辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的:研究辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用.方法:取6月龄SD雄性大鼠36只,随机分为3组,每组12只.对照组灌胃法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射生理盐水,每次0.5 ml/kg;模型组同法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;实验组同法给予辛伐他汀10mg/(kg·d),并同法给予等量地塞米松.8周后对各组动物作第三腰椎骨密度测量和组织形态显微结构观察以及左股骨骨组织形态计量学分析.结果:实验组第三腰椎骨密度高于模型组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组第三腰椎骨小梁形态结构与对照组相似,模型组呈骨质疏松症表现.实验组左股骨骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均较模型组增高,骨重建时间缩短(P＜0.01);实验组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组间骨吸收表面、矿化率、矿化时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松.     

胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的：探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松症（GIO）大鼠骨生物力学性能的影响。方法：采用3月龄Wistar大鼠地塞米松肌注法建立GIO动物模型，随机分为四组：正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组。12周后行骨生物力学检查。结果：胰淀素治疗后，大鼠股骨几何参数（直径）、结构力学性能（最大桡度、最火负荷）明显提高（P〈0.05），材料力学性能（最大应力、最大应变）无显著差异。结论：胰淀素可以有效地改善（；10大鼠的骨生物力学性能，增强抗骨折能力。     

OPG基因敲除小鼠骨量及微结构的改变

目的 研究小鼠OPG基因敲除对其骨质量及微结构的影响.方法 HE、扫描电镜、四环素荧光及显微CT观察OPG基因敲除小鼠骨微结构的改变;DXA仪测定小鼠股骨标本的总体骨密度和骨矿含量.结果 与野生型小鼠相比,OPG基因敲除小鼠松质骨与皮质骨均出现明显的骨丢失,伴显著的骨微结构破坏;总体骨密度和骨矿含量减少.结论 OPG-/-小鼠发生明显骨丢失,骨微结构破坏.     

阿魏酸对去卵巢大鼠骨微结构的影响

目的 观察阿魏酸对去卵巢大鼠骨微结构改变的作用。方法 2月龄雌性大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组、模型组和阿魏酸低、高剂量组,每组10只。除假手术组外,模型组和阿魏酸低、高剂量组均通过摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松模型,分别采用等量生理盐水和20、80mg/（kg·d）阿魏酸灌胃,干预12周后,处死各组大鼠获取大鼠血清检测骨代谢指标,用Micro-CT检查记录大鼠股骨骨密度和骨微结构,切取干骺端骨质行HE染色,观察骨组织切片。结果 病理切片显示,模型组大鼠骨小梁变薄稀疏,髓腔增大;阿魏酸组大鼠骨小梁数目（Tb.N）和骨连接增加,骨小梁间隙变小。与模型组比较,阿魏酸低、高剂量组大鼠骨密度增加[（0.176±0.014）g/cm2、（0.198±0.027）g/cm2比（0.153±0.026）g/cm2,P均<0.05]、皮质骨骨小梁体积比率（BV/TV）增加[（34.521±6.364）%、（39.483±10.586）%比（26.357±8.243）%,P均<0.05]、骨小梁厚度（Tb.Th）增加[（0.116±0.031）mm、（0.129±0.028）mm比（0...     

牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法40只3月龄SD大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、泼尼松组(B组)、低剂量牡蛎组(C组)、高剂量牡蛎组(D组)。A组灌生理盐水4mg·kg-1.d-1,B组予4mg·kg-1.d-1泼尼松灌胃,C组灌胃给予牡蛎肉提取物5g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,D组给予牡蛎肉提取物10g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,共90d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果泼尼松可致大鼠尺骨羟脯氨酸的含量减少,骨钙、骨磷、骨锌、骨铁的含量显著降低;血钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。牡蛎提取物可提高大鼠骨钙、骨磷、骨锌、骨铁含量;使血钙降低恢复正常,碱性磷酸酶浓度升高,各项指标均接近正常对照组水平,且高剂量组比低剂量组效果更明显。结论牡蛎肉提取物可以有效防治泼尼松引起的骨代谢紊乱。     

