赛庚啶的抗脂质过氧化作用

赛庚啶(Cyp)对自氧化及自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心,肝,脑组织脂质过氧化作用均有明显的抑制效应,且对后者的抑制作用更为明显,其IC_(50)分别为2.56mmol·L~(-1),693,973μmol·L~(-1)和63,56,379μmol·L~(-1)Cyp对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜脂质过氧化作用也有一定的抑制作用,其IC_(50)为5.1mmol·L~(-1).结果提示Cyp的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关     

四氢原小檗碱同类物抑制脂质过氧化和清除羟自由基(英文)

目的:研究THPB对大鼠肝、脑脂质过氧化(LPO)和氧自由基的影响。方法:体外测定大鼠肝、脑匀浆LPO和Fe~(2 )-Vit C诱导肝、脑线粒体LPO产生的MDA,Fenton反应产生OH和邻苯三酚氧化产生O_2~-。结果:(1)THPB减少肝匀浆和线粒体MDA,其中l-THPB-18和SPD的IC_(50)为3.1和12.7μmol·L~(-1)。SPD减少脑匀浆和脑线粒体MDA,IC_(50)分别为102和35.0μmol·L~(-1)。(2)THPB能清除OH~-,其中I-THPB-18和SPD的IC_(50)为0.21和3.8μmol·L~(-1);但对O_2无抑制作用。结论:THPB能减少MDA和清除OH~-,其中THPB-18作用最强。     

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化及活性氧自由基的作用

目的研究5种艾纳香二氢黄酮化合物的抑制脂质过氧化及其对超氧阴离子自由基（O）、羟自由基（·OH）的清除作用。方法：不同浓度的艾纳香二氢黄酮化合物与大鼠组织匀浆或自由基发生系统共治后，比色法测定丙二醛、、·OH生成量。结果：10(－5)～10(－4)mol·L(-1)浓度下，5种艾纳香二氢黄酮类化合物，能够抑制大鼠组织匀浆自氧化及FeSO4／半胱氨酸激发的脂质过氧化，10(－6)～10(－5)mol·L(-1)浓度下能够清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的O，以及抗坏血酸／硫酸铜自由基系统产生的·OH。结论：艾纳香二氢黄酮具有较强的抗氧化作用。     

茶多酚清除氧自由基及抑制脑脂质过氧化反应的体外试验

目的研究茶多酚对羟自由基（·ＯＨ）、超氧阴离子自由基（Ｏ·２）的清除作用及其对脂质过氧化的抑制作用。方法茶多酚与自由基发生体系或大鼠脑线粒体共浴后，比色法测定·ＯＨ、Ｏ·２及丙二醛生成量。结果茶多酚对Ｆｅｎｔｏｎ反应生成的·ＯＨ及黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的Ｏ·２具有较强的清除作用，ＩＣ５０分别为９１９．６ｍｇ·Ｌ－１和８３６ｍｇ·Ｌ－１。茶多酚对·ＯＨ诱导的离体大鼠脑线粒体产生的脂质过氧化有明显的抑制作用。结论茶多酚的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关     

黄芪多糖抗氧化损伤作用的研究

在培养大鼠心肌细胞的培养基中加入黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶可使心肌细胞产生氧化损伤,表现为动作电位幅值(APA)、超射(OS)、最大舒张电位(MDP)、阈电位(TP)、最大除极速度(V_(max))减小,自发发放频率(SDF)增大.向培养基中加入200mg·L~(-1)黄芪多糖可阻止黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶的氧化损伤作用.用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶造成Wistar大鼠自由基损伤,使离体心功能指标显著下降,100mg·kg~(-1)·d~(-1)黄芪多糖可使致损心脏的各项指标一致向正常方向转化.因此黄芪多糖对培养的心肌细胞和离体心脏均有抗自由基损伤作用.     

