金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性肺损伤影响

目的探讨p38MAPK抑制剂SB203580对大鼠急性肺损伤影响。方法采用LPS建立SD大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、LPS组、SB203580组。造模后注射p38MAPK抑制剂SB203580，在1h、3h、6h及12h时，剖杀大鼠，观察肺组织病理改变，ELISA法测血清中的TNF—α及IL-6；免疫组化检测肺组织中的p38MAPK及其磷酸化-p38MAPK。结果注射LPS后，SB203580治疗组较LPS组血清中的TNF—α及IL-6显著减少（P〈0．05 or 0.01）；肺组织中的磷酸化-p38MAPK的表达显著减轻，而p38丝裂原活化蛋白激酶未明显减轻。结论p38MAPK抑制剂SB203580可减轻血清中的TNF-α及IL-6和肺组织中的磷酸化-p38MAPK的表达，从而减轻LPS诱导的急性肺损伤。     

脂质微泡介导转染MIF siRNA对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：通过探讨超声微泡基因转染系统转染MIF siRNA对小鼠急性肺损伤的保护作用,评价超声微泡基因转染系统的有效性。方法：以脂多糖（LPS）诱导小鼠建立急性肺损伤动物模型,随机分成4组：正常对照组（Con）、LPS刺激组（LPS）、LPS＋PC＋MIF siRNA治疗组（PC＋MIF siRNA）、LPS＋WP＋MIF siRNA治疗组（WP＋MIF siRNA）;通过超声微泡基因转染系统转染MIF siRNA,运用EMSA、Western-Blot、ELISA和相关病理检测技术,观察小鼠肺组织NF-κB/IκB-α表达、炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6水平,及肺组织湿干重比和炎症病理病变,探讨MIF siRNA对小鼠急性肺损伤的保护作用。结果：WP＋MIF siRNA治疗组通过上调肺组织细胞浆中IκB-α表达,对LPS刺激激活的细胞核NF-κB有明显抑制作用、从而抑制炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6释放,减轻小鼠肺组织病理损伤。但PC＋MIF siRNA治疗组对LPS刺激导致的小鼠肺损伤无任何改善的治疗作用。结论：脂质微泡/PEI-Chol介导的基因转染系统能有效转染MIF siRNA,对LPS介导的小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用。     

腹主动脉阻断术后脓毒症大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：观察大鼠腹主动脉阻断术后合并脓毒症时大鼠肺组织病理改变及肺组织中SOD1、SOD2和TNF-α的变化。方法：Wistar大鼠32只,随机均分为四组：假手术组（A组）,腹主动脉阻断（AAC）组（B组）,LPS组（C组）,AAC＋LPS组（D组）。所有动物均于再灌注后8h处死,取肺组织行HE染色观察病理变化,免疫组化检测肺SOD1和SOD2及TNF-α的表达。结果：HE染色显示A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内大量蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。A组SOD1、SOD2显著高于其他三组,TNF-α显著低于其他三组（P〈0.01）。D组SOD1显著低于其他三组,TNF-α显著高于其他三组,SOD2显著低于C组（P〈0.01）。C组SOD1显著高于B组,TNF-α显著低于B组（P〈0.01）。结论：腹主动脉阻断合并脓毒症时肺损伤更为严重。TNF-α在腹主动脉阻断术后脓毒症急性肺损伤中发挥了重要的作用;腹主动脉阻断术后脓毒症早期,氧自由基清除剂SOD1、SOD2明显减少。     

间-尼索地平对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察新型钙拮抗剂间-尼索地平对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALl）是否有保护作用,探讨Au治疗的新思路。方法以LPS（5．0mg／kg）尾静脉注射建立肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理改变,计算肺W／D值,检测肺泡上皮细胞内Ca2＋浓度,测定支气管-肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和蛋白质含量,肺组织中丙二醛（MDA）含量,肺毛细血管通透指数（CPI）的变化。结果间-尼索地平能明显减轻LPS所致ALl模型肺组织病变情况。间-尼索地平组肺泡上皮细胞Ca2＋浓度比LPS组含量明显减少（P〈0．05）,肺W／D值比LPS组明显降低（P〈O．05）,肺CPI比LPS组明显降低（P〈0．01）,肺组织MDA含量比LPS组含量减少（P〈0．01）。结论间-尼索地平对脂多糖肺损伤有一定的保护作用。     

