冠状动脉支架再狭窄防治办法

如何解决支架内再狭窄（ISR）是当今冠心病介入治疗最令人关注的难题之一。近年来，针对再狭窄发生的机制、影响因素及防治措施，进行了较多研究，如术中操作规范化，药物涂层支架、血管内放射治疗、再狭窄的基因治疗以及口服药物预防等。而前两者，已完成或正在进行的多个临床试验已展示了令人振奋的结果。     

中医药防治冠状动脉介入术后再狭窄的作用机制

随着介入治疗学的迅速发展,冠状动脉介入术(percuta-neous coronary intervention,PCI)已经与药物治疗、外科手术成为冠心病的三大主要治疗手段之一。然而术后的再狭窄(resteno-sis,RS)严重影响了PCI疗效。如经皮冠状动脉成形术(percu-taneous transluminal coronary angioplas     

冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄的最新研究进展

药物洗脱支架（DES）的诞生和不断优化已经大大提高了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的安全性和有效性,但随着病例复杂性的增加和DES的超适应证应用,术后再狭窄率正逐年上升。因此,当前DES时代下,支架内再狭窄（ISR）仍是临床上亟待解决的一大难题。本文将主要就DES置入后ISR发生发展的病理机制、组织病理学及治疗策略的最新研究成果及进展进行综述。     

冠状动脉支架术后再狭窄发生机制及介入治疗进展

冠状动脉支架术后再狭窄的发生机制主要为新生内膜的增殖。为降低再狭窄的发生率，人们尝试了多种介入治疗方法，其中血管内放射治疗和药物涂层支架是较有效方法。本拟对再狭窄的发生机制和血管内放射及药物涂层支架治疗再狭窄作一综述。     

冠状动脉支架内再狭窄机制及防治研究进展

经皮冠脉腔内成形术(PTCA)即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大管腔的目的[1].自1977年Gruentzig实施第一例手术以来,它挽救了许多冠心病患者的生命.然而随着对PTCA研究的深入,人们发现其术后半年有高达30%～50%的再狭窄率[2],支架术后仍有20%～30%的狭窄率.如何防止再狭窄的发生,是如今急需解决的问题.     

复发性支架内再狭窄的研究进展

复发性支架内再狭窄(R-ISR)是指初次支架内再狭窄(ISR)病变经过成功介入治疗后再次发生同一部位的支架内狭窄。目前,ISR是国内外研究的重点,而对于反复ISR的研究较少,但随着越来越多的患者接受经皮冠状动脉介入治疗支架植入术治疗,且ISR发生率无降低趋势,治疗过的ISR患者存在再次发生ISR的风险,所以R-ISR是一个不容忽视的问题。R-ISR的发生发展与ISR的发生发展因素相似,但却不尽相同。最近的研究探索了各种R-ISR的预测因素和治疗策略。现对R-ISR的发生率、发生机制、危险因素、腔内影像学评估、治疗选择和现有知识的空白等方面进行讨论。     

89例老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的影响因素

目的探讨老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的可能影响因素。方法选择老年冠心病患者行PCI术89例,术后均对患者随访6~12个月。嘱患者术后1年来院复诊,根据冠脉造影的结果,依据是否在支架内发生再狭窄,将患者分为A组(狭窄组)和B组(未狭窄组)。比较两组患者的临床资料、植入支架直径,结合生化指标的检测结果和生活习惯差异,探讨引发老年冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的可能影响因素。结果成功行PCI术患者89例,平均年龄(69.6±7.8)岁。术后1年复诊86例,根据冠脉造影结果分组情况为:A组52例,B组34例。两组性别,年龄,体重指数(BMI),血压等一般资料无统计学差异,具有可比性(P0.05),但在吸烟、运动与否,既往糖尿病史,植入支架直径、生化指标(脂蛋白a、血浆纤维蛋白原、血清总胆红素)方面的差异具有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析表明,可能影响PCI术后再狭窄的因素中,吸烟,既往糖尿病史和高的脂蛋白a、血浆纤维蛋白原水平是危险因素,运动、植入支架直径及血清总胆红素为保护性因素(P0.05)。结论临床需对高危患者加强生化指标监测和饮食控制和降脂药物治疗,并在行PCI术时根据患者个体病情选择合理的支架,则有望预防和减少PCI术后的再狭窄。     

PCI术后冠状动脉无再流现象的研究进展

近年来,随着经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)技术的开展及推广,“无再流现象”(no reflowphenomenon)也日益受到介入操作者的关注,人们对其发生的机制进行了有益的探索,并提出了一些行之有效的解决措施。定义冠状动脉“无再流现象”是Kloner等[1] 在1974年犬的实验中发现并首先提出的,现今“无再流现象”是指急性冠状动脉综合征(ACS)患者梗死相关动脉(IRA)经充分扩张后仍缺乏有效血流灌注。冠状动脉造影上表现为病变部位远端无血流或血流≤T1MI 1级;心肌声学造影(MCE)表现为冠状动脉造影即使达TIMI 3级血流,但局部心肌微循环无灌注或低…     