赛庚啶对犬心肌线粒体膜ATP酶活性和~(45)Ca~(2+)摄取功能的影响

结果表明,本实验条件下制备的心肌线粒体基本上没有细胞膜及肌浆网的污染 赛庚啶(CyP)对正常犬心肌线粒体膜ATP酶活性有一定的抑制作用,其IC_(50)为O.839mmol·L~(-1).正常犬心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取至第10min趋于稳定,其Ca~(2+)摄取量可达141±s 22 nmol·mg~(-1)蛋自;Cyp对心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取过程有较强的抑制作用,其IC_(50)为31μmol·L~(-1)。     

虎杖晶4号对人血PMNs呼吸暴发和氧自由基的作用

应用化学发光法测定①人血PMNs受PMA刺激产生的化学发光;②黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶体系产生O_2;③VitC—CU~(2+)—酵母多糖产主·OH;④H_2O_2的释放。观察虎杖晶4号对上述体系产生自由基的影响。结果提示.虎杖晶4号对PMN呼吸暴发的早期(1～6 min)有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;而在12min时发光强度均高于空白对照.表明因虎杖晶4号而使呼吸暴发滞后。其对O_2.·OH.H_2O_2均有清除作用.且呈剂量依赖性.IC_(50)分别为14.6.29.6和13.0μmol·L~(-1).     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用

目的 :研究茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗脂质过氧化和清除自由基的作用。方法 :结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经后 ,再灌注 4 5min ,建立脑缺血再灌注模型。由自由基诱导的脑线粒体脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸法测定。由Xan XO诱导的O 2 and由Fe2 + H2 O2 诱导的·OH ,用紫外分光光度仪测定。结果 :在脑缺血再灌注损伤时 ,茶多酚能改善SOD、GSH Px、CAT活性 (P <0 0 1) ,同时降低脑水肿和MDA含量 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。茶多酚具有明显的清除·OH和O 2 的作用 (IC50 分别为 2 2mmol·L-1和 1 9mmol·L-1) ,茶多酚明显抑制由·OH诱导脑线粒体脂质过氧化 ,并呈浓度依赖性。结论 :结果提示茶多酚能保护脑缺血再灌注损伤 ,与其清除自由基和抗脂质过氧化作用有关     

吗啡抑制嗜中性白细胞呼吸暴发并清除氧自由基(英文)

目的:研究吗啡对活性氧自由基的影响.方法:用化学发光法检测.(a)人血嗜中性白细胞受佛波醇刺激产生呼吸爆发的活性氧.(b)黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的O~(?)_2;(c)AA-Cu~(2 )-酵母多糖产生的·OH;(d)过氧化氢的释放反应.结果:吗啡清除(a),(b),(c),(d)所产生的氧自由基,其IC_(50)值(nmol L~(-1))分别为21.1(13.0—34.0),54.1(50.0—58.5),224.0(128.2—390.8),和66.9(62.9—71.0).结论:吗啡的氧自由基清除作用与吗啡的免疫抑制作用有关.     

赛庚啶对氧自由基的清除作用

赛庚啶(Cyp)对Fenton反应生成的·OH有较强的直接清除作用(EC₅₀为54μmol/L),并明显抑制·OH的生成速率(IC₅₀为22 μmol/L),且作用明显比·OH特异性清除剂甘露醇强(其EC₅₀和IC₅₀分别为22.7 mmol/L和10.7mmol/L)。Cyp对大鼠腹腔多形核白细胞(PMNs)产生的O₂也有一定的清除作用,其IC₅₀为179 μmol/L。提示Cyp的抗心肌损伤作用可能至少部分与其清除氧自由基作用相关。     

异莲心碱的体外抗氧化活性

目的研究异莲心碱对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应(LPO)的抑制作用。方法羟自由基由Fenton体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,通过比色法测定LPO的终产物 丙二醛(MDA)的相对含量来反映异莲心碱对LPO的影响。结果异莲心碱对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到5 0 %清除率所需药物浓度(EC50 )分别为0 .90 ,1.82mg/ml,可抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50 为0 .6 7mg/ml。结论异莲心碱对氧自由基有清除作用,对脂质过氧化有抑制作用,其活性与剂量呈正相关     