L-精氨酸和氨基胍对内毒素致肺损伤大鼠的影响

目的：观察L-精氨酸和氨基胍对内毒素（LPS）致肺损伤大鼠的影响，探讨其减轻肺损伤的机制。方法：将35只成年大鼠随机平均分为对照组（Con组）、LPS1组、LPS＋L-精氨酸处理组（L—Arg组）、LPS＋氨基胍处理组（AG组）、LPS＋复合L-精氨酸和氨基胍处理1组（AA1组）。在注射LPS后240分钟开胸采集标本，检测肺组织NF—κB活性；测定血清中NO2^-／NO3^-浓度和肺血管通透性。另将22只大鼠分为LPS2组（n=11）和复合L-精氨酸和氨基胍处理2组（AA2组，n=11），观察大鼠5天内存活率，并对大鼠肺进行病理分析。结果：LPS1组肺组织NF—κB活性、血中NO2^2-／NO3^-浓度较Con组明显升高（P〈0．05）；肺血管通透指数上升（P〈0．05）。L-Arg组和AA1组肺组织NF-κB活性和血中NO2^-／NO3^-浓度以及肺的通透指数均较LPS1组明显下降（P〈0．05）。但AG组肺组织NF-κB活性较LPS1组变化不明显（P〉0．05）。AA2组与LPS2组大鼠病死率分别为18．2％和45．5％，两组比较元显著差异（P〉0．05），但AA2组存活大鼠肺的病理损害程度比LPS2组轻。结论：L-精氨酸能明显抑制LPS诱导大鼠肺NF—κB活性，氨基胍不影响该活性，而复合用药可明显减轻内毒素所致肺损伤的病理改变。     

乌司他丁对小鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对内毒素性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将昆明种小鼠50只随机分为脂多糖（LPS）组和UTI组，腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型，直接心脏穿刺抽血查血气分析，用放射免疫法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）3种细胞因子的含量，同时观察肺组织形态学改变，进行肺湿／干重比值（W／D）测定。结果两组小鼠肺组织中炎症因子呈明显上升趋势，UTI组促炎因子升高幅度显著低于LPS组（P〈0．01），而抗炎因子升高幅度明显高于LPS组（P〈0．05），且肺组织W／D值明显低于LPS组（P〈0.05），血氧分压（PaO2）高于LPS组（P〈0．05）。结论UTI可减轻炎症因子介导的急性肺损伤，其机制可能是通过调节促炎因子／抗炎因子平衡来实现的。     

PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成3组,A组(百草枯中毒组):按照20 mg/kg剂量腹腔注射;B组(低剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射3 mg/kg罗格列酮;C组(高剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射10 mg/kg罗格列酮;D组(对照组):1 m L生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后24 h和72 h时,每组取出6只,收集血清和肺组织标本。采用Elisa方法检测血清中IL-1β和TNF-α含量测定,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达水平,采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。肺湿重/干重比以及肺损伤评分明显增加。罗格列酮预处理组可以减轻肺组织损伤程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中caspase-3和AP-1蛋白的表达。结论应用PPAR-γ激动剂罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达,抑制炎症反应和凋亡,对百草枯中毒导致急性肺损伤产生保护作用。     

三氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的探讨七氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠，随机分为两组各6只。观察组使用吸入七氟醚1．5％-2．0％，对照组仅单纯吸人氧气，比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组白细胞计数显著低于对照组（P〈0．05），TNF-α水平低于对照组（P〈0．05），观察组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚能减少急性肺损伤大鼠的炎症反应，降低体内白细胞数量，具有一定的肺保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪实时测定肺损伤过程中肺容量和动态肺顺应性的变化;光镜观察肺部形态学变化;称重法计算肺系数及湿/干重比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:OMT可显著改善油酸型ALI大鼠的肺功能,减轻其肺组织病理学改变,降低肺组织湿/干重比,降低血清TNF-α的含量,OMT 30,60和90mg·kg~(-1)对血清TNF-α的抑制率分别为19．9%,30．9% (P＜0．05)和43．9%(P＜0．01)。结论:OMT对大鼠油酸型ALI有明显的保护作用且具剂量依赖性,对TNF-α的抑制作用可能是其保护作用的重要原因。     

重组人Ⅱ型TNF-α受体-抗体融合蛋白对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达的影响

目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达的影响。方法:将40只6周龄的雌性Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松对照组和rhTNFR:Fc治疗组,每组10只。制备CIA模型,以Western blotting法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、p-ⅠκBα表达的情况。结果:rhTNFR:Fc治疗组和醋酸泼尼松对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、p-ⅠκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:rhTNFR:Fc可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、p-ⅠκBα蛋白表达以达到缓解炎症的作用。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗银屑病关节炎的临床疗效和安全性初步研究

目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc;商品名:益塞普)联合甲氨蝶呤治疗银屑病关节炎(PsA)患者的临床疗效以及安全性。方法本研究为对照开放性试验,共纳入16例活动期脊柱病型PsA患者,至少服用甲氨蝶呤10～15mg/周联合非甾体抗炎药3个月临床未缓解。试验组加用rhTNFR:Fc每周50mg皮下注射,对照组加用其他改善病情抗风湿药(DMARDs)(来氟米特3例,沙利度胺3例,柳氮磺吡啶2例)。主要评价指标为2,4,8,12周达到强直性脊柱炎(AS)评价标准(ASAS)20改善的比例以及银屑病皮损面积和严重性指数(PSI75),次要评价指标包括上述时间达到ASAS50改善的比例以及PSI50,ASAS评分系统各单项指标的变化。并同时记录2组药物不良反应。计量资料比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验,计数资料比较采用χ2检验。结果第2周对照组所有指标较基线均无明显改善,而试验组均明显改善(P<0.05)。至12周时试验组及对照组达到ASAS20改善的患者数分别为7例(7/8)及2例(2/8),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。试验组ASAS50、PSI75、PSI50均明显优于对照组。2组均未见严重不良反应发生。结论 rhTNFR:Fc治疗PsA能明显改善脊柱关节症状,减轻皮损,并且具有良好的安全性和耐受性。     

氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用

目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。     

CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

褪黑素干预急性坏死性胰腺炎肺损伤及巨噬细胞移动抑制因子表达

目的：研究急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、TNF-α的变化及褪黑素（MT）的干预效果。方法：36只大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）和MT干预组（MT组）,每组12只。应用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30min皮下注射MT。术后4h和24h分批处死大鼠（每个时间点n=6）,用RT—PCR检测肺组织MIF、TNF-αmRNA的表达情况,用SABC免疫组织化学法检测肺脏MIF蛋白表达情况,并行胰腺及肺脏的病理检查。结果：ANP组4、24h肺组织MIF、TNF-αmRNA表达较SO组明显升高（P〈0．05）,肺脏及胰腺病理损伤较严重;MT组较ANP组肺组织MIF、TNF-αmRNA表达下降（P〈0．05）,病理损伤减轻;MIF主要表达于肺脏支气管上皮细胞胞浆。结论：MIF可能参与急性胰腺炎肺损伤的发生,MT可减弱其肺内表达及胰腺炎相关肺损伤的严重程度。     

