靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

FG-FK506药物缓释系统对大鼠坐骨神经损伤修复作用的实验研究

目的探讨在大鼠坐骨神经损伤后,局部应用纤维蛋白凝胶（FG）-他莫克司（FK506）药物缓释系统对神经再生的影响,为FK506的临床应用提供一种可行的给药方式。方法取24只成年SD大鼠随机分为4组,切断左侧坐骨神经后随即进行显微吻合,其中实验组（B组）在吻合口周围应用FG-FK506药物缓释系统,另设3组对照（A、C、D组）,分别作为空白对照组及全身应用FK506组、局部单纯应用FG组,术后观察各组大鼠的大体形态、步态、关节活动情况。术后12周测量坐骨神经诱发动作电位幅度和传导速度,计算小腿肌肉湿重恢复率。结果术后各组大鼠均全部成活,术侧肢体活动受限,术侧负重区出现不同程度红肿及溃疡,肌肉萎缩,实验组大鼠肢体功能及肌肉萎缩恢复最快。术后12周实验组坐骨神经与周围组织无粘连,对照组与周围组织轻度粘连,远端神经略细。大鼠坐骨神经的复合肌肉动作电位波幅、运动神经传导速度及小腿三头肌湿重恢复率均高于对照组。结论 FG-FK506药物缓释系统在大鼠坐骨神经再生中起到明显促进作用,未引起全身及局部明显免疫抑制作用,是一种有效的给药方式。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

白血病抑制因子促进大鼠坐骨神经再生的作用研究

目的探讨白血病抑制因子(LIF)对大鼠坐骨神经损伤后再生的作用。方法 60只SD大鼠随机分成2组,每组30只。按Lundborg方法制成神经再生室动物模型,实验组套接管内注入LIF 50μL(0.5μg),对照组注入等量的生理盐水。术后4、8、12周,每组分别取10只大鼠进行坐骨神经指数、神经电生理学检测,然后取出硅胶管内的神经和同侧的腓肠肌进行神经肌肉组织学检查。结果术后4、8、12周实验组的坐骨神经指数、神经传导速度、有髓神经计数,有髓神经的髓鞘厚度、肌湿重均较对照组有显著改善(P<0.001)。结论白血病抑制因子能够促进大鼠坐骨神经的再生,且有肌营养作用。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的实验研究

目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复损伤早期周围神经的效果。方法选用Wistar大鼠60只,制成坐骨神经损伤模型,然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复大鼠损伤的坐骨神经。术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数(SFI)测定,并分批处死,取坐骨神经进行离体神经传导速度(NCV)测定、电镜组织形态学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组(P<0.05);实验组修复初期雪旺细胞增生明显,不同时间段的神经纤维再生速度、数目、髓鞘厚度明显优于对照组。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与功能恢复。     

温针灸对坐骨神经离断大鼠术后功能的影响

目的 评价温针灸对完全离断周围神经显微手术修复后的功能康复作用.方法 将大鼠坐骨神经横断,经显微手术缝合后在电针基础上加入温针灸疗法,观察术后4、8、12周大鼠坐骨神经功能指数(SFI)变化,测定术后12周运动神经传导速度(MNCV).结果 术后4周温针组SFI与模型组和单纯电针组相比均明显改善(P＜0.01);术后8周温针组SFI明显优于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01),与单纯电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05);术后12周,温针组和单纯电针组均明显优于模型组,差异非常显著(P＜0.01),但两组组间比较,温针组SFI及MNCV虽优于单纯电针组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 温针灸对离断坐骨神经的术后功能恢复具有一定作用,有待进一步实验加以证实.     

