鼻息肉中核因子κB亚单位P50活性与IL-4、γ-IFN因子表达的关系

目的 测定鼻息肉中核因子κB亚单位P50的活性及其与IL-4、γ-IFN表达的关系,探讨P50对TH1/TH2细胞因子表达调节的可能机制。方法采用SP免疫组化染色法检测40例鼻息肉患者与20例正常钩突黏膜中IL-4、γ-IFN、P50的表达,以核染阳性率来评估P50活性。对P50活性与IL-4,γ-IFN因子行直线相关分析。结果①鼻息肉中P50胞浆、胞核均有阳性表达,主要位于上皮细胞、炎症细胞及腺上皮细胞胞浆,P50活性显著增强(P<0.001),IL-4表达亦明显增强(P<0.001), γ-IFN表达无明显改变(P>0.05);②Pearson相关性分析提示,P50活性与IL-4表达呈直线正相关关系(r=0.70, P<0.001),而与γ-IFN表达无相关性(r=0.14, P=0.40)。结论鼻息肉中P50的活性明显增强,P50的激活上调IL-4的表达可能是鼻息肉中Th1/Th2因子失衡的重要环节之一。     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

变应原诱发大鼠渗出性中耳炎中耳核因子κB的表达

目的:探讨渗出性中耳炎(OME)大鼠中耳微环境中Th1/Th2极化趋向及核因子Kappa B(NF-κB)对Th1/Th2极化的作用.方法:选用SD大鼠16只,随机分为实验组和对照组,每组8只(16耳).实验组以卵清蛋白腹腔致敏后耳内激发制成OME模型,对照组以PBS替代卵清蛋白.耳内激发后2 d处死动物,采用ELISA法测定各组大鼠中耳腔灌洗液中Th2型细胞因子--IL-4和Th1型细胞因子--IFN-γ的含量,免疫组织化学染色检测中耳黏膜和骨髓腔中NF-κB p65的表达.结果:实验组与对照组比较,中耳灌洗液中IL-4含量、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值以及中耳黏膜组织和骨髓腔中NF-κB p65表达显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而IFN-γ在中耳灌洗液内的含量间差异无统计学意义(P>0.05).实验组NF-γB p6S蛋白表达与中耳灌洗液中IL-4含量呈显著正相关(r=0.727,P<0.05).结论:变应原可诱导大鼠OME形成,其中耳微环境中IL-4合成显著增高,而IFN-γ相对减少,Th2/Th1比值增高,存在以Th2细胞过度分化为特征的Th极化趋向,NF-κB在调控大鼠中耳微环境Th1/Th2极化过程中起一定作用.     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-kB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态.方法采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核.慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8%～52.1%,平均为23%;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7%.2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P＜0.01).慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P＜0.05).结论NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活.     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-κB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态。方法 采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位P50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性。结果 p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核。慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8％-52.1％,平均为23％;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7％。2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P<0.01)。慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P<0.05)。结论 NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活。     

核因子-κB及ICAM-1 mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

目的:检测变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜细胞中NF-κB的活化及其对ICAM-1 mRNA表达量的影响.方法:选取AR患者32例(AR组),同时以单纯鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组织化学法检测2组患者的中鼻甲黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达情况,用RT-PCR法检测2组患者的中鼻甲黏膜ICAM-1mRNA的表达量.结果:NF-κB在AR组表达为阳性或强阳性,其中NF-κB p50主要表达于细胞质和细胞核;NF-κB p65主要表达于细胞质,细胞核表达较少.对照组鼻黏膜组织中NF-κB有微弱的表达.2组NF-κB p50、NF-κB p65表达的差异有统计学意义(均P＜0.01).RT-PCR显示:对照组中ICAM-1 mRNA表达微弱,AR组ICAM-1 mRNA表达较强,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).NF-κB p50、NF-κB p65的表达强度与ICAM-1 mRNA的表达强度均存在相关性(r=0.899 5,P＜0.01;r=0.7601,P＜0.01).结论:NF-κB在AR形成、发展中发挥重要作用.过度活化的NF-κB启动ICAM-1 mRNA的转录,上调黏附分子的表达.ICAM-1作为一种重要的炎性因子,与AR形成、发展有关.     

变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的检测及其意义

目的探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系.方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例变态反应性鼻炎患者,20例慢性鼻炎患者和20例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平及血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)的水平,并分别对变应性鼻炎患者的sIL-2R与IFN-γ、IL-4、IL-5的相关性进行研究.结果PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL-4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组(P＜0.01);而IFN-γ水平却显著低于后两组(P＜0.01).变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组(P＜0.01)且与PBMC培养的上清液中IL-4和IL-5的浓度呈正相关(r分别为0.625和0.595,P＜0.01).与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.580,P＜0.01).结论变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2细胞,并释放Th2细胞因子,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制;Th2细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用.     