机械性创伤致急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的动态变化和机制

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)在机械性创伤致急性肺损伤大鼠中的动态变化和机制.方法 将雄性Wistar大鼠40只完全随机分为伪创伤组和创伤组、伪急性肺损伤组和急性肺损伤组,每组10只,利用Noble-Collip创伤仪制备机械性创伤模型,腹腔注射TNF-α制作急性肺损伤模型.全部大鼠均于造模后6 h腹主动脉采血处死,采用ELISA法测定血清TNF-α含量,肺组织行常规组织病理学检查.结果 创伤组大鼠血清TNF-α含量明显高于伪创伤组[(335±28)mg/L比(177±10)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果 显示:创伤组和急性肺损伤组肺组织炎症非常明显,而伪创伤组和伪急性肺损伤组基本正常.结论 机械性创伤大鼠血清中TNF-α含量的升高可能与机械性创伤后急性肺损伤有关.动态观察机械性创伤后血清中TNF-α的变化,有助于病情的评估及预后判断,具有重要的临床意义.

Abstract：

Objective To determine the dynamic changes and mechanism of tumor necrosis factor-α(TNF-α) in serum in acute lung injury(ALI) induced by mechanical trauma in mechanical trauma rat model. Methods Totally 40 male Wistar rats were randomly divided into sham group and trauma group, sham-acute lung injury group and acute lung injury group. Noble-Collip drum was used to establish mechanical trauma rat model. Intraperitoneal injection of TNF-α established acute lung injury model. All rats after modeling of abdominal aortic blood sampling time points were killed and the serum levels of TNF-α were asasyed by ELISA. Results Serum TNF-α levels (334. 78 ±± 28) ng/L in the trauma group were significantly higher than those in the sham group( 177 ±10 ) ng/L (P ＜0. 01 ). The pathological results showed that both in trauma group and acute lung injury group lung infection were very obvious, while it was basically normal in both sham group and sham-acute lung injury group. Conclusions Serum TNF-αt levels of mechanical trauma may be associated with acute lung injury after mechanical trauma. Therefore, dynamic observation of the change of serum TNF-α after mechanical trauma will help the assessment and prognosis of the disease, it has important clinical significance.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体–抗体融合蛋白对脂多糖诱导休克大鼠肠损伤的保护作用

观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 (rhu TNFR: Fc) 对脂多糖 (LPS) 诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR: Fc组、LPS组和rhu TNFR: Fc + LPS组, 监测各组大鼠平均动脉压 (MAP) 计算其死亡率, 检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量和活性; 观察小肠病理形态变化。结果表明, 对照组和rhu TNFR: Fc组大鼠全部存活, MAP无变化, TNF-α含量和活性均维持较低水平; LPS组大鼠死亡率为83%, TNF-α含量和活性明显高于对照组; rhu TNFR: Fc + LPS组大鼠死亡率33%, TNF-α含量升高, 其活性较LPS组明显降低, rhu TNFR: Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR: Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用, 其机制可能主要是竞争性结合TNF-α, 减低TNF-α活性以及抗氧化作用。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸注射后0h谷氨酰胺治疗组,D组为油酸注射后1h谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4h处死大鼠,免疫组织化学染色检测ICAM-1、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果在油酸诱导的急性肺损伤中,ICAM-1和TNF-α表达上调,在油酸后0h谷氨酰胺治疗组（C组）ICAM-1和TNF-α的表达明显低于油酸组（B组）（P〈0.05）,而油酸组与油酸后1h谷氨酰胺治疗组（D组）无明显差异。结论油酸性急性肺损伤时,肺组织ICAM-1、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,从而减轻肺损伤。     

参麦对内毒素型急性肺损伤家兔血清TNF-α、IL-6变化的研究

目的探讨参麦注射液对内毒素型急性肺损伤（ALI）家兔血清TNF-α、IL-6的变化,评价参麦对ALI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和参麦治疗组（内毒素型ALI＋参麦治疗）,采用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（ALI）家兔模型后即进行参麦治疗,观察不同时段的血清TNF-α、IL-6的变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致肺损伤,与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性、血氧分压有明显改善,经参麦治疗后,W/D值明显下降,渗出减轻。结论TNF-α、IL-6在家兔内毒素型急性肺损伤（ALI）炎症过程中可能起重要作用,参麦注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用。