肺心病急性期低氧与促红细胞生成素关系的观察

促红细胞生成素(EPO)是一种主要由肾脏合成的糖蛋白激素,近年文献对EPO的低氧血症中的反应已有了较多研究。本文报告50例肺心病急性期患者血清EPO含量,并探讨与血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(PaO_2)的关系及临床意义。     

促红细胞生成素的不良反应及防治

促红细胞生成素的不良反应及防治安茂竹，李曾欣，刘建芳，姜爱华，秦美华（山东省日照市人民医院２７６８００）人基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）可有效地纠正终末期肾衰病人的贫血，因此得到广泛应用，但是也遇到一些值得注意的不良反应。１高血压大约３０％...     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型,将45只大鼠随机分为假手术组、MIRI组、EPO组（rHuEPO3000U／kg）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况,检测血清丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果MIRI组和EPO组心律失常评分较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组室性心动过速和心室纤颤的持续时间明显低于MIRI组（P〈0．05）。MIRI组和EPO组血清MDA、CK、LDH水平较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组明显低于MIRI组（P〈0．05）。结论EPO对心肌MIRI有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

促红细胞生成素对实验性肾性贫血的作用

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是由肾细胞分泌的一种糖蛋白激素。从人胚肾细胞中诱导,经生物化学方法分离、提纯得到此品。本试验用5/6肾切除的方法造成大鼠慢性肾衰性(CRF)贫血,研究不同剂量EPO对CRF贫血的作用。结果表明EPO有显著的促进红细胞生成,改善CRF贫血状态,使其接近或达到正常水平,最佳剂量为1000 U/kg,并可预防实验性贫血,对正常鼠未见明显作用。     

肿瘤化疗对促红细胞生成素影响的探讨

目的:观察肿瘤化疗对促红细胞生成素的影响。方法:分别测定健康人对照组和肿瘤患者化疗前、化疗3个周期、化疗4个周期血清促红细胞生成素及相应的血红蛋白。结果:肿瘤患者化疗前血清促红细胞生成素明显高于健康对照组;化疗3个周期、化疗4个周期血清促红细胞生成素与化疗前相比无显著性差异。结论:肿瘤患者血清促红细胞生成素是升高的,且促红细胞生成素水平不受化疗及化疗周期长短的影响。     

促红细胞生成素拟肽研究进展

促红细胞生成素(Epo)是一种主要由肾脏合成并且分泌的活性糖蛋白,可刺激骨髓造血,主要用于治疗慢性肾功能衰竭导致的贫血性疾病,Epo口服不吸收,需静脉注射给药。由于其在人体内的生物半衰期较短,需要频繁注射,给患者在使用过程中带来很多不便并造成一定的经济负担。因此,开发疗效好、不良反应小且持续时间长的Epo一直是研究热点,目前市场上出现了多种新型的促红细胞生成素类药物,其中Epo拟肽的相关研究一直备受人们的关注,本文综述了近年来有关Epo拟肽类药物的研究情况。     

重组人促红细胞生成素对卵巢癌细胞EPOR表达及肿瘤增殖的影响

目的通过检测卵巢癌细胞中的促红细胞生成素受体（EPOR）表达，以及r—HuEPO对卵巢癌细胞增值的影响，探讨r—HuEPO在癌性贫血治疗中的意义。方法RT—PCR方法检测人卵巢癌细胞株HO-8910EPOR mRNA的表达及卵巢癌细胞增值影响。结果卵巢癌细胞表面有EPOR的表达。r—HuEPO干预后卵巢癌细胞增值受到抑制（P〈0．01）。结论EPOR在卵巢癌细胞株HO8910有表达，r—HuEPO可抑制卵巢癌细胞的增值发生，提示r—HuEPO可用于卵巢癌伴发的贫血的治疗。     

促红细胞生成素及受体神经保护作用的研究进展

促红细胞生成素（EPO）是刺激红细胞造血的生长因子和细胞因子。最近几年,有报道显示EPO在神经系统中有重要的非造血功能,对神经系统的发生、维持、保护和修复有极为关键的作用。大量实验研究显示EPO及其受体在神经系统中有表达,在细胞培养和神经系统紊乱的动物模型中EPO发挥着显著的神经保护作用。本文对EPO的分子机制、神经营养和神经保护特性进行综述。     

肝硬化门静脉高压症患者血浆NO和ET-1的临床意义

目的探讨肝硬化门脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平与食管静脉曲张和腹水的关系。方法76例肝硬化患者血浆NO、ET-1与其食管静脉曲张内镜评分、门静脉内径、腹水分级评分、血清白蛋白等四项指标进行非参数统计等级相关分析。结果血浆NO、ET-1与食管静脉曲张程度和门静脉内径呈正相关，与血清白蛋白呈负相关；血浆ET-1与腹水程度呈正相关。结论血浆NO和ET-1参与肝硬化门静脉高压症的病理机制。     