药物涂层球囊治疗冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄临床分析

目的分析药物涂层球囊(DCB)在治疗冠状动脉药物涂层支架内再狭窄病变中的疗效。方法回顾性分析20例冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄患者接受药物涂层球囊治疗的临床资料及随访结果。结果 20例患者共21处再狭窄病变接受DCB治疗,术中即刻成功率95.23%,1处病变在应用DCB治疗后并发夹层并出现TIMI 2级血流,然后植入药物洗脱支架(DES)治疗。所有病例术后随访至今无心绞痛再发,未发生主要心血管不良事件。其中12例患者在术后6~9个月接受冠状动脉造影复查,复查时靶病变最小管腔直径与术后即刻直径比较,按病变血管统计,差异无统计学意义(P0.05);合计统计比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 DCB治疗DES支架内再狭窄即刻及短期疗效肯定,可以作为支架内再狭窄的一种新的治疗手段。     

冠心病PCI术后支架内再狭窄的相关因素分析

目的分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的影响因素。方法选取2007年1月至2016年1月在遵义医学院附属医院心内科成功行支架植入术的冠心病患者1342例,依据复查造影结果分为ISR组(89例)和非ISR组(1253例)。回顾性分析两组患者病史资料、血液生物化学指标、心脏超声指标、冠状动脉病变、支架情况、服药情况及主要不良心血管事件(MACE)等,采用多因素Logistic回归分析其与冠状动脉支架术后ISR的关系。结果入选患者ISR发生率为6.6%。ISR组糖尿病患病率、术后吸烟率、停用阿司匹林、1年内停用氯吡格雷患者比例明显高于非ISR组(P0.05);ISR组服用大剂量他汀患者比例低于非ISR组(P0.05)。ISR组复杂病变、串联支架数高于非ISR组(P0.05);ISR组植入支架长度较非ISR组长(28.43±6.58 mm比26.27±7.08 mm,P=0.001);ISR组植入支架直径(2.92±0.41 mm比3.04±0.43 mm,P=0.003)、术后最小管腔内径(MLD)(2.44±0.34 mm比2.57±0.35 mm,P0.001)较非ISR组偏小;ISR组术后直径狭窄率高于非ISR组(8.46%比7.60%,P=0.018);ISR组早期获得低于非ISR组(1.77±0.43 mm比1.87±0.43 mm,P=0.043)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、术后吸烟、停用阿司匹林、支架长度、支架直径、串联支架、术后MLD、术后直径狭窄率为冠状动脉支架术后ISR的独立危险因素。随访至8个月发现,ISR组复发心绞痛、靶病变再次血运重建(TLR)、复合MACE发生率明显高于非ISR组(P0.001);随访至1年发现,ISR组复发心绞痛、TLR、心肌梗死(MI)、复合MACE发生率明显高于非ISR组(P0.05)。ISR组支架血栓发生率明显高于非ISR组(P0.001)。结论糖尿病、吸烟、停用阿司匹林、支架直径、支架长度、串联支架、术后MLD、术后直径狭窄率是PCI术后ISR的危险因素,PCI术后ISR可能增加MACE发生率。     

强化阿托伐他汀冲击治疗预防冠脉支架术后再狭窄的临床研究

目的观察强化阿托伐他汀冲击治疗对患者血清基质金属蛋白酶2（MMP-2）的影响,评价其对冠脉支架术后再狭窄的影响。方法选择288例行冠状动脉内支架术的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组常规治疗的基础上,强化阿托伐他汀冲击治疗。测定PCI手术前、后两组患者血清MMP-2水平,从而评价其对冠脉支架术后再狭窄的影响。结果两组患者PCI术后24h血清MMP-2水平较术前均有明显升高（尸〈O．05）,但治疗组的升高程度明显低于对照组（P〈0．05）,说明血管内皮损伤可使血清MMP-2水平明显升高,而强化阿托伐他汀冲击治疗可以抑制血清MMP-2的表达。经强化阿托伐他汀冲击治疗后,患者术后再狭窄的发生概率明显低于对照组,差异有统计学意义（P‘〈0．05）。结论强化阿托伐他汀冲击治疗,可以有效降低PCI术后患者血清PPM-2水平,从而有效预防术后支架内再狭窄的发生。     

食管带膜支架置入术后再狭窄的机制和治疗

食管支架在食管良恶性狭窄和食管气管瘘的治疗中有广泛的应用,再狭窄成为食管支架置入术后最常见的并发症.其中炎性再狭窄占很大比例,在食管支架异物刺激下炎性细胞,生长因子,细胞因子和相关酶相互作用在带膜支架的上下端促进肉芽组织形成并最终演变为瘢痕组织,并引起食管支架术后再狭窄.各种预防和治疗食管支架术后再狭窄的方法在缓解再狭窄中有一定的临床意义.     