左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素治疗MHD患者肾性贫血的疗效观察

目的观察左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素（rh-EPO）治疗MHD患者肾性贫血的疗效。方法将40例在本院进行维持性血液透析肾性贫血患者随机分成两组,每组20例,对照组于血液透析后静脉注射EPO,每周150 U/kg,治疗组在此基础上于每次血液透析后静脉注射左卡尼汀1.0 g,每周3次,疗程12周,观察两组治疗前后血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）变化情况。结果治疗12周后,两组Hb、HCT均较治疗前有明显改善,差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗组较对照组改善更明显,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）,两组治疗至12周时EPO用量相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素治疗维持性血液透析肾性贫血疗效更佳,同时可减少EPO用量,降低促红素不良反应。     

NT-3转染的BMSCs联合异体去细胞神经移植修复大鼠坐骨神经缺损

目的通过NT-3转染的BMSCs联合去细胞异体神经修复大鼠坐骨神经缺损,观察神经移植体传导速度及靶器官功能恢复。方法 60只实验大鼠随机分为4组,各组均造成1 cm长左下肢坐骨神经缺损。A组应用自体神经修复,B组应用去细胞异体神经,C组应用去细胞异体神经+BMSCs,D组应用去细胞异体神经+转染NT-3的BMSCs。移植后1、4、8周肉眼观察大鼠足部溃疡形成及愈合情况,移植后4、8、12周切片观察移植体再生情况,肌电图检测神经传导速度及小腿三头肌恢复率。结果移植1周后,各组均有下肢溃疡形成,4周后恢复;8周后切片观察,A组及D组神经纤维直径及髓鞘数量均明显优于B、C组;12周时,神经传导速度A组明显优于其余3组,D组优于其余2组(P<0.05);小腿三头肌湿重恢复率D组也明显优于其余2组(P<0.05)。结论去细胞同种异体神经联合转染NT-3的BMSCs作为神经缺损的修复材料,不仅能够提供良好的支架作用,有效地提高神经传导速度的恢复,对靶器官的恢复也具有较明显的促进作用。     

合成纳米纤维支架水凝胶对周围神经损伤的修复作用

目的探讨纳米短肽RADA16在大鼠周围神经损伤的再生作用。方法制作坐骨神经损伤的雌性SD大鼠钳夹模型和切断模型,将50只雌性SD大鼠分为假手术组、切断实验组、切断空白对照组、钳夹实验组及钳夹空白对照组5组,每组10只。记录大鼠术后30d坐骨神经传导速度。结果钳夹实验组神经传导速度较钳夹空白对照组快,差异有统计学意义（P〈0．05）;切断实验组与切断空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论自组装肽可促进大鼠坐骨神经的再生和修复。     

糖尿病大鼠运动神经纤维损害的MUNE 检测

目的通过运动单位数目估计（MUNE）技术对糖尿病大鼠运动神经纤维功能状况进行评价,探讨MUNE 对糖尿病周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型（DM 组）,在造模后第4、8、12 周对DM 组及对照组（正常SD 大鼠）进行腓肠肌MUNE 及坐骨神经常规运动神经传导速度（MCV）及波幅（CMAP）检测,电镜观察坐骨神经的超微结构。结果造模后第4 周,DM 组腓肠肌MUNE 低于对照组（275.88±87.87 vs 369.71±75.64,P < 0.05）,而坐骨神经MCV 及CMAP 较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示DM 组坐骨神经大部分神经纤维尚正常,少量轴索萎缩,神经髓鞘板层分离。第8 周,与对照组相比,DM 组腓肠肌MUNE 降低（357.49±72.68 vs 221.26±92.41,P < 0.01）,而MCV、CMAP 仍较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示尚有较正常神经纤维,髓鞘局灶性板层松散、分离,轴索萎缩,轴索膜与髓鞘内层分离,出现大的间隙。第12 周,DM 组腓肠肌 MUNE（127.87±19.80 vs 366.85±51.25）、坐骨神经MCV[（35.06±4.33）m/s vs（50.47±6.07）m/s]、CMAP[（2.91±1.37）mV vs （5.98±2.14）mV]低于对照组（P < 0.01）;电镜显示神经髓鞘折曲,轴索受挤压等受损严重。结论MUNE 较常规运动神经传导检测易于早期发现DPN 轴索功能异常。     

脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的作用研究

目的探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用。方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14d共4个时相观察点,各4只大鼠。夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束。以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变。结果治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重。结论脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程。     

