损伤时 ,可能导致低血K 、Mg2 。亚低温治疗过程中应及时给予补充和纠正电解质的损失。     

重型颅脑损伤患者亚低温治疗的护理进展

用亚低温方法治疗重型颅脑损伤，可以减轻脑损伤后的病理损害程度，促进神经功能的恢复[1]，明显降低颅脑损伤的病死、病残率。目前国外有些医院的神经外科已将亚低温治疗列为重型颅脑损伤患者的治疗常规[2]。广州医学院第二附属医院神经外科对颅脑外伤及开颅术后高热病人普遍采用亚低温治疗。上海华山医院、天津环湖医院已经建立新型的亚低温治疗中心。亚低温治疗具有良好的推广应用前景，但是医院之间颅脑伤救治效果相差甚远，即使在欧洲和美国等医学发达国家亦存在这个问题[3]，有待规范和提高。在亚低温治疗过程中，医疗护理技术要求高…     

亚低温治疗重型颅脑损伤的护理

采用回顾性方法，对28例亚低温治疗重型颅脑损伤的护理体会，介绍了亚低温治疗的方法，对并发症所采取的护理观察要点及救治措施。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床体会

目的：探讨亚低温脑保护疗法对救治重型颅脑损伤的疗效。方法：将62例重型颅脑损伤随机平均分为治疗组与对照组，进行对比分析，并且前瞻性分析两组疗效。结果：治疗组31例患者，存活率为77．4名，恢复良好率54．5名，病死率22．6名。疗效明显优于对照组．未发生相关的并发症。结论：亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能预后，并具有安全、显著降低病死率及癫痫发生率等优点。     

亚低温治疗重型颅脑损伤

目的探讨使用亚低温治疗重型颅脑损伤患者的疗效。方法收治52例重型颅脑患者,格拉斯哥昏迷记分（GCS）3～8分、无其他严重并发症。随机分为亚低温组与对照组;患者入院后亚低温组进行亚低温治疗,对照组进行常规治疗。于伤后3个月时对两组患者的治疗效果进行GCS评分。结果亚低温组患者恢复良好率（53.8%）显著高于对照组（34.6%）,死亡率（11.5%）也显著低于对照组（30.8%）,差异均具有显著性（P〈0.05）。但亚低温组血小板减少的发生率明显高于对照组（P〈0.05）。结论亚低温治疗对重型颅脑损伤患者有较好的脑保护作用,患者预后得到改善。     

重型颅脑损伤的亚低温治疗

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的效果。方法将42例重型颅脑损伤患者随机平均分为治疗组与对照组进行对比观察,并且前瞻性分析两组疗效。结果治疗组疗效明显优于对照组(P0.05),未发生相关的并发症。结论亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的病死率,改善预后。     

围术期亚低温治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的通过对重型颅脑损伤患者术中进行亚低温治疗后的疗效观察,探讨围术期亚低温疗法对此类患者的脑保护作用及临床意义。方法56例重型颅脑损伤患者（GCS评分3—8分）随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温组患者伤后入手术室行亚低温治疗,脑温控制于32℃～35℃;对照组行常温治疗。治疗过程中观察两组患者的颈动脉和颈静脉血气、电解质变化、颅内（ICP）和脑组织氧分（PbtO2）PEA压、心率、呼吸等生命体征。对两组患者的预后情况进行GOS评分。结果亚低温治疗组患者的脑氧摄取（CEO2）和脑动静脉氧压差（A—VDO2）均明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=14．89、10、19,P均〈0．05）;亚低温治疗组患者的高ICP于术后3、7d明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=2．79,6．89,P均〈0．05）;亚低温治疗纽患者的PbtO2于术后3d起就明显高于对照组患者,差异均有统计学意义（t分别=4．11、6．90,P均〈0．05）;经GOS预后评分,亚低温治疗组患者中恢复良好67．86％（19／28）与对照组39．28％（11／28）比较,差异有统计学意义（X^2-3．42,P〈0．05）;死亡率为14．29％（4／28）,与对照组32．14％（9／28）比较,差异有统计学意义（X^2=4．41,P〈0．05）。结论围术期亚低温治疗能降低脑外伤后升高的ICP,提高PbtO2,具有明显的脑保护作用,能有效改善重型颅脑损伤患者的预后．无严重并发症.     

