过氧化亚硝酸离子（ONOO^—）在血管组织损伤中的作用

建立了高胆固醇血症（Ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ,ＨＣ）的动物模型,旨在研究ＨＣ机体生理机能的改变以外源性抗氧化剂对细胞的保护作用。ＮＥＷ兔分别给予正常包含高胆固饮食,高胆固醇饮食加卡维洛或普萘洛尔。８周后动物处死,分别向胸主动分别进行以下试验：（１）动脉组织中谷胱甘肽（）ＧＳＨ）定量：（２）主动脉环对外源性ＯＮＯＯ＾－的反应;（３）主动脉组织匀浆ＯＮＯＯ＾－中ＮＯ的再生;（４）ＯＮＯ     

血管内皮细胞在辐射诱导正常组织损伤中的作用

放射治疗是治疗肿瘤的一种方法,其目标是提供一个剂量的电离辐射摧毁癌症细胞,同时保留周围的健康组织的最大完整性。不幸的是,辐射诱发的正常组织损伤,仍然是癌症放射治疗中限制总照射剂量的一个因素。早期和晚期不良反应,不仅限制辐射剂量,还可能影响患者的生活质量。血管损伤是最常见的放疗对正常组织的损伤。辐射引起的纤维化是伤口愈合过程中产生的主要不良反应。辐照内皮细胞产生炎性反应、凝血和血栓对辐射诱导的血管内皮功能障碍起着至关重要的作用。认识辐射引起的内皮功能障碍的分子机制,有望改善未来的治疗策略,对防止或减少放疗的不良反应有着重要的意义。     

巯基氧化在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注时，氧自由基的生成量远远超过了机体抗经防御系统的清除能力，氧自由基对各种钙离子调节蛋白的疏基具有氧化修饰作用，使心肌钙离子的正常膜转运过程遭到破坏，含巯基化合物如还原性谷胱甘肽、二硫代苏糖醇、Ｎ－乙酰半胱氨酸等具有直接清除氧自由基的作用，也是各种膜结合酶蛋白巯基和通道蛋白巯基的良好保护剂，是一类具有研究价值的新型抗心肌缺血药物。     

负压封闭引流在组织损伤创面修复中的作用

目的研究探索负压封闭引流技术在难治性急、慢性组织损伤创面修复中的作用和临床疗效。方法对93例不同因素导致严重组织创伤的患者,根据组织损伤程度及创面感染情况,彻底清除创面的坏死失活组织、分泌物和异物等,尽量保留间生态组织,开放所有腔隙。使用Vacuseal材料和生物透性薄膜在组织创伤部位行持续负压封闭引流。结果 93例患者持续负压引流5～7d后,取出Vacuseal材料,有77例形态学观察创面缩小约≥20%,创腔完全消失,创面肉芽组织新鲜平坦,无水肿、渗出。感染创面经培养均为阴性。其余16例患者创面较大、创腔较深或感染较重,多次重新更换Vacuseal材料,继续负压引流,创面创腔肉芽组织生长均鲜活平整。采用Ⅱ期缝合19例,自体皮片移植修复23例,游离皮瓣转移修复27例,网状皮片覆盖14例,中厚皮片植皮覆盖10例,皮瓣(片)成活率100%。结论负压封闭引流能够彻底清除腔隙或创面分泌物和坏死组织,可显著提高肉芽创面血流量,改善局部微循环和组织水肿的消退,促进修复细胞增殖,刺激肉芽组织生长,加速急、慢性组织损伤创面修复愈合的速度。鲜活的肉芽组织能有效的使皮瓣(片)紧贴创面,防止皮片的移动并有利于皮瓣(片)的存活。     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响,用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响,应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较,Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,细胞增殖活性的损伤减轻,LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实,SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤,抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌,具有保护血管内皮细胞作用,此作用可能与其抗AS的机理有关。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用

目的 :研究茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗脂质过氧化和清除自由基的作用。方法 :结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经后 ,再灌注 4 5min ,建立脑缺血再灌注模型。由自由基诱导的脑线粒体脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸法测定。由Xan XO诱导的O 2 and由Fe2 + H2 O2 诱导的·OH ,用紫外分光光度仪测定。结果 :在脑缺血再灌注损伤时 ,茶多酚能改善SOD、GSH Px、CAT活性 (P <0 0 1) ,同时降低脑水肿和MDA含量 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。茶多酚具有明显的清除·OH和O 2 的作用 (IC50 分别为 2 2mmol·L-1和 1 9mmol·L-1) ,茶多酚明显抑制由·OH诱导脑线粒体脂质过氧化 ,并呈浓度依赖性。结论 :结果提示茶多酚能保护脑缺血再灌注损伤 ,与其清除自由基和抗脂质过氧化作用有关     

静脉输注化疗药物对血管组织的损伤及护理

化疗药物对血管、组织损伤大，在静脉输注时，如何保护血管，减少静脉炎与渗漏性损伤的发生，本文综述了化疗药物对血管组织损伤的机理，化疗药液外渗的原因，血管组织损伤的局部表现，处理方法和护理。旨在保护静脉，延长静脉使用寿命，保证医嘱用药要求，促进病人的康复。     

磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用(英文)

目的：研究磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用。方法：以小鼠为试验动物,检测心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量指标。结果：磷脂酰胆碱能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,降低过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量。结论：磷脂酰胆碱具有明显的拮抗过氧化损伤、抗衰老作用。     

ox-LDL在动脉粥样硬化(AS)中的作用

心血管疾病是常见病,多发病,也是导致死亡的常见原因.近年来大量资料提示了动物或人体内存在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）,并在As的发生机理中占有极其重要地位.本简述ox-LDL在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.     

丹栀逍遥散防治D-半乳糖拟阿尔茨海默病的抗自由基损伤机制

目的:探讨丹栀逍遥散(DZXYS)防治D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致拟阿尔茨海默病(AD)模型的作用机制.方法:大鼠皮下注射D-gal 150 mg/(kg·d)×49 d造模,以0.54 mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐为阳性对照药物,用12.64 g/(kg·d)DZXYS同步灌胃给药防治模型损伤.第42～46天进行水迷宫实验和跳台实验;第50天处死大鼠取脑组织,生物化学方法检测脑组织超氧化歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:①DZXYS提高AD大鼠主动学习记忆成绩的疗效优于盐酸多奈哌齐.②DZXYS恢复AD大鼠被动学习记忆成绩的疗效相当于盐酸多奈哌齐.③DZXYS使造模大鼠大脑SOD活性从352.67±37 71回升到(380.73±14.85)u/mg-pr(P＜0.05).④DZXYS使造模大鼠大脑MDA含量从7.88±0.70回降到(6.64±0.80)ng/mg-pr(P＜0.01).结论:减轻自由基损害是DZXYS防治拟AD模型动物的主要机制之一.     

应用第一跖背动脉及其腓侧皮支为蒂的游离皮瓣修复手部软组织缺损

目的探讨第一跖背动脉及其腓侧皮支为蒂的游离皮瓣修复手部软组织缺损的临床效果。方法应用第一跖背动脉及其腓侧皮支为蒂的游离皮瓣移植修复手指、手背处的软组织缺损。结果本组应用20例,皮瓣全部成活。皮瓣色泽、弹性好,外观接近健手。受区皮肤感觉恢复好,对供足无明显影响。结论第一跖背动脉及其腓侧皮支为蒂的的游离皮瓣为修复手部软组织缺损、坏死的较好方法,尤其适用于手指掌侧的伴有血运障碍的半环形的皮肤坏死。