淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用研究

目的 研究淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用,并初步探讨相关作用机制。方法 选取30只12周龄雄性Wistar大鼠,随机分为平原对照组、高原模型组以及淫羊藿苷实验组,每组10只。平原对照组饲养于本院动物实验中心(海拔1 400 m),高原模型组以及淫羊藿苷实验组置入模拟海拔高度6 000 m高原环境动物实验舱;淫羊藿苷实验组给予100 mg/kg淫羊藿苷悬浊液于每日上午9时舱内灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃。模拟高原环境干预满30 d后麻醉取材,睾丸组织称重后一侧多聚甲醛固定用于进行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织形态学改变,一侧破碎匀浆处理用于检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)氧化应激指标检测;附睾尾制备成精子悬液,检测精子质量。取大鼠血清检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等激素水平。结果 (1)高原模型组与淫羊藿苷实验组的体重增长显著低于平原对照组(P<0.05),且高原模型组睾丸指数显著低于平原对照组与淫羊藿苷实验组(P<0.05)。(2)HE染色结果示,高原模型组睾丸组织生精小管内各级生精细胞排列不...     

总抗氧化能力和一氧化氮合酶对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的：探讨总抗氧化能力（T－AOC）和一氧化氮（NO）合物（NOS）对隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠日龄22d时复制单侧隐睾模型。用生物素－dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡；用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量；用化学比色法测定睾丸组织中T－AOC、NOS活性。结果：术后第7天，与对侧睾丸相比，隐睾发生凋亡的生殖细胞数显著增加，NO含量及NOS活性显著上升（P＜0．01），在隐睾组织中两者呈正相关（γ3=0.890,P＜0．01）；T－AOC显著降低（P＜0．01）。结论：隐睾组织中NO和NOS升高、T－AOC下降是隐睾生殖细胞凋亡增加的生化机制之一。     

总抗氧化能力、一氧化氮、丙二醛对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T—AOC)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法 采用SD雄性健康大鼠20只，鼠龄22d时复制单侧隐睾模型。采用生物素—dUTP／酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡。采用化学比色法测定大鼠组织中丙二醛(MDA)、T—AOC。采用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量。结果 术后第7天，与对侧正常睾丸相比，隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加(P＜0．01)；T—AOC显著下降；No和MDA含量显著上升(P＜0．01)。结论 大鼠隐睾可导致睾丸生殖细胞凋亡增加，且与睾丸组织中No和MDA升高及T—AOC下降密切相关。     

一氧化氮、总抗氧化能力对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的 :探讨一氧化氮 (nitricoxide,NO)、总抗氧化能力 (totalantioxidecapacity ,T AOC)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响。　方法 :健康SD雄性大鼠 2 0只 ,日龄 2 2d时复制单侧隐睾模型。生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,采用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量 ,化学比色法测定睾丸组织中T AOC。　结果 :术后第 7d ,与对侧正常睾丸相比 ,隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 (P <0 .0 1) ;T AOC显著下降 ;NO含量显著上升 (P <0 .0 1)。　结论 :实验性大鼠隐睾可导致睾丸生殖细胞凋亡增加 ,且与睾丸组织中NO升高及T AOC下降密切相关     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

中药单体及其组方对~(60)Co-γ致小鼠生精功能障碍的治疗

目的:依据现代中医理论,选择白藜芦醇、枸杞多糖、淫羊藿苷组成新的方剂,研究中药单体及其组方对60Co-γ致小鼠生精功能障碍的治疗作用。方法:105只雄性昆明小鼠随机分为7组,每组15只,A组正常饲喂,B、C、D、E、F、G组以60Co-γ6Gy和4Gy间隔7d两次全身均匀照射,1周后C、D、E、F、G组分别给予白藜芦醇悬液、白藜芦醇+枸杞多糖混悬液、白藜芦醇+淫羊藿苷混悬液、白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷组方混悬液、白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷+L-肉碱组方混悬液各80mg/(kg.d)灌胃60d,记录小鼠每天的一般状况、体征及体重变化,于灌胃结束24h后处死,测量小鼠体重和双侧睾丸重量,并计算睾丸指数;酶联免疫法测定血清FSH、LH、T和E2水平并计算T/E2比值;行睾丸组织学观察。结果:放射线损伤引起睾丸指数下降,灌药后有所恢复,以E、F、G组恢复较好;枸杞多糖对小鼠血清FSH、LH、T具有明显促进作用;淫羊藿苷能增加小鼠的血清T值,对睾丸增重有直接作用;E、F、G组能增加T/E2水平;各灌药组以F组效果最佳,能使小鼠紊乱的生殖内分泌水平恢复正常,使损伤的睾丸重新恢复生精功能。结论:中药单体组方制剂对60Co-γ导致的小鼠生精功能障碍治疗有效,且以白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷组方混悬液组最佳。     