亚低温治疗重型颅脑损伤后脑血管痉挛的疗效观察

目的:探讨亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的影响.方法:36例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)随机分为对照组和治疗组各18例.用脑循环动力检测仪检测伤后0,1,3,7,14,21 d的脑循环动力学参数.对照组维持正常体温,治疗组4～8 h将肛温降至33℃左右,维持3～5 d.分析比较2组脑循环动力学参数变化规律和预后不良(GOS<3分)率.同期选择24例正常人检测其脑循环动力学参数,作为正常组.结果:(1)与正常组比较,对照组伤后脑循环动力学参数可划分为4个期,而治疗组仅表现出3个期.对照组和治疗组脑循环动力学参数出现脑血管痉挛变化分别为8例(44.4%)和2例(11.1%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05),初步得出脑循环动力学参数诊断外伤性脑血管痉挛的参考值.(2)随防3个月时,对照组预后不良率为61.1%(11/18),治疗组为33.3%(6/18),2组比较差异无统计学意义(P>0.05);随防3年后,对照组预后不良率为55.6%(10/18),治疗组为22.2%(4/18),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:亚低温通过稳定重型颅脑损伤后脑循环功能,减少脑血管痉挛发生率,从而改善远期预后.     

重型颅脑损伤患者开颅术后亚低温治疗作用的研究

目的研究重型颅脑损伤患者开颅术后亚低温治疗的作用。方法80例重型颅脑损伤患者开颅术后被随机分成两组：脑亚低温组（A组）和常温组（B组）。利用亚低温治疗仪,对控制目标温度在脑温33—35℃,亚低温治疗4d后自然复温。具有相似性质病例的B组,使用亚低温外的常规治疗。监测两组病例的生命体征、颅内压、静脉血超氧化物歧化酶（SOD）含量、GOS评分及并发症,进行分析。结果（1）两组在24、48、72h的平均颅内压分别为（23．49±2．38）mmHg、（24．68±1．71）mmHg、（22．51±2．44）mmHg和（25．87±2．18）mmHg、（25．90±1．86）mmHg、（24．57±3．95）mmHg,前者较后者降低（P分别为0．000,0．0130及0．003）;（2）两组在3d和7d的平均SOD含量分别为（533．0±103．4）μg/L、（600．5±82．9）μg/L和（458．7±68．1）μg/L、（497．0±57．3）μg/L,前者较后者明显升高（P=0．000）;（3）1年后两组恢复良好率（GOS评分）分别为70．0％和47．5％,（P=0．041）。两组并发症的发生率（包括肺部感染）分别为57．5％和32．5％（P=0．025）,处理后未见严重后果发生。结论亚低温治疗为重型颅脑损伤患者开颅术后的一种安全有效的治疗措施。     

Effects of therapeutic mild hypothermia on patients with severe traumatic brain injury after craniotomy

PURPOSE: We investigated the effects of therapeutic mild hypothermia on patients with severe traumatic brain injury after craniotomy (TBI). METHODS: Eighty patients with severe TBI after unilateral craniotomy were randomized into a therapeutic hypothermia group with the brain temperature maintained at 33 degrees C to 35 degrees C for 4 days, and a normothermia control group in the intensive care unit. Vital signs, intracranial pressure, serum superoxide dismutase level, Glasgow Outcome Scale scores, and complications were prospectively analyzed. RESULTS: The mean intracranial pressure values of the therapeutic hypothermia group at 24, 48, and 72 hours after injury were much lower than those of the control group (23.49 +/- 2.38, 24.68 +/- 1.71, and 22.51 +/- 2.44 vs 25.87 +/- 2.18, 25.90 +/- 1.86, and 24.57 +/- 3.95 mm Hg; P = .000, .000, and .003, respectively). The mean serum superoxide dismutase levels of the therapeutic hypothermia group at days 3 and 7 were much higher than those of the control group at the same time point (533.0 +/- 103.4 and 600.5 +/- 82.9 vs 458.7 +/- 68.1 and 497.0 +/- 57.3 mug/L, respectively; P = .000). The percentage of favorable neurologic outcome 1 year after injury was 70.0% and 47.5%, respectively (P = .041). Complications, including pulmonary infections (57.5% in the therapeutic hypothermia group vs 32.5% in the control group; P = .025) were managed without severe sequelae. CONCLUSIONS: Therapeutic mild hypothermia provides a promising way in the intensive care unit for patients with severe TBI after craniotomy.     