IL-36γ通过NF-κB通路调控慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑相关因子的表达

目的　明确白细胞介素36γ（IL-36γ）在慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中对组织重塑相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）的调控作用。方法　免疫组织化学及ELISA技术检测对照组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）组和CRSwNP组鼻黏膜组织中IL-36γ、MMP-9和NGAL的定位及定量表达,并分析其与各临床参数的相关性。原代培养鼻息肉黏膜上皮细胞分为对照组（PBS）、IL-36γ组及NF-κB阻断剂（BAY）组,qRT-PCR和ELISA检测各组中MMP-9和NGAL的表达。结果　IL-36γ主要表达于鼻黏膜上皮细胞中,MMP-9、NGAL主要表达于鼻黏膜上皮细胞和黏膜下炎症细胞中。IL-36γ、MMP-9 及NGAL在CRSwNP组中的表达量显著增高（P 均＜0.05）;MMP-9、NGAL与Lund-Mackay及Lund-Kennedy评分呈显著正相关（P 均＜0.05）。IL-36γ增加鼻息肉黏膜上皮中MMP-9和NGAL表达,BAY可抑制这一效应。结论　IL-36γ可能通过调控MMP-9和NGAL表达影响CRSwNP组织重塑。     

鼻息肉组织中TSLP的表达及与Th2炎症反应的关系

目的：探讨鼻息肉组织中TSLP的表达及与Th2炎症反应的关系。方法：收集60例确诊为鼻息肉的患者,采用免疫组织化学SP染色法检测其鼻息肉组织中TSLP的表达,ELISA法检测组织中IL-4、IL-5、IFN-γ及IL-13的表达,并分析其与TSLP表达的相关性。结果：TSLP在鼻息肉组织中较正常下鼻甲黏膜表达高,而IL-4、IL-5、IFM-γ和IL-13在鼻息肉组织表达显著增高（P〈0．05）。TSLP与IL-4、IL-5、IL-13呈显著正相关（r分别为0．475、0．594和0．582,P〈0．01）,TSLP与IFN-γ呈显著负相关（r=-0．614,P〈0．01）。结论：TSLP高表达可能会促进T细胞向Th2方向分化,参与鼻息肉的发生、发展,并加重鼻部Th2炎症反应。     

变应性鼻炎鼻黏膜组织中NF-κB p50表达及其与DNA结合活性的研究

目的:探讨核转录因子-κB亚单位p50(NF-κB p50)在季节性变应性鼻黏膜中的表达及活性状态.方法:采用免疫组织化学方法检测16例季节性变应性鼻炎(SAR组)下鼻甲黏膜组织中NF-κB p50的表达,其中6例为非发作期患者,10例为发作期患者;并与10例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜进行对照.采用电泳迁移率滞后分析(EMSA)检测鼻黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果:NF-κB p50在SAR组及对照组中均有表达,p50阳性表达主要分布在2组鼻黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞质和部分胞核中;SAR组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率发作期是(41.83 ±4.43)%,非发作期是(37.19±3.93)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅(8.89±1.32)%.SAR组(包括发作期和非发作期)与对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有统计学意义(P<0.01);SAR组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为32.14±8.73,与对照组(11.12±3.42)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在对照组鼻黏膜中保持低水平的表达,在SAR鼻黏膜中表达显著增高,且其与DNA-蛋白结合活性增高,提示NF-κB p50可能参与维持鼻黏膜的生理功能,并在SAR鼻黏膜持续慢性炎症反应中起重要作用.     

细胞周期调控因子在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的根据细胞周期调控基因表达情况探讨中耳胆脂瘤上皮细胞增殖的分子机制。方法采用免疫组织化学方法检测胆脂瘤上皮细胞和胆脂瘤患者外耳道上皮细胞中周期蛋白依赖性激酶4(cyclindependentkinase4,CDK4)及其抑制因子p15、p16的表达,并结合炎症及骨质破坏程度作统计学分析。结果CDK4、p16在胞核、胞浆以棕黄色或棕褐色颗粒表达,并以胞核为主,而p15仅以胞核棕黄色或棕褐色颗粒表达。与皮肤相比,CDK4、p15、p16在胆脂瘤上皮细胞的表达显著增强,上皮下重度炎症可增强CDK4的表达;不同的骨质破坏程度上述指标的表达无显著性差异。结论胆脂瘤上皮细胞增殖活性增强,同时抑制细胞增殖的机制也增强;局部炎症可增强胆脂瘤上皮细胞的增殖活性。     