人组织激肽释放酶对周围神经系统损伤后的修复效应

目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)促进周围神经系统损伤后的修复作用.方法:取30只体重180～200 g的雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、HTK组(17.5×10~(-3) PNAU/kg)、对照组,每组各10只.术前第0天和术后第1、第3、第5、第7、第9、第11、第13天测定坐骨神经功能指数(SFI)以及静止坐骨神经指数(SSI),术后第14天测定坐骨神经干动作电位传导速度(NCV).结果:SFI、SSI值在假手术组手术前后未见明显改变.HTK组和对照组中,术后第1天SFI、SSI均为-100左右.以后发现HTK组的SFI、SSI恢复的情况要优于对照组,从第5天开始两组SFI、SSI值有统计学差异(P<0.05).术后第14天HTK组的NCV值要高于对照组,两组间有统计学差异(P<0.05).结论:HTK具有促进周围神经系统损伤后的修复作用.     

早产儿注射促红细胞生成素对贫血的防治效果及护理

目的观察重组人类促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rh—EPO）对早产儿贫血的防治效果。方法将早产后在我科住院的胎龄小于34周,体质量低于2000g的新生儿50例,按入院顺序随机分成两组,治疗组25例,对照组25例。两组患儿入院后常规给予保暖,维持体温、血糖、血压等内环境稳定,营养支持等处理,必要时输血。治疗组于生后第7天开始给予重组人类促红细胞生成素200IU／（kg·d）,皮下注射,每周3次,共4周。对照组仅用常规治疗。分别于生后第1、2、3、4、5周抽取外周静脉血,检测并比较不同时间两组早产儿的血红蛋白（haemoglobin,Hb）、网织红细胞（reticulocyte,Ret）和血细胞比容（hematocrit,HCT）。结果两组早产儿出生后血红蛋白均下降,但治疗组下降缓慢,治疗结束后两组差异非常显著（P〈0．01）;治疗组治疗后网织红细胞计数和血细胞比容较对照组明显升高（P〈0．01）;治疗结束后两组网织红细胞计数差异缩小（P〉0．05）,但血细胞比容差异仍显著（P〈0．01）;治疗组的输血率（8％）较对照组的输血率（32％）明显减少（P〈0．05）。结论重组人类促红细胞生成素可以有效的防治早产儿贫血,减少输血。     

新型神经吻合口制动动物模型的建立

目的 建立神经内制动实验动物模型,探讨周围神经损伤后机械牵拉力对神经再生的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组均建立神经损伤模型,实验组于坐骨神经远端套入硅胶导管,两端用医用粘合剂固定;对照组将坐骨神经断端吻合.评估实验组神经制动效果,观察两组术后8周神经电生理检测结果 及神经吻合口组织病理学.结果 实验组神经吻合口无位移,制动完全.术后8周实验组神经电生理检测潜伏期短于对照组,振幅高于对照组,神经吻合口周围结缔组织面积小于对照组,神经纤维再生数量多于对照组(P<0.05).结论 医用粘合剂、硅胶导管用于周围神经损伤后神经吻合口制动可促进神经纤维再生和动物模型的建立.     

人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:观察人组织激肽释放酶(HTK)对大鼠坐骨神经损伤的修复效应.方法:选取36只雄性SD大鼠,重量在180～220 g之间,分离坐骨神经,造成坐骨神经挤压伤模型,然后随机均分成3组:对照组,自尾静脉每日注射生理盐水2 mL;甲强龙组(SM组),自尾静脉每日注射甲强龙30 mg/kg(稀释至2 mL);人组织激肽释放酶组(HTK组),自尾静脉每日注射HTK 17.5×10-3 PNAU/kg(稀释至2 mL)治疗.在术前及术后第1、3、5、7、9、11、13天各时间点测定坐骨神经功能指数(SFI),术后第14天取出坐骨神经干,测定动作电位传导速度(NCV).结果:三组大鼠SFI值在术后第1、3天均为-100左右.自第3天开始,HTK组和SM组SFI恢复的情况要优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).在术后第14天HTK组和激素组的NCV值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠经尾静脉注射HTK,可促进坐骨神经损伤修复,神经功能恢复快.