吡咯啉氮氧自由基及衍生物抗大鼠不同组织脂质过氧化损伤

目的　在体外研究新合成吡咯啉氮氧自由基及衍生物对大鼠肝细胞膜、线粒体、红细胞及卵黄磷脂脂质过氧化的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　采用Fenton反应法诱导大鼠肝细胞膜、肝线粒体、卵黄磷脂脂质过氧化 ,通过硫代巴比妥酸 (TBA)法测定丙二醛 (MDA)含量 ;415nm处测定H2 O2 诱导的红细胞溶血作用 ;邻苯三酚自氧化法检测其对超氧阴离子 (O·2 )清除作用。结果　带一个活性基团 (NO·)的化合物A、B可明显地抑制MDA的产生 (P <0 0 1) ,抗H2 O2 诱导的红细胞溶血作用 ,但并不影响O·2 的产生 ;具有两个活性基团 (NO·)的化合物C作用略为明显 ,IC50 <31 2 5mg·L-1;而不带活性基团 (NO·)的化合物D无抗氧化能力。结论　稳定性氮氧自由基化合物通过清除生物体系中羟基自由基 (·OH)发挥其抗脂质过氧化作用 ,而对·OH的捕捉可能是通过活性基团NO·实现的     

云南甘草总皂甙对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~＋，K~＋－ATP酶活性降低的保护作用

云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无影响；但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低有明显保护作用，随浓度增高，酶的活性逐渐升高。与对照组比较，总皂甙浓度为０．２ｍｇ·Ｌ－１时，酶的活性恢复２７．９％，浓度为０．８ｍｇ·Ｌ－１，酶的活性恢复４６．６％。     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

海绵polymistia spongia提取物aldisin的抗脂质过氧化及清除自由基作用研究

目的研究海绵ｐｏｌｙｍｉｓｔｉａｓｐｏｎｇｉａ提取物ａｌｄｉｓｉｎ的抗脂质过氧化及清除自由基作用。方法采用ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法测定组织匀浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量；采用邻苯三酚自氧化法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｏ·２自由基的清除作用；采用分光光度法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ体系产生的·ＯＨ自由基的清除作用；采用ＥＳＲ法测定ａｌｄｉｓｉｎ对ＤＰＰＨ自由基的清除作用。结果ａｌｄｉｓｉｎ具有显著的抗脂质过氧化作用，并能有效地清除Ｏ·２、·ＯＨ和ＤＰＰＨ自由基，在０．４２６μｍｏｌ·Ｌ－１～１８．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内有明显的量效关系。结论ａｌｄｉｓｉｎ是自由基清除剂。     

泰山四叶参多糖体外抗氧化活性的研究

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)体外抗氧化作用。方法羟自由基(.OH)由Fenton反应体系产生,超氧阴离子(O2-)由邻苯三酚自氧化法产生,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量反映PCL对脂质过氧化的影响,并观察PCL对H2O2诱导红细胞溶血的影响。结果PCL能显著清除.OH,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50和IC50分别为230.2和479.0μg/mL,并能清除O2-和抑制H2O2诱导的氧化性溶血,EC50和IC50分别为1 048.5和1 674.2μg/mL。结论PCL有较强的体外抗氧化作用,其活性与剂量呈正相关。     

红景天中8种成分体外抗氧化作用的比较

目的比较性研究红景天中8种苷及醇类化合物———芦丁苷、红景天苷、异槲皮苷、酪醇、络塞琳、熊果苷、络塞维、肉桂醇红景天的体外抗氧化作用。方法测定8种成分对DPPH自由基、超氧阴离子自由基、一氧化氮自由基、羟自由基的清除能力,以及总抗氧化能力和抑制脂质过氧化反应的能力。结果除清除羟自由基实验外,异槲皮苷和芦丁苷作用明显强于其他化合物,其中在清除DPPH、超氧阴离子能力和抑制脂质过氧化实验中的IC50分别为5.72和10.46,23.63和36.39,10.78和56.49 mg.L-1;而在清除羟自由基实验中,酪醇和红景天苷的作用则强于其他化合物,IC50分别为10.84和18.97 mg.L-1。结论红景天中苷及醇类成分对多种自由基具有清除作用,有良好的综合抗氧化性和开发应用前景。