波生坦对肺纤维化大鼠内皮素-1水平的影响

目的 观察波生坦对博来霉素诱导的肺纤维化（PF）大鼠内皮素-1（ET-1）的影响.方法 雄性Wist-ar大鼠48只随机分为对照2、4周组（C2、C4）、PF模型2、4周组（F2、F4）和波生坦治疗组（D1、D2）,每组8只.2、4周末测定各组大鼠血浆ET-1水平,光镜下观察肺泡炎、纤维化程度.结果 ET-1水平随造模时间升高（0.10＆#177;0.05）,（0.11＆#177;0.04）,（0.28＆#177;0.08）,（0.41＆#177;0.13） ng/ml,D1组（0.27＆#177;0.04） ng/ml较F4下降,D2组（0.38＆#177;0.05） ng/ml与F4无统计学差异.ET-1与肺泡炎、肺纤维化评分呈线性正相关（r1=0.675,r2=0.837,P1＜0.001,P2＜0.001）.D1组肺泡结构较F4、C4组完整,炎细胞和成纤维细胞浸润、胶原纤维增生程度减轻;D2与F4组比较未见显著差异.结论 早期波生坦治疗能降低ET-1水平,延缓肺纤维化的进展;ET-1有望成为临床较理想的评估指标.     

血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。     

西拉普利对老年高血压患者脂联素及内皮功能的影响

目的 观察西拉普利对老年高血压患者脂联素(APN)及内皮素(ET)的影响.方法 26例老年高血压患者,清晨空腹口服西拉普利2.5 mg/d,治疗6个月.测定用药前后血压、血清APN、ET.结果 与治疗前比较,治疗后收缩压和舒张压均有显著降低,血清APN明显上升,ET有显著降低.结论 西拉普利不仅降血压,同时通过对APN、ET水平的调节,对心血管有保护作用.     

血浆血管内皮生长因子、内皮素1在COPD患者中的表达及意义

目的探讨血浆血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的表达及意义。方法COPD组34例,对照组30例。分别测定对照组和COPD急性发作期、缓解期的VECF、ET-1的表达水平。结果血浆VEGF的表达水平在COPD组急性发作期（164.06±14.92）pg.mL-1和缓解期（76.97±12.89）pg.mL^-1高于健康对照组（40.02±5.99）pg.mL^-1（均P〈0.01）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。血浆ET-1的表达水平在COPD组急性发作期（99.84±10.34）pg.mL-1和缓解期（54.47±6.03）pg.mL-1高于健康对照组（49.39±5.81）pg.mL^-1（分别为P〈0.01或P〈;0.05）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。结论COPD患者血浆VEGF和ET-1的表达水平升高,即使在缓解期也高于正常。血浆VEGF和ET-1可能参与了COPD的病理生理过程。     

诱导血红素加氧酶-1对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 建立四氯化碳(CCl4)致大鼠肝硬化动物模型,钴原卟啉诱导HO-1表达.FITC-荧光标记法检测大鼠肠黏膜通透性.ELISA法检测血浆TNF-α及IL-6含量.分光光度法检测肠组织HO活性及MDA含量.TUNEL染色法检测肠黏膜细胞凋亡.Western blot检测肠组织Bcl-2蛋白表达.结果 与control组比较,肝硬化(HC)组大鼠肠道通透性显著增高(P＜0.01);HC+HO组大鼠肠道通透性比HC组显著降低(P＜0.05).血浆TNF-α水平在HC组显著高于control组(P＜0.01),而在HC+HO组显著低于HC组(P＜0.05);IL-6水平在HC组显著高于control组(P＜0.01).肠组织匀浆MDA含量在HC组显著高于control组(P＜0.01),而在HC+HO组显著低于HC组(P＜0.01).诱导HO-1可有效抑制肝硬化大鼠肠黏膜细胞凋亡.HC组大鼠Bcl-2蛋白表达量显著低于control组(P＜0.01),诱导HO-1可使Bcl-2蛋白表达量显著高于control组(P＜0.01).结论 诱导HO-1可能通过抑制炎症与细胞凋亡保护肝硬化大鼠肠黏膜屏障.     

