胃癌病因学中一个新危险因素—幽门螺旋菌感染

本文介绍了幽门螺旋菌与胃癌关系研究的主要成果,重点评述了最近完成的4项病例对照研究。确认幽门螺旋菌感染为胃癌病因学中的一个危险因素,预测其在胃癌预防中的意义和需要解决的问题。     

幽门螺旋菌与胃癌关系初探

自1983年Warren等确认胃内有幽门弯曲杆菌(Campylobater Pyloridis);1990年经有关国际会议更名为幽门螺旋菌(Helicotacter Pylori Hp)以来,许多报道表明Hp与活动性慢性胃炎、胃溃疡等上消化道疾病有密切关系,但关于Hp与胃癌的关系尚未见系统论述,现将本组1055例胃粘膜活检标本中84例胃癌进行分析,初步探讨Hp与胃癌的关系。     

幽门螺旋菌感染与胃腺癌

通常认为幽门螺旋菌感染不仅与慢性胃炎发病有关,也可能增加患胃癌的危险性。为确定幽门螺旋菌感染与胃癌的联系,作者选择69例组织学诊断为胃腺癌的病人(其中32例贲门癌,37例胃的其他部位癌);对218例非胃腺癌病人(其中80例结肠腺癌,79例肺鳞状细胞癌,41     

胃癌高发区土地岔乡居民幽门螺旋菌感染的研究

本文对我室于１９９０年８月在陕北胃癌高发区土地岔乡进行胃癌普查中的３２５例自然人群胃粘膜活检标本作了幽门螺旋菌（ＨＰ）检测的研究。结果显示：该乡居民ＨＰ检出率较高（６６．７７％），并以５０～５９岁年龄组为高；ＨＰ检出部位以胃窦部为多（６５．５４％）；ＨＰ检出率随慢性胃炎病变的进展而增高（慢性浅表性胃炎为６４．３５％；慢性萎缩性胃炎为７９．３１％；慢性胃炎伴肠化生为８２．０５％，伴异型增生为８６．６７％；慢性活动性胃炎为９４．７９％）。这些特征都与本地区胃癌的发生特征相一致。从而提示，胃癌高发区居民ＨＰ感染应视为与胃癌发生相关的致病因素，亦为影响慢性胃炎发生发展的一种重要致病因素。     

东、西方在胃癌诊治方面的差异

1995年3月29日至4月1日在日本京都举行了第一届国际胃癌会议。京都的代表发言说,大量食用绿色蔬菜可使胃癌危险减少一半。他认为,幽门螺旋菌(HP)的作用还不清楚,但另一个重要的饮食因素,即食盐可使HP减少,这一点可通过筛查得知。夏威夷代表告诉大家一个好消息,他发现许多地方胃癌发生率下降了,但下降的确切原因并不     

基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的相关性

DNA甲基化是一种重要的表遗传学表达机制，也是基因表达调控的一种方式，与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是多阶段、多因素异常累计的结果，其中基因的甲基化与胃癌及胃癌前病变关系密切。这为胃癌的早期诊断、治疗、预后提供了新的思路。本文就基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的关系进行阐述。     

河北省赞皇县居民胃癌高发与幽门螺旋菌感染的相关性研究

本研究应用Ｗａｒｔｈｉｎ－ｓｔａｒｒｙ染色对４１４例取自河北省胃癌死亡率较高的赞皇县山区居民（３７．８／１０万）胃窦部小弯侧近幽门处之胃粘膜进行了幽门螺旋菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）的检测。检出率为３７．５％，在此基础上汇集了国内３个省共４个县受检人群的检出率进行回归统计，结果其相关系数高达０．９６３，Ｙ＝１．３７Ｘ—１１．９１，Ｐ＜０．０５。表明人群中的ＨＰ的检出率与胃癌年死亡率之间高度相关，可视为胃癌病因研究的线索。     

抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，它在全部恶性肿瘤死亡比中占23％。因此，胃癌的防治十分重要。近来，随着分子生物学的发展，利用分子生物学技术，在基因水平上研究胃癌的发病机理取得了进展，众多研究表明，基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。本对p53基因及cyclinD1基因与胃癌的关系进行综述。[第一段]     

胃癌高发区土地岔乡居民幽门螺旋菌感染的研究

 本文对我室于1990年8月在陕北胃癌高发区土地岔乡进行胃癌普查中的325例自然人群胃粘膜活检标本作了幽门螺旋菌(HP)检测的研究.结果显示:该乡居民HP检出率较高(66.77%),并以50~59岁年龄组为高;HP检出部位以胃窦部为多(65.54%);HP检出率随慢性胃炎病变的进展而增高(慢性浅表性胃炎为64.35%;慢性萎缩性胃炎为79.31%;慢性胃炎伴肠化生为82.05%,伴异型增生为86.67%;慢性活动性胃炎为94.79%).这些特征都与本地区胃癌的发生特征相一致.从而提示,胃癌高发区居民HP感染应视为与胃癌发生相关的致病因素,亦为影响慢性胃炎发生发展的一种重要致病因素.     

bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达和意义

 应用免疫组织化学技术，观察胃癌组织中bcl－2表达，探讨其临床病理意义。结果显示，bcl－2表达的阳性率为82％，阳性反应物质位于细胞浆或极膜上，胞核中偶有表达。bcl－2在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浆膜情况及临床分期无明显关系（P＞0．05）。与胃癌形态学分型及分化程度有明显关系（P<0．01）。提示bcl－2异常表达与肠型胃癌发生的关系密切，bcl－2在胃癌形成的早期阶段及表型分化中起重要作用，而在胃癌中晚期的作用不明显。     

幽门螺杆菌与胃癌相关的研究进展

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性螺旋菌,能够在人胃黏膜定植并持续生存。幽门螺杆菌持续感染被确认是胃癌发生的高危因素之一,与约80%的胃癌病例密切相关。值得注意的是,全球仅1%～2%幽门螺杆菌感染者最终罹患胃癌,这提示幽门螺杆菌致病性、感染者自身遗传背景和环境因素三者交互作用,促进胃癌发生,但目前尚未完全阐释其中的分子机制。同时,幽门螺杆菌重塑胃免疫微环境,可能降低感染者免疫治疗效果。临床根治幽门螺杆菌感染仍面临一些问题。本文拟对幽门螺杆菌在胃癌发生发展、胃癌免疫中的作用机制和临床治疗的最新研究进展进行综述。      

VCP蛋白表达与胃癌预后的相关性研究

目的：探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系，确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用。方法：在187倒胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色，比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达，并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较。结果：VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关，单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关（P〈0．05），多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高，故VCP的表达更能反映胃癌的预后。结论：VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子。     

胃癌DNA微小卫星体不稳定性研究及其与胃癌临床病理特点的关系

目的：研究胃癌ＤＮＡ微小卫星体不稳定性（ＭＩＮ）及其与胃癌临床病理特点的关系。方法：采用放射性同位素ＰＣＲ为基础的ＲＥＲ测定方法，对１０６例系列胃癌进行研究。结果：ＲＥＲ阳性在膨胀性生长方式胃癌中的表达明显高于在浸润性生长方式胃癌中的表达（Ｐ＜０．００５），而ＲＥＲ阳性与胃癌组织学类型，ｐＴＮＭ分期以及年龄和性别无明显关系（Ｐ＞０．０５）。结论：提示ＭＩＮ在相当一部分胃癌，尤其在被公认为愈后良好的膨胀性生长方式胃癌的发生、发展过程中起着非常重要的作用     

