铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

天麻阿胶联合对染铅鼠脑一氧化氮及学习记忆的影响

目的：观察天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：Wistar雄性大鼠经口和染铅并分别单独及联合给予天麻（4.0g.kg^-1.d^-1）和阿胶（1．0g.kg^-1.d^-1）灌胃，连续3个月，每月用游泳试验（水中寻找平台试验）测试学习记忆1次，最后处死大鼠测定小脑组织一氧化氮含量。结果：在游泳试验中，高铅对照组和低铅对照组大鼠15次中直线到达平台次数，与空白组比较差异均非常显（P＜0．01）。天麻单用即可显增加染铅大鼠直线到达平台的次数（第1月P＜0．05，第2，3月P＜0．01）；阿胶单用亦可显增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数（P＜0．05）；天麻和阿胶联用更能显增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数，与二单用相比差异非常显（P＜0．01）。小脑组织一氧化氮测定：高铅对照组和低铅对照组大鼠小脑一氧化氮，与空白组比较差异均非常显（P＜0．01）；天麻单用即可显提高染铅大鼠小脑一氧化氮（P＜0．05，低铅时P＜0．01）；阿胶单用也可显提高染铅大鼠小脑一氧化氮（P＜0．05）；天麻和阿胶联用更能显提高染铅大鼠小脑一氧化氮含量，与二单用相比差异非常显（P＜0．01）。结论：天麻和阿胶单用即可显减轻铅对学习记忆的损害作用，二联用效果更为显。     

染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活力与血浆NO水平，NOS活力变化的关系，方法：采用析因设计进行实验，采用气管注射染矽尘（40mg/只）方法建立动物模型；采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平，采用NOS催化L－Arg法测定血浆，肺匀浆NOS活力；采用SPSS 8．0和SAS6．12统计分析软件进行数据分析。结果：实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平，血浆NOS活力分别有正（r=0.3972,P=0.016)和负相关关系（r=-0.4204,P=0.011)；实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平，血浆NOS活力之间相关关系不显著（P＞0．05），结论：矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平，NOS活力变化，他们之间可能存在相关关系，提示矽尘所致血浆NO水平，NOS活力和肺浆浆NO水平，NOS活力变化有不同的机制。     

一氧化氮在镉致急性肝损伤中的作用及慈菇的干预效果

目的：探讨NO在镉致急性肝损伤中的作用以及慈菇的干预效果，方法：30只雄性SD大鼠随机分为5组，每组6只，分别用25％，50％，75％的慈菇（2ml/100g体重）及等体积蒸馏水灌胃10天，未次灌胃24h后，腹腔注射CdCl2(20umol/L/kg体重）或蒸馏水，染毒24h后，观察血清NO含量、GPT、LDH活力及肝组织NOS活力，MDA合量，结果：CdCl2组与阴性对照组比较，血清LDH，GPT活力，肝组织MDA合量显升高（P＜0．05），中、高浓度慈菇干预组相比CdCl2组LDH，GPT活力及MDA含量显降低（P＜0．05），血清中NO含量及肝组织NOS活性各组间无明显差异（P＞0．05），不同浓度慈菇对肝组织，NOS活性及血清NO浓度的降低具有剂量反应关系（r分别为－0．9596，－0．9956，P＜0．05）；结论：NO可能参与镉所致肝脏的急性过氧化损伤，提示慈菇对镉致肝急性损伤具有保护作用。     

镍对雄性小鼠脾脏损伤的研究

予小鼠腹腔注射硫酸镍0．8、2．0、5．0mg／kg染毒,连续30d。制备脾脏组织匀浆,采用酶法测定一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;分光光度法测定还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果染镍各剂量组NOS活力显著低于生理盐水（NS）组,NO含量亦低于生理盐水组;镍可抑制SOD活力,使T-AOC、GSH含量降低,而引起MDA含量升高,且随着染毒剂量的增加,其效应逐渐增强。     

天麻和阿胶联合对染铅大鼠海马一氧化氮含量及学习记忆的影响

目的 观察和探讨天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法 Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻（每天4.0g/kg)和阿胶（每天1.0g/kg)灌胃；每月用游泳试验测试学习记忆一次，3个月后处死大鼠，测定海马组织一氧化氮浓度。结果 在游泳试验中，高铅对照组和低铅对照组大鼠5min内到达平台次数，与空白组比较差异有非常显著性（P＜0．01）；天麻和阿胶单用即可明显增加染铅大鼠抵达平台的次数（P＜0．05，第2、3月P＜0．01），两者联用效果更为显著（P＜0．01）。海马组织一氧化氮测定，高铅对照组和低铅对照组海马一氧化氮，与空白组比较差异均有非常显著性（P＜0．01）；天麻单用即可明显提高染铅大鼠海马一氧化氮（P＜0．05，低铅时P＜0．01）；阿胶单用亦可明显提高染铅大鼠海马一氧化屡（P＜0．05）；天麻和阿胶联用效果更为显著（P＜0．01）。病理检查：高铅对照组和低铅对照组大鼠海马萎缩，细胞变性、