变应原和糖皮质激素对变应性鼻炎患者外周血Th17细胞及其转录因子RORγt的作用

目的 了解变应原和糖皮质激素对变应性鼻炎(allergic rhiaitis,AR)成人患者外周血新型辅助性T细胞17(T help 17,Th17)及其转录因子孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)mRNA表达水平以及白细胞介素(inter leukin,IL)23、IL-6和IL-17水平的影响.方法 40例AR患者(A组)随机分为2组,每组20例.第1组(A1组)给予经鼻吸入糖皮质激素(intranasal glucocorticoid,INGS)治疗4周,第2组(A2组)给予特异性免疫治疗(special immunotherapy,SIT)1年.分别取治疗前后2组患者和另10例健康对照者(B组)外周血,用流式细胞术检测Th17细胞阳性率;用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测RORγt mRNA表达水平;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清液中IL-23、IL-6和IL-17水平.结果 A组患者外周血中Th17细胞阳性率、RORγt mRNA的相对表达量(x-±s,以下同)分别为(18.97±1.05)%和(0.604±0.027),高于B组的(15.12±1.09)%和(0.447±0.024),差异有统计学意义(t值分别为-10.056和-17.986,P值均＜0.01).A组患者IL-6、IL-17和IL-23水平均高于B组,差异有统计学意义(t值分别为-41.149、-17.618和-26.824,P值均＜0.01).A1组治疗前后Th17细胞阳性率、RORγt mRNA的相对表达量、IL-6、IL-17和IL-23水平5项指标差异均无统计学意义(t值分别为0.298、0.240、-1.136、0.283和-1.670,P值均＞0.05).A2组SIT治疗前外周血中Th17细胞阳性率、RORγt mRNA的相对表达量分别为(18.99±1.14)%和(0.603±0.027),高于治疗后的(16.30±1.63)%和(0.429±0.023),差异有统计学意义(t值分别为6.035和22.015,P值均＜0.01).A2组SIT治疗后IL-6、IL-17和IL-23水平显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义(t值分别为9.235、11.289、7.267,P值均＜0.01).结论 AR患者Th17细胞数量、RORγt mRNA的表达量以及相应的细胞因子IL-23、IL-6和IL-17水平上调,SIT治疗可以使以上5项指标下降,而INGS治疗对以上5项指标没有影响.     

鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性的比较

目的 探讨鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡平衡状态及其发病学意义。方法 实验组（鼻息肉组）29例,对照组（下鼻甲组）11例,采用免疫组化染色法检测增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen, PCNA）的表达。采用TUNEL过氧化酶原位标记法检测原位细胞凋亡。结果 ①鼻息肉上皮PCNA 阳性细胞指数（PIPCNA）和凋亡细胞指数（AI）均大于下鼻甲（30.02±5.89,5.33±2.79）(两者P＜0.01),但鼻息肉上皮PIPCNA/AI值（1.95±0.66）小于下鼻甲（6.93±3.32）(P＜0.01)。②鼻息肉上皮PIPCNA（53.60±11.10） 大于AI（29.48±8.20）(P＜0.01)。结论 鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性均增强,凋亡活性增强幅度较大,但总的来说,鼻息肉上皮细胞增殖率仍然大于细胞凋亡率,细胞累积增多,导致了鼻息肉上皮细胞的过度增殖。     

喉鳞状细胞癌患者Th1/Th2转录因子与细胞因子的表达及其临床意义探讨

目的:从转录因子与细胞因子的角度分析喉鳞状细胞癌患者Th1/Th2细胞分化趋势,探讨T-bet/GATA3与p53的相关性,了解其与肿瘤转移之间的关系。方法:利用荧光定量PCR技术检测49例喉鳞状细胞癌患者(实验组)及30例正常人(正常对照组)外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA3和IFN-γ、IL-4mR-NA的水平;应用免疫组织化学法检测实验组中p53的表达状况。结果:实验组T-bet、GATA3、IFN-γ、IL-4的表达率依次为42.86%(21/49)、71.43%(35/49)、26.53%(13/49)、63.27%(33/49)。定量PCR结果显示,实验组的T-bet和IFN-γ的表达明显低于正常对照组(P<0.05),而GATA3和IL-4的表达则明显高于正常对照组(P<0.05)。在p53阳性的患者中,T-bet的表达量较低,而GATA3的表达量较高,且T-bet和GATA3的表达与p53具有相关性。结论:喉鳞状细胞癌患者有明显的Th2漂移现象,且T-bet与GATA3可作为反映肿瘤转移的参考指标。     