糖皮质激素性骨质疏松的治疗研究进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域,其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松受到医学界越来越多的重视,本文就糖皮质激素性骨质疏松的治疗进展作一综述。     

~（99）Tc-亚甲基二膦酸盐对糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠胫骨微结构的影响

目的：应用显微CT研究不同剂量的99Tc-亚甲基二膦酸盐（MDP）对糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠胫骨微结构的影响。方法：48只大鼠随机分为6组：空白组,阴性对照组,大、中、小剂量组和阳性对照组。诱导：除空白组,其余各组给予地塞米松。治疗：大、中、小剂量组分别予10mg/kg、5mg/kg、2.5mg/kg99Tc-MDP,阳性对照组给予5mg/kgMDP。实验结束处死大鼠,剥离右侧胫骨行显微CT扫描,比较分析各组松质骨的骨体积/总体积（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）和皮质骨厚度（Ct.Th）。结果：与空白组相比,阴性对照组松质骨BV/TV、Tb.N降低,Tb.Sp升高（P〈0.05）;小剂量组和阴性对照组相比,BV/TV、Tb.N升高,Tb.Sp降低（P〈0.05）;中、大剂量组和阳性对照组,与阴性对照组相比,4项松质骨参数均有改善（P〈0.05）。与空白组相比,阴性对照组Ct.Th降低（P〈0.01）;99Tc-MDP各剂量组与阴性对照组相比,Ct.Th均升高（P〈0.01）。结论：99Tc-MDP能够干预糖皮质激素诱导的大鼠骨微结构的改变,小剂量即有效,作用随剂量增加而增加;99Tc-MDP对皮质骨厚度的改善明显优于MDP。     

仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构的影响

目的观察仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法30只雌性SD大鼠随机分为3组,正常组:卵巢假切+安慰剂,模型组:卵巢切除+安慰剂,治疗组:卵巢切除+仙灵骨葆。治疗组每天仙灵骨葆悬浊液灌胃,正常组和模型组按照相同剂量给予生理盐水灌胃,干预12周。实验结束后采集血清标本和骨骼标本做生化检测和骨微结构形态学分析。结果去卵巢大鼠雌二醇水平显著降低,血钙水平降低,碱性磷酸酶和骨钙素升高(P<0.05),仙灵骨葆能够改善上述现象;仙灵骨葆能够显著改善OVX大鼠松质骨丢失,显著增加BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp和BV(P<0.05);治疗组皮质骨与正常组相比,Cr.Th、BV和BV/TV显著降低,PO则显著升高(P<0.05),但较模型组有所改善。结论仙灵骨葆具有延缓去卵巢大鼠发生骨密度下降、骨量减少及骨微结构破坏的作用,其机制可能与调控成骨细胞和破骨细胞活性及功能相关。     

显微CT对兔骨质疏松模型的实验研究

目的探讨去势法联合皮质激素快速诱导兔骨质疏松模型椎体骨小梁Micro-CT动态变化规律。方法 40只8个月龄雌性大白兔随机分为假手术组（A组,n=20）及去势＋肌注甲强龙组（B组,n=20）。术后第2、4、8、10周行血清骨转化标志物检测及离体腰5椎体Micro-CT扫描。每组在每个时间点动物数5只。结果两组vBMD在术后第8周开始,差异有统计学意义,而BVF、Tb.N、Conn.D、Tb.Sp、SMI及Tb.Th分别在术后4、8周开始,差异有统计学意义。B组术后TRAP-5b迅速增高,至第4周达峰值,术后第4、8、10周,两组TRAP-5b差异有统计学意义;而BALP缓慢逐渐增高,至第8周才达峰值,术后第8、10周,两组BALP差异有统计学意义。结论去卵巢＋肌注甲强龙可在8周内快速建立兔OP模型,骨微结构衰败早于vBMD变化而与骨转化标志物同步。     

雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨超微结构和骨生物力学特性的影响

目的 观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠胫骨近端松质骨超微结构和骨生物力学特性的影响.方法 24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg*d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900 mg/(kg*d...     

唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响简

目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组（30只）和正常对照组（15只）,骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组（15只）和唑来膦酸组（15只）;对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为（0.197±0.028）g/cm2和（0.128±0.037）g/cm2,差异有统计学意义（P＜0.05）;在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.     