大鼠睾丸扭转生殖细胞凋亡与抗氧化酶和Bcl-2基因表达的关系

目的　探讨睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡及其发生机制。方法　建立单侧睾丸扭转复位大鼠模型(72 0° ,2h)。术后 72小时取手术侧睾丸 ,采用TUNEL法检测生殖细胞凋亡 ,免疫组化SP法检测Bcl 2基因表达 ,并测定睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果　实验组手术侧睾丸生殖细胞凋亡增多 ,Bcl 2基因低表达 ,SOD和CAT活性下降 ,与对照组相比 ,两组差别具有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡增多与Bcl 2基因低表达和抗氧化酶活性下降有关。     

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用.方法用22 d SD雄性大鼠复制单侧隐睾模型.实验分假手术组、隐睾组、隐睾+L-NAME组[术后腹腔注射L-NAME,10 mg/(kg·d)],每组大鼠各10只.术后7 d,用生物素-dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性.结果术后第7 d,与假手术组睾丸相比,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加,隐睾+L-NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少(P＜0.01),隐睾+L-NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低(P＜0.01).结论隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一,L-NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用.     

淫羊藿不同提取物对去势大鼠PINP、NTx影响的实验研究

目的通过PINP、NTx指标的变化研究淫羊藿抗骨质疏松的作用机制。方法采用去卵巢方法诱发大鼠骨质疏松模型,淫羊藿不同提取物进行灌胃,检测PINP、NTx等相关指标的变化,评价淫羊藿抗骨质疏松的疗效。结果与空白对照组相比,模型组E2、PINP含量明显降低(P0.001),NTx水平升高(P0.001);与模型组比较,淫羊藿不同提取物各剂量组均可提高去势大鼠E2水平(P0.05),提高PINP水平(P0.05),降低NTx水平(P0.05);淫羊藿水煎液各组PINP和NTx含量高于其他各组,差异具有统计学意义。结论淫羊藿具有雌激素样作用,淫羊藿不同提取物均可改善去势大鼠骨质疏松症。     

衰老雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化与睾酮水平和bcl-2基因表达的研究

目的:探讨衰老雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化对血清睾酮(T)水平和睾丸间质(Leyd ig)细胞bcl-2基因表达的影响。方法:由D-半乳糖建立亚急性衰老模型,SD大鼠20只随机均分为对照(C)组和D-半乳糖(D)组,用分光光度计检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量、放免法检测血清中T水平以及免疫组化检测Leyd ig细胞bcl-2基因表达情况。结果:①SOD活性:D组(116±18.09)U/mg.prot显著低于C组(156±31.02)U/mg.prot(P<0.01);②MDA含量:D组(1.77±0.41)nmol/mg.prot明显高于C组(1.19±0.15)nmol/mg.prot(P<0.05);③血清T:D组(2.39±0.90)nmol/L显著低于C组(8.95±2.53)nmol/L(P<0.01);④bcl-2基因表达:D组(35.1±3.6)%明显低于C组(49.6±7.4)%(P<0.01)。结论:衰老大鼠睾丸组织脂质过氧化的变化影响T水平和Leyd ig细胞bcl-2基因表达。     

超生理剂量十一酸睾酮引起生精细胞凋亡的动态研究

目的：以生精细胞凋亡作为指标探讨超生理剂量十一酸睾酮（ＴＵ）抑制精子发生的机制。方法：正常生育史男性２０例肌内注射ＴＵ,应用瑞－吉染色和ＴＵＮＥＬ法对精液中脱落细胞进行凋亡率的动态检测。结果：用药后精子密度和生精细胞数较用药前显著下降（Ｐ＜０．０１）,精母细胞和精子细胞凋亡率则显著上升（Ｐ＜０．０１）。结论：ＴＵ具有显著的抑制精子发生的效应。其作用机制除通过抑制促性腺激素而导致睾丸内睾酮（Ｔ）浓度降低,继之使精子发生停滞外,还可能有促进生精细胞凋亡的作用。     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

Expression of Bcl-2 and Bax in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate

Apoptosis occurs spontaneously during spermatogenesis and can be induced by androgen withdrawal. However, the molecular events governing apoptosis have not been characterized. To study the molecular mechanism of apoptosis induced by a high dose of testosterone undecanoate (TU), the authors examined the temporal changes in proapoptotic Bax and antiapoptotic Bcl-2 in TU-treated monkey testes. Apoptotic cells were identified in tissue sections by in situ end labeling of fragmented DNA. The results showed that a great deal of the apoptotic cells occurred in the testes on day 30 after TU injection and that the dominant apoptotic germ cells are spermatocytes and spermatids. The expression of Bcl-2 and Bax was assessed by immunohistochemical method and Western blot. As compared with that of normal testes, the levels of Bcl-2 protein increased significantly from 7 to day 14 while that of Bax protein was almost unchanged in the testes from day 7 up to day 60 after TU treatment. Bcl-2 was localized to the spermatids in the normal testes and temporarily distributed in both the cytoplasm and nucleus of those cell types susceptible to TU-induced apoptosis on day 14 after TU injection. Therefore, it is suggested that Bax may not play a role in initiating germ cell apoptosis induced by TU injection and that the evaluation in Bcl-2 expression may represent a survival mechanism for the remaining germ cell.     