特异性免疫治疗对变应性鼻炎患者外周血中Th9细胞分化及转录因子表达的影响

目的观察变应性鼻炎(AR)患者变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前、后外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Th9细胞分化因子及相关转录因子GATA-3、PU.1、IRF4 mRNA表达的变化。方法采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评估71例AR患者(实验组)症状严重程度。流式细胞术检测36例AR患者PBMC中Th9细胞百分率,ELISA法检测血清特异性IgE(specific IgE,sIgE)、特异性IgG4(specific IgG4,sIgG4)、白细胞介素9(interleukin-9,IL-9)和IL-10水平在治疗前及治疗1、2年后变化,对鼻部症状计分。并取32例健康者血清作为对照组。用实时荧光定量PCR法检测实验组与对照组PBMC中Th9细胞相关转录因子GATA-3、PU.1和IRF4mRNA表达水平。结果①AR患者治疗前,PBMC中Th9细胞百分率明显高于对照组(P<0.01),而治疗1、2年后Th9细胞百分率均明显低于治疗前(P<0.01)。②AR患者治疗前,血清sIgE及Th9细胞中IL-9水平高于对照组(P均<0.01),而sIgG4及IL-10水平低于对照组(P均<0.01);治疗1、2年后sIgE和IL-9均低于治疗前(P均<0.01),而治疗2年后,sIgG4和IL-10水平均低于治疗1年后,但高于治疗前(P均<0.01),治疗2年后sIgE水平高于治疗1年后(P<0.01)。③治疗前、后各组GATA-3mRNA表达量与对照组相比均无显著差异(P>0.05),治疗前PU.1、IRF4 mRNA表达量均高于对照组(P均<0.01),而治疗1、2年后PU.1、IRF4 mRNA表达量均低于治疗前(P均<0.01)。结论 SIT可能通过抑制Th9细胞分化,调节相关转录因子的表达而调节机体免疫状态,诱导免疫耐受。     

全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κ Bp65、I κ B α表达的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κ Bp65、Iκ B α在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定.结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;I κ B α阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中.激素治疗后,I κ B α在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P＜0.05);NF-κ Bp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P＜0.05).结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκB α的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一.     

人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义

目的:在感染件因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义.方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9 h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况.结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达最明显(P＜0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P＜0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P＜0.05).结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一.     

鼻息肉中IL-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞浸润和活化的相关性研究

目的:观察鼻息肉中IL-5 mRNA的表达水平,并研究其与嗜酸性粒细胞浸润和活化状态的相关性,以期加深对鼻息肉发病机制的认识.方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法,测定16例鼻息肉中IL-5mRNA的表达水平.同时分别采用chromotrope特染和免疫组化(抗EG2)法,标记组织中的嗜酸性粒细胞和活化嗜酸性粒细胞.最后进行相关性分析.结果:①16例鼻息肉组织中均有IL-5mRNA表达,而10例中鼻甲组织中只有1例显示IL-5mRNA表达.②变应性患者(n=5)和非变应性患者(n=11),IL-5/β-actin光密度比值无显著性差异(P＞0.05).IL-5/β-actin光密度比值与chromotrope 2R阳性细胞密度相关(y=-30.892+-107.530x,r=0.510,P＜0.05),与EG2阳性细胞密度的相关性不显著(r=0.376,P＞0.05).结论:IL-5mRNA在鼻息肉组织中稳定表达,表达水平与嗜酸性粒细胞的浸润程度密切相关,说明组织中IL-5的基因表达状况与嗜酸性粒细胞浸润程度之间存在密切联系.     

水通道蛋白5与低氧反应通路因子在鼻息肉组织中的表达及其相关性研究

目的:检测水通道蛋白5(AQP5)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉组织中的表达情况,并探讨3种因子之间表达的相关性及其在鼻息肉发病机制中的作用。方法:取18例患者鼻息肉组织(鼻息肉组)及10例单纯行鼻中隔偏曲矫正术中切除的下鼻甲组织(对照组),分别运用RT-PCR和Western blot检测AQP5、HIF-1α、VEGF mRNA以及蛋白的表达情况;采用t检验和直线相关分析进行统计学分析。结果:①RT-PCR结果显示,AQP5 mRNA在鼻息肉组中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、VEGF mRNA在鼻息肉组和对照组中表达差异无统计学意义(P>0.05);②Western blot结果显示AQP5蛋白表达鼻息肉组与对照组无明显差异(P>0.05),HIF-1、VEGF蛋白表达水平在鼻息肉组中的表达显著高于对照组(P<0.05);③Western blot结果显示鼻息肉组中AQP5与HIF-1α之间蛋白的表达呈明显正相关(r=0.633,P<0.01),AQP5与VEGF蛋白质表达亦呈明显正相关(r=0.611,P<0.01)。结论...