醋酸泼尼松对大鼠骨质量及生物力学的影响

目的 观察醋酸泼尼松对大鼠单位骨中骨矿、骨羟脯氨酸及对大鼠股骨密度和生物力学的影响,研究骨质量的改变与骨生物力学特性改变的联系。方法将20只SSD大鼠,随机分为正常对照组和激素组,每组10只。前者给蒸馏水5ml／（kg·d）灌胃,后者给醋酸泼尼松混悬液3．5mg／（5ml·kg·d）灌胃,88d后心脏抽血处死大鼠。检测单位骨中骨矿及骨羟脯氨酸含量;骨密度和骨生物力学检测。结果醋酸泼尼松抑制大鼠体重的增长,使单位骨中钙及羟脯氨酸含量减少。激素组股骨全段骨密度减小5．18％,股骨远端1cm处骨密度减小7．86％。醋酸泼尼松致股骨力学性能中的最大载荷减小10．78％,弹性载荷减小22．53％,弯曲能量减小24．94％,刚度系数减小18．03％。结论长期应用醋酸泼尼松可致骨基质和矿物质下降,骨密度降低,从而降低了骨的生物力学特性。     

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met) 5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ (1.5 g/kg)和高剂量FTZ (6 g/kg)灌胃,实验期为12周.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05).结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著.     

胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响

目的 :探讨胰淀素 (amylin)对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响。　方法 :采用 3个月龄Wistar大鼠以地塞米松肌内注射法 ,建立类固醇性骨质疏松症动物模型 ,随机分为四组 :即正常对照组、地塞米松组、胰淀素治疗组、维生素D治疗组 ,12周后行骨密度及骨形态学检查。　结果 :①骨密度 :与地塞米松组相比 ,胰淀素治疗组腰椎、股骨的骨密度均显著升高 (P <0 .0 1) ;维生素D治疗组腰椎骨密度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而股骨骨密度则无显著差异。②骨形态学 :地塞米松组较正常对照组骨小梁明显变细 ,且排列稀疏 ,部分区域的骨小梁出现断裂、残端游离 ,三维结构受到破坏。应用胰淀素治疗后 ,骨小梁数目增多 ,排列较密集 ,与维生素D组病理表现类似。　结论 :胰淀素可以有效地增加类固醇性骨质疏松大鼠的骨密度 ,改善骨小梁的结构 ,显示出良好的应用前景。     

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存右侧胫骨,行显微CT扫描,并在扫描完成后,进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、各向异性度(DA)和骨小梁连接密度(Conn.D)较对照组下降,9周时,改变更显著(均P<0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较对照组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Conn.D、Tb.N和DA进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp显著增加(均P<0.05).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.020)mm和(0.086±0.026)mm,高于基线组(0.067±0.014)mm,也高于对照组1周(0.075±0.022)mm和9周(0.072±0.009)mm.结论 GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

辛伐他汀不同干预方案对骨质疏松大鼠骨质量的影响

目的探讨和比较不同干预方案下辛伐他汀对去卵巢大鼠骨丢失和骨质量下降的干预效果。方法3月龄雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:假手术(A)组、卵巢切除(B)组、卵巢切除加辛伐他汀前半程干预组(C)和后半程干预组(D)。除A组接受假手术外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术,C组于术后给予辛伐他汀(5 mg/kg/d)干预10周后停药,D组于术后10周开始接受辛伐他汀干预。术后20周处死所有大鼠,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清I型前胶原氨基端前肽(PINP)、I型胶原羧基端交联端肽(ICTP)水平,取第3、4、5腰椎,双能X线法检测大鼠第3腰椎骨密度,压缩试验检测第4腰椎侧最大载荷、弹性模量等生物力学指标,微计算机断层扫描技术(micro-CT)检测第5腰椎松质骨骨量和微观结构。结果 (1)血清学检测结果:B、C、D组PINP和ICTP均显著高于A组;(2)骨密度:B组显著低于其余各组,C、D组显著低于A组(P0.05);(3)生物力学:最大载荷、弹性模量B组显著低于其余3组(P0.05)、C、D组显著低于A组(P0.05);4、micro-CT:A组骨容积率(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)显著高于其余3组,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于其余3组(P0.05),C、D组Tb.Sp显著低于B组(P0.05)。结论大鼠去卵巢20周后发生明显骨量丢失和骨质量下降,选择前半程干预和后半程干预均能部分阻止该模型骨量丢失、微结构退变和力学性能下降,但骨密度均不能恢复到正常水平。     