大鼠单侧隐睾对侧睾丸的损害与抗氧化酶mRNA的表达

目的　从基因表达水平探讨单侧隐睾对侧睾丸损害机制。方法　 3 0只SD雄性大鼠分为对照组与隐睾组 ,每组各 15只。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测对侧睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、铜 /锌超氧化物岐化酶 (Cu/Zn SOD)、过氧化氢酶 (CAT)mRNA的表达 ;化学比色法测定丙二醛 (MDA)的含量 ;生物素 dUTP/酶标亲和素法检测睾丸生殖细胞的凋亡。结果　术后 2周 ,与对照组比较 ,隐睾组GSH PX和SODmRNA表达明显下降 ,MDA和生殖细胞凋亡明显升高 (P <0 .0 1) ,而CATmRNA表达无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论　单侧隐睾对侧睾丸存在GSH PX和SODmRNA表达降低 ,氧自由基升高和生殖细胞过度凋亡。     

Reduction of renal ischemia reperfusion injury by hydrogen sulfide preconditioning through inhibiting oxidative stress

Objective To investigate the possible role of oxidative stress in the protection of hydrogen sulfide during renal ischemia reperfusion. Methods Male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: sham operation (Sham) group, renal ischemia reperfusion (IR) group subject to occlusion of left renal pedicle for 45 min then reperfusion for 24 h, and sodium hydrosulfide (NaHS) preconditioning group with continuous infusion of NaHS (450 nmol/min) by left renal artery for 10 min before ischemia reperfusion. Renal injuries were evaluated by PAS staining. The protein levels of NADPH oxidase (NOX) 4, NOX2 were analyzed by Western blotting. The reactive oxygen species (ROS) level of renal tissue was determined by dihydroethidium (DHE) staining assay. Renal superoxide dismutase (SOD), malonic dialdehyde (MDA) and Scr, BUN were evaluated by chromatometry assay. Cell apoptosis were evaluated by TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) staining. Results Compared with Sham group, in IR group the renal NOX4 and NOX2 protein expressions, the existence of acute tubular necrosis and ROS expression were up-regulated (all P＜0.01); MDA, Scr, and BUN were increased and SOD was decreased significantly in IR-treated kidney (all P＜0.01); Moreover, more apoptotic cells presented in the risk zone of IR-treated kindey (P＜0.01). The effects induced by IR were inhibited by NaHS. Compared to that in IR group, NaHS precondition reversed IR-induced damages of renal function and renal tissue, increased SOD activity and decreased MDA expression (all P＜0.05), as well as reduced the expression of NOX4, NOX2 and ROS (all P＜0.05). Moreover, NaHS precondition reduced apoptosis after IR (P＜0.05). Conclusions NaHS alleviates renal ischemia reperfusion injury through inhibiting oxidative stress. Hydrogen sulfide can decrease ROS by inhibiting the activation of NOX, further inhibit the activation of NOD-like receptor, and alleviate kidney damage.     

氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的 观察氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 90只兔建立单肺缺血再灌注模型后,被随机分成3组（每组30只）：对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和氯胺酮组（KET组）.每组30只兔子又平均分成再灌注后1小时、3小时、5小时组.检测各组超氧物歧化物（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和凋亡指数（AI）变化.图像分析TUNEL染色和原位杂交对肺细胞凋亡及Caspase-3mRNA表达.结果各相同时间点I/R组比C组SOD活性显著降低（P〈0.01）,而MDA、TNF-α含量和AI明显升高（P〈0.01）;与I/R组比较,相同时间点KET组SOD活性升高,而MDA、TNF-α含量和AI则有不同程度降低（P〈0.01或P〈0.05）.肺再灌注后TUNEL法检测阳性细胞主要分布在肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,Caspase-3 mRNA表达主要分布在血管内皮细胞;每个时间点I/R组Caspase-3 mRNA表达相比C组显著增加,同时肺细胞凋亡也显著增加.然而,使用氯胺酮后,两者都有明显减少.结论氯胺酮可通过减少缺血/再灌注后MDA、TNF-α含量,提高SOD活性,降低caspase-3 mRNA表达而抑制肺细胞凋亡,减轻再灌注后兔肺损伤.     