幽门螺旋菌参与亚硝胺合成的初步研究

N-亚硝基化合物与人类多种器官的肿瘤尤其是消化道肿瘤有密切关系。它的合成可通过两条途径:1.酸性条件下的化学合成;2.在近中性条件下由微生物酶催化的生物合成,其中细菌可能起重要作用。近年来发现幽门螺旋菌(Helicobacterpylori,HP)与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系,但HP是否参与胃内N-亚硝基化合物合成并可能与胃癌的发生有关, 未见报道。本文对HP在近中性条件下是否催化亚硝胺的合成进行初步研究,旨在对HP在胃癌病因中的作用提供依据。     

基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的相关性

DNA甲基化是一种重要的表遗传学表达机制,也是基因表达调控的一种方式,与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是多阶段、多因素异常累计的结果,其中基因的甲基化与胃癌及胃癌前病变关系密切。这为胃癌的早期诊断、治疗、预后提供了新的思路。本文就基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的关系进行阐述。     

抑癌基因甲基化与胃癌研究进展

DNA甲基化是基因表达调控的一种方式，抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达受抑，这与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是由多因素多基因多阶段异常累计的结果，其中抑癌基因甲基化与胃癌的发生具有重要的关系。     

胃癌组织中E—CD和UPA的表达及临床病理学评价

目的：探讨胃癌浸润、转移中细胞粘附分子ECD和基质分解酶UPA所发生的功能性改变及其与胃癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组化SABC法对42例胃癌标本的ECD、UPA表达情况进行研究，分析了其与临床病理因素的关系及内在联系。结果：ECD在42例胃癌中阴性表达为66．7％（28例），UPA阳性率为64．3％（27例），ECD减低的表达，UPA的高表达与胃癌的高侵袭力、淋巴结转移、组织低分化和病理分期升高有关，且ECD（－）／UPA（＋）组较之ECD（＋）／UPA（－）组有明显的恶性生物学行为。结论：ECD表达减低和UPA的高表达均提示胃癌具恶性生物学行为，ECD／UPA共表达对胃癌生物学行为评估有重要意义。     

ANXA1和EGFR在胃癌中的表达及与预后关系的研究

目的：检测ANXA1和EGFR在胃癌中的表达，并探讨其变化与胃癌预后的关系。方法：在含有1072例胃癌的组织芯片上，利用免疫组化检测ANXA1和EGFR在胃癌中的表达，分析其与胃癌的关系。结果：免疫组化显示，ANXA1在胃癌中的表达率为35．5％（381／1072），而癌旁上皮中均有表达。在胃癌中，ANXA1的表达下降与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、疾病分期以及组织学分化高度相关（P〈0．01）。EGFR在胃癌中的表达率为22．6％（242／1072），EGFR的过度表达与肿瘤部位、高分化和T分期相关（P〈0．05）。生存分析表明ANXA1和EGFR是判断胃癌患者预后的独立指标。结论：ANXA1缺失表达和EGFR的过度表达在胃癌的发生发展过程中可能起着重要作用，ANXA1和EGFR是与胃癌患者的预后密切相关的指标。     

自噬在胃癌中的研究进展

近年来，自噬在胃癌中的作用得到了广泛的关注，自噬犹如一把“双刃剑”在肿瘤发展过程中扮演重要的双面角色，对肿瘤的发展既有抑制作用，又有促进作用，本文对自噬抑制胃癌早期的形成以及促进中晚期胃癌的药物抗性等最新研究进展进行介绍。探讨细胞自噬与胃癌的关系，有助于深入了解胃癌的发生发展以及预后等一系列问题，希望为胃癌的早期诊断和诊治提供新的治疗途径。     

胃癌发生的干细胞机制

研究表明,胃癌发生的部位与胃干细胞定居的部位一致,干细胞可能在胃癌发生的过程中扮演了重要角色.对干细胞与胃干细胞、肿瘤干细胞与胃癌、骨髓干细胞与胃癌之间关系的研究,提示胃癌可能是一种干细胞疾病.