老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松的危险因素分析

目的 探讨老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者的血清氧化应激指标变化及危险因素。方法 选取2015年2月至2017年2月郑州市第七人民医院收治的老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者43例作为观察组,收集同期21例经肾移植术后未发生骨质疏松的老年人作为对照组,观察两组患者骨密度、血清氧化应激、炎症因子等指标变化,并分析骨密度同血清氧化应激、炎症因子之间相关性以及影响骨质疏松发生的危险因素。结果 观察组骨密度水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）高于对照组,超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关分析显示骨密度与SOD、TAC呈正相关（r=0.531,0.474）,与AOPP、MDA、CRP、TNF-α、IL-6呈负相关（r=-0.592,-0.486,-0.327,-0.421,-0.307,均P<0.05）;logistic回归分析显示年龄、AOPP、MDA、TAC是影响骨质疏松发生的危险因素（P均<0.05）。结论 老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者的骨密度与AOPP、CRP、TNF-α、IL-6呈负相关,且年龄、AOPP、MDA、TAC均是影响骨质疏松发生的危险因素。     

阿仑膦酸钠对甲亢并骨质疏松患者的疗效分析

目的观察阿仑膦酸钠对青壮年（20—40岁）甲亢患者骨密度（BMD）的影响。方法选择正常健康志愿者30例作为正常对照组（B组）,腰椎骨密度低于健康年轻女性减1．0—2．0标准差的青壮年（20—40岁）甲亢患者共76例,随机分为2组,抗甲亢药治疗组（A1）38例,服抗甲亢药;抗甲亢药加阿仑膦酸钠治疗组（A2）38例,在服抗甲亢药基础上加服阿仑膦酸钠5mg／d。两组共服药12个月。结果抗甲亢药加阿仑膦酸钠治疗组A2组腰椎、股骨颈及大粗隆的骨密度均明显升高（P〈0．05）,其中腰椎骨密度治疗前为（0．91±0．09）g／cm2,治疗后12个月达到（1．11±0．07）异／cm2,增加率为30．6％,明显高于A1组（P〈0．05）。12个月治疗总有效率A2组为61．2％,显著高于A1组的31．6％（P〈0．05）。患者无严重副作用。结论阿仑膦酸钠能明显提高甲亢患者的骨密度．副作用轻。     

骨髓间充质干细胞对继发性骨质疏松大鼠骨缺损愈合的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在继发性骨质疏松性的个体骨缺损愈合过程中的作用。方法采用全骨髓贴壁分离法培养原代BMSCs细胞,并使用流式细胞仪检测及使用成骨成脂特异性染色鉴定培养的BMSCs;选取60只雌性SD大鼠,通过肌注地塞米松(DEX,1 mg·kg-1·d-1)8周,建立大鼠骨质疏松模型。所有大鼠经手术于胫骨平台下钻孔造骨缺损模型,将大鼠随机分成三组：对照组(NS组,骨折不处理)、DEX骨折+生理盐水(NS)组、DEX+BMSCs组,将BMSCs注射到大鼠骨缺损部位治疗(采用生理盐水进行对照),于术后4周和8周,采用Micro-CT检测各组大鼠的骨缺损愈合情况。结果经流式细胞表型鉴定及成骨成脂特异性染色实验均证实分离得到的细胞是BMSCs。Micro-CT结果表明,与DEX+NS组比较,BMSCs细胞治疗能促进DEX诱导的骨质疏松性骨折的愈合。结论 BMSCs对继发性骨质疏松性大鼠的骨缺损具有显著的促进愈合作用,这为临床治疗继发性骨质疏松个体的骨损伤提供了一种新的研究思路。     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。