内质网应激相关凋亡途径参与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化

目的 探讨内质网应激（ERS）相关凋亡途径在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化发生、发展中的作用。 方法 健康雄性Wistar大鼠25只,按随机数字表法分为UUO模型组（n=18）和假手术组（n=7）,UUO模型组行左侧输尿管结扎术,假手术组仅分离输尿管不结扎,分别于术后3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）含量;免疫组化法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）;原位末端标记法（TUNEL）与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;RT-PCR法检测梗阻侧肾组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA表达变化;Western印迹法分析凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）和GRP78的蛋白表达变化。 结果 与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,肾间质纤维化程度随梗阻时间延长逐渐加重,肾组织HYP含量显著升高（P < 0.05）,肾组织α-SMA也在肾小管间质细胞广泛表达,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳提示大量的肾小管间质细胞凋亡。UUO模型组GRP78 mRNA表达于术后3 d即发生显著上调,而蛋白表达在术后7 d开始出现显著变化,与假手术组差异均有统计学意义（均P < 0.01）;在此后观察期间内GRP78 mRNA和蛋白均持续高水平表达。模型组大鼠肾组织caspase-3的蛋白表达在UUO术后3 d即有显著上调（P < 0.05）,且随着梗阻时间延长进行性升高,于术后7 d、14 d增多更为显著,与假手术组差异均有统计学意义（P < 0.05）。相关分析显示GRP78蛋白表达与肾组织HYP含量和caspase-3蛋白表达均呈正相关（r = 0.657,P < 0.01;r = 0.714,P < 0.01）。 结论 UUO早期即可诱导ERS标志蛋白表达变化,触发ERS。长期ERS可诱导肾小管间质细胞凋亡;caspase-3介导的ERS相关凋亡途径可能参与了肾间质纤维化过程。     

丹参注射液椎管内局部灌注对急性脊髓损伤的保护作用

目的 探讨丹参对急性脊髓损伤的防治作用。方法 以改良Allen's法造成兔不完全性脊髓损伤的模型,硬膜下插管。随机分成丹参治疗组和对照组。术后按每天0.3ml/kg体重的总量分4次从硬膜下导管推入丹参注射液,对照组推入生理盐水。损伤后8、72h对脊髓损伤区进行过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、组织形态学观察、神经元凋亡、bcl-2等进行评价。结果 丹参组SOD含量高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。细胞凋亡数目TUNEL法丹参组低于对照组(P<0.01),流式细胞术检测凋亡丹参组低于对照组(P<0.05)。bcl-2的表达丹参组高于对照组(P<0.05)。神经元及神经纤维变性、坏死轻于对照组。结论 丹参能改善损伤脊髓微循环,抑制和减轻脊髓损伤后的两种死亡方式坏死和凋亡。     

PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

目的 检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.方法 检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT).肝脏组织行HE病理切片检查.肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,RT-PCR方法检测PPARs在肝脏中的mRNA,以免疫组织化学方法检测PPARs及NF-κB在肝脏中的表达.结果 胆道结扎组(bile duct ligation,BDL)血清TB、DB及ALT明显增高(P＜0.01).肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力胆道结扎组较假手术组明显减低(P＜0.01).除7 d组的PPARβ外,胆道结扎组PPARs在肝脏中的mRNA表达较对照组明显下调(P＜0.01),且19 d组较7 d组显著;PPARs在肝脏组织表达明显下降(P＜0.01);NF-κBp65蛋白在胆道结扎组激活并出现核移位,19 d组较7 d组更加显著.胆道结扎组大鼠肝脏总SOD活力与PPARs蛋白表达呈显著正相关(P＜0.01),而NF-κBp65蛋白表达与PPARs蛋白表达呈显著负相关(P＜0.01).结论 PPARs在梗黄大鼠肝脏中,基因和蛋白水平均受到抑制,且随梗阻时间延长而加重;PPARs可能为SOD及NF-κB的上游调控因子,在梗黄肝脏损害中发挥作用.     

抗氧化酶对隐睾生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)对隐睾生精细胞凋亡的影响。　方法 :4 8只未成熟SD雄性大鼠随机分为隐睾组和对照组 ,于术后第 1、3、7d采集睾丸。TUNEL法检测其生精细胞凋亡 ;化学比色法测定其SOD、CAT、GSHPx的活性和丙二醛 (MDA)含量。　结果 :术后第 7d ,与对照组相比 ,隐睾重量、SOD活性、CAT活性和SOD/ (CAT +GSHPx)比值均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSHPx的活性无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,生精细胞凋亡指数和MDA含量均显著增加 (P均 <0 .0 1)。　结论 :隐睾生精细胞的凋亡与抗氧化酶活性的降低密切相关