亚低温在重症颅脑创伤患者中的应用

目的 探讨亚低温在重症颅脑创伤患者中应用的疗效和安全性.方法 将44例重症颅脑创伤患者随机分为亚低温组(n=22)和对照组(n=22),对照组按照脑创伤常规治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗.亚低温治疗过程中动态监测颅内压、心率、血压、脉氧饱和度,每日测定血糖、血细胞分析、血气分析、凝血功能、肝肾功能、电解质,并进行GCS评分,于伤后3个月根据GOS分级评定疗效.结果 亚低温维持12、24 h及复温后24 h,颅内压显著低于对照组;复温后24、48、72 h GCS评分显著高于对照组;3个月时治愈率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组;亚低温治疗过程中心率、血小板、血钾降低,血糖升高,与对照组比较差异有统计学意义,给予相应治疗后无不良后果.结论 在重症颅脑创伤患者中,亚低温是一种安全、有效的治疗措施.     

联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤

目的观察联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤的疗效。方法将 2 4例重度颅脑损伤患者随机分为联合治疗组和常温对照组。所有患者的格拉斯哥昏迷指数均介于 3 -8分之间。在患者受伤 10h之内 ,给予联合治疗组患者 1号冬眠合剂全量 ,并使用冰毯将其体温降至 3 2℃ -3 4℃ (直肠温度 )。维持该组患者体温在这一范围内 5d ,随后上升至 3 5℃维持 2 4h ,然后撤去冰毯 ,让体温自然上升至正常水平。在入院后第 3d和第 7d ,检查颅内压、肌酸磷酸激酶、动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )、血小板 (platelet ,PLT)计数和血离子K 、Na 的浓度 ,计算其差值。入院 7d后 ,记录患者的格拉斯哥结果指数及每组的死亡率。结果联合治疗组的死亡率 (2 5 0 % )低于常温对照组 (66 6% ,P <0 0 5 )。联合治疗组的颅内压、肌酸磷酸激酶和血小板计数分别显著低于常温组 (P <0 0 5 )。平均动脉压、血离子浓度、动脉血氧分压和二氧化碳分压方面在两组之间无显著差异(P >0 0 5 )。结论联合应用亚低温和冬眠疗法能够有效地降低重度颅脑损伤患者的死亡率 ,而且具有简便易行、侵袭性小和并发症少等优点。     

亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血液生化学及血气变化的影响

背景动物实验和临床实践证实亚低温能有效减少继发性脑损伤,但其对内环境稳定有无影响尚不清楚.目的检测亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血生化学及血气变化的影响,并与常温治疗患者进行比较.设计完全随机对照实验.单位山西博爱医院神经外科;北京市神经外科研究所;哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科.对象选择2002-06/12在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科住院治疗的脑出血或脑创伤患者24例.格拉斯哥昏迷指数为3～8分,年龄限制在35～60岁.患者均知情同意.随机分为亚低温冬眠联合治疗组12例和常温治疗组12例.方法在患者受伤10 h之内,亚低温/冬眠联合治疗组患者给予1号冬眠合剂半量(氯丙嗪25 mg,哌替啶50 mg,异丙嗪25 mg),并使用冰毯将其体温降至32～34℃(直肠温度).维持该组患者体温在这一范围内5 d,随后上升至35℃维持24 h,然后撤去冰毯,让体温自然上升至正常水平.常温治疗组的体温始终维持在37～38℃.对全部患者的平均动脉压和心率进行连续监测,在入院后的第3天和第7天,检查颅内压、肌酸磷酸激酶、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血小板计数和血K+、Na+离子的浓度.在第7天计算格拉斯哥昏迷量表评分和死亡率.主要观察指标①两组患者颅内压、肌酸磷酸激酶活性、血小板计数、血K+浓度和血Na+浓度的下降值.②在入院后的第3天和第7天亚低温/冬眠联合治疗组的动脉血氧分压和二氧化碳分压.结果24例患者均进入结果分析.①颅内压、肌酸磷酸激酶和血小板计数下降值亚低温/冬眠联合治疗组显著高于常温治疗组[(104.09±54.90),(58.75±25.33)mm H2O,(26.95±19.22),(10.17±7.18)μ kat/L;(89.82±46.36)×109/L,(48.83±44.59)×109/L,(t=1.92～3.56,P＜0.05)].②两组在平均动脉压、血K+、Na+离子下降值、动脉血氧分压和二氧化碳分压基本接近(P＞0.05).③亚低温/冬眠联合治疗组的死亡率显著低于常温对照组(25.0%,66.6%,P＜0.05).结论亚低温/冬眠联合疗法能够有效地降低重度颅脑损伤患者的颅内压、肌酸磷酸激酶,对平均动脉压、血离子浓度、动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但有降低患者造血功能的风险.     

亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血液生化学及血气变化的影响

背景：动物实验和临床实践证实亚低温能有效减少继发性脑损伤，但其对内环境稳定有无影响尚不清楚。目的：检测亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血生化学及血气变化的影响，并与常温治疗患者进行比较。设计：完全随机对照实验。单位：山西博爱医院神经外科；北京市神经外科研究所；哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科。对象：选择2002-06／12在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科住院治疗的脑出血或脑创伤患者24例。格拉斯哥昏迷指数为3-8分，年龄限制在35-60岁。患者均知情同意。随机分为亚低温冬眠联合治疗组12例和常温治疗组12例。方法：在患者受伤10h之内，亚低温／颦眠联合治疗组患者给予1号冬眠合剂半量（氯丙嗪25mg，哌替啶50mg，异丙嗪25mg），并使用冰毯将其体温降至32-34℃（直肠温度）。维持该组患者体温在这一范围内5d，随后上升至35℃维持24h，然后撒去冰毯，让体温自然上升至正常水平。常温治疗组的体温始终维持在37-38℃。对全部患者的平均动脉压和心率进行连续监测，在入院后的第3天和第7天，检查颅内压、肌酸磷酸激酶、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血小板计数和血K^＋、Na^＋离子的浓度。在第7天计算格拉斯哥昏迷量表评分和死亡率。主要观察指标：①两组患者颅内压、肌酸磷酸激酶活性、血小板计数、血K^＋浓度和血Na^＋浓度的下降值。②在入院后的第3天和第7天亚低温冬眠联合治疗组的动脉血氧分压和二氧化碳分压。结果：24例患者均进入结果分析。①颅内压、肌酸磷酸激酶和血小板计数下降值：亚低温冬眠联合治疗组显著高于常温治疗组[（104．09&;#177;54，90），（58．75&;#177;25．33）mmH2O；（26．95&;#177;19．22），（10．17&;#177;7．18）μkat／L；（89．82&;#177;46．36）&;#215;10^9／L，（48．83&;#177;44．59）&;#215;10^9／L，（t=1．92&;#177;3．56，P〈0．05）]。②两组在平均动脉压、血K^＋、Na^＋离子下降值、动脉血氧分压和二氧化碳分压基本接近（P〉0．05）。③亚低温，鬈眠联合治疗组的死亡率显著低于常温对照组（25．0％，66．6％，P〈0．05）。结论：亚低温冬眠联合疗法能够有效地降低重度颅脑损伤患者的颅内压、肌酸磷酸激酶，对平均动脉压、血离子浓度、动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响，但有降低患者造血功能的风险。     

Effect of mild hypothermia on prognosis of patients with severe traumatic brain injury: A meta-analysis with trial sequential analysis

BackgroundSevere traumatic brain injury (sTBI) is a leading cause of death and neurologic disability worldwide. Although numerous previous studies have reported a positive effect of mild hypothermia treatment on sTBI, recent randomised controlled trials have not shown consistent benefits.ObjectiveThe objective of this study was to explore the effects of mild hypothermia on prognosis in patients with sTBI and provide the best evidence to clinical practice.MethodsThe databases PubMed, Embase, the Cochrane Library, ClinicalTrials.gov, and China National Knowledge Infrastructure (CNKI) were systematically searched from their inception to December 31, 2018, to identify relevant randomised controlled trials. Two authors independently reviewed and extracted data from included studies. The outcomes of interest were mortality and favourable neurological outcome. Review Manager, version 5.3, and trial sequential analysis (TSA) (beta = 0.9) were used to evaluate the collected data.ResultsA total of 15 trials involving 2523 patients with sTBI were included. The pooled results showed that there was no significant statistical difference of mortality between two groups (risk ratio [RR] = 0.94, 95% confidence interval [CI] = 0.77–1.14, P = 0.53), and TSA indicated that the current available evidence was conclusive. However, patients receiving mild hypothermia therapy had better neurological outcome than those receiving normothermia therapy (RR = 1.20, 95% CI = 1.01–1.42, P = 0.04), and TSA indicated that more studies should be conducted to clarify this issue.ConclusionOur findings suggest that mild hypothermia can improve long-term neurological recovery for patients with sTBI, but which is not helpful to decrease the mortality. More well-designed rigorous clinical trials are needed to verify these results.