Characteristics of endothelin-1 and endothelin-3 stimulation of phosphoinositide breakdown differ between regions of guinea-pig and rat brain

Summary Endothelin-3 was almost equipotent with endothelin-1 (ET-1) in stimulating phosphoinositide hydrolysis, as indicated by [3H]inositol phosphate formation, in crosschopped slices of guinea-pig cerebellum, rat cerebellum and rat cerebral cortex. The magnitude of [³H]inositol phosphate formation was greatest in guinea-pig cerebellum, approximately 10-fold over basal levels. The similar level of [³H]IP1 accumulation produced by ^–1 mol -I ^–1 ET-1 in rat cerebellum and cerebral cortex (circa 3-fold over basal) did not mirror the large difference in high-affinity [1 a sI]ET-1 binding sites in the two regions. Moreover, the EC₅₀ for ET-induced [³H]IP1 formation differed markedly between the three tissues (7 ± 2 nmol · 1^–1 in rat cerebral cortex, 65± 15 nmol · 1^–1 in guinea-pig cerebellum and > 200 nmol·I ^–1 in rat cerebellum). Only in rat cerebral cortex was the EC₅₀ of the same order as has been reported for peripheral responses to ET-1. Send offprint requests to J. M. Young at the above address     

前列腺癌患者血清EPO浓度和癌组织EPOR的表达及其临床意义

目的探讨前列腺癌患者血清促红细胞生成素(EPO)浓度和癌组织中促红细胞生成素受体(EPOR)的表达及临床意义。方法采用ELISA测定35例初诊前列腺癌(A组)、12例激素非依赖性前列腺癌(B组)、20例前列腺增生(C组)及15例健康人(D组)血清EPO水平;免疫组化方法检测A、C组列腺组织EPOR表达。分析A组血清EPO水平、癌组织EPOR的表达与Gleason评分、TNM分期的关系。结果 A组血清EPO水平为(32.71±26.13)mIu/ml,明显高于C组的(18.47±12.97)mIu/ml和D组的(16.41±9.37)mIu/ml(P<0.01),明显低于B组的(59.91±33.34)mIu/ml(P<0.05)。A组EPOR的表达明显高于C组(P<0.01)。A组血清EPO水平和癌组织中EPOR的表达与临床分期呈正相关(P<0.05)。结论 EPO和EPOR在前列腺癌的进展过程中可能起着重要作用。检测血清EPO水平和癌组织EPOR的表达有助于前列腺癌的诊断。     

葛根素对大鼠缺血心肌组织内皮素-1基因表达的影响

目的观察不同剂量葛根素预处理对垂体后叶素（Pit）诱导的心肌缺血大鼠的心肌组织内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法 30只约200g的雄性SD大鼠随机分为3组：N组（空白对照组）、C组（缺血对照组）、P组（葛根素实验组）。其中P组又分P1、P2、P3三个亚组,分别腹腔注射不同剂量的葛根素5次;N、C组分别腹腔注射等剂量的生理盐水5次。第5次给药2h后,C、P组大鼠腹腔内注射Pit,N组则注射同剂量生理盐水;随后记录体表心电图（ECG）,并计算药物注射后J点变化的绝对值;取房室沟以下心肌组织作组织ET-1mRAN表达。结果腹腔注射Pit后15min,C组J点变化值明显大于N组（P〈0.01）;P1、P2、P3组J点变化值明显低于C组（P〈0.05）,但P1、P2、P3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。C组大鼠的ET-1mRAN表达显著高于N组（P〈0.01）,P1、P2、P3组的灰度值明显低于C组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但P1、P2、P3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素预处理后能减少Pit诱导的缺血心肌组织内ET-1mRAN表达。     

杏丁注射液治疗慢性肾炎及对患者尿内皮素的影响和意义

目的探讨杏丁注射液在治疗慢性肾炎中的作用及机制。方法将50例患者分为两组：常规治疗组25例（简称常规组）和常规＋杏丁治疗组25例（简称杏丁组）,观察治疗前后肾功能、尿蛋白定量及尿ET-1水平的变化。结果两组患者治疗前血清Scr、24h尿蛋白定量、尿ET-1水平差异无显著性（P〉0．05）,但均高于对照组（P〈0．01）,杏丁注射液治疗后尿ET-1水平明显减少（P〈0．01）,且与常规组治疗后比较也有显著下降（P0．05）,但仍高于正常人。而常规组治疗前后各项指标均无明显变化（P〉0．05）。相关性分析：杏丁组治疗后尿ET-1水平与尿蛋白定量呈正相关（r=0．5920,P〈0．01）。结论CGN患者尿ET-1明显增多,杏丁注射液可能通过抑制CGN患者体内尤其肾脏产生的ET-1致尿液排泄ET-1减少,从而对CGN患者肾脏功能起到一定的改善和保护作用。