血小板源性生长因子与PCI术后再狭窄关系的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄严重影响其远期疗效,血小板源性生长因子(platelet-derived gowth factor,PDGF)在再狭窄的形成机制中起着重要作用。本文就POGF与PCI术后再狭窄关系的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法:用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,将VEGF作用于正常健康兔和动脉粥样硬化家兔主动脉血管内皮细胞(VEC).采用亚硝酸还原法测一氧化氮(NO),放免法测内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1α( 6-keto-PGF1α),采用发色底物显色法测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性.并用WST-1比色法观察VEGF对上述VEC增殖的影响.结果:与空白对照组(VEGF 0 μg/L)比较, 10 μg/L、20 μg/L VEGF处理组NO、6-keto-PGF1α、PAI均明显增加,而ET、t-PA、t-PA/PAI均明显降低,并呈剂量依赖性.与正常健康兔VEC(正常VEC)比较,动脉粥样硬化家兔VEC(异常VEC)分泌ET、PAI、t-PA均明显增加,而NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低.结论:动脉粥样硬化家兔伴有内皮功能异常,而VEGF能促进正常和异常VEC的增殖并分泌NO、PGI2、PAI,而抑制ET、t-PA的分泌,使t-PA/PAI降低.     

心电图运动试验对介入术后再狭窄诊断的研究

目的探讨心电图运动试验传统ST段标准诊断介入术后再狭窄的价值.方法对2001年11月至2003年12月成功行冠脉介入治疗(PCI)的129例患者,在术后3～6个月进行随访,观察心电图运动试验常规ST段标准诊断再狭窄,并通过冠状动脉造影证实有无再狭窄.结果传统ST段标准诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为53.3%和66.7%.结论常规ST段标准作为诊断再狭窄的无创手段,对诊断介入术后再狭窄有一定临床价值.     

电磁场预防经皮冠脉介入术后再狭窄的研究

经皮冠脉介入（PCI）已成为一种常规心脏病治疗方法，然而PCI术后30％～50％的再狭窄（RS）率严重影响其临床应用。研究发现电磁场（EMF）可通过影响RS发生的诸多因素减少其发生。本文对EMF减轻RS方面的研究进展进行总结、分析和探讨，为今后研究提供参考。     

冠心病介入治疗后肾上腺髓质素水平与再狭窄的关系

目的:探讨冠心病患者行经皮冠脉介入治疗(PCI)术前、后冠脉循环中肾上腺髓质素(ADM)浓度变化与再狭窄的关系。方法:70例冠心病患者分别于术前,冠脉造影后、球囊扩张(PTCA)后、术后10 min采集冠状静脉窦血,同时采集股动脉血,采用放免法测定ADM及内皮素(ET)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。术后6个月或有心肌缺血复发证据时复查冠状动脉造影。结果:随访结果显示,再狭窄发生率21．4％(15／70);与PCI术前比较,冠脉造影后冠脉循环中ADM、ET-1、TNF-α水平在有无再狭窄组无明显差异,球囊扩张后再狭窄组冠脉循环中ADM、ET-1、TNF-α含量明显多于无再狭窄组(P<0．01)。结论:球囊扩张后冠脉循环中ADM水平可作为预测PCI术后再狭窄的参考指标。     

负荷超声心动图与负荷单光子发射计算机断层显像评价冠脉介入术后再狭窄（英文）

目的：探讨运用多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）和硝酸甘油负荷单光子发射计算机断层灌注显像（SPECT）来评价经皮冠状动脉介入（PCI）术后再狭窄的价值。方法：39例PCI术后的患者,在冠状动脉造影前1周内接受DSE和SPECT检查,多巴酚丁胺剂量递增方案为5μg.kg-1.min-1,10μg.kg-1.min-1,20μg.kg-1.min-1,30μg.kg-1.min-1,40μg.kg-1.min-1五个级别,每级负荷维持3min。按照冠脉造影的结果确定DSE,SPECT的敏感性、特异性和准确度,分析比较DSE,SPECT和冠脉造影检查的结果。结果：与冠脉造影相比,SPECT、DSE检查评价PCI术后再狭窄的敏感性（83.3%比75.0%）,准确性（71.8%比87.2%）无显著差异P〉0.05,但与SPECT相比,DSE检查的特异性较高（66.7%比92.6%）,P〈0.05。结论：多巴酚丁胺负荷超声心动图评价经皮冠状动脉介入术后再狭窄准确,且特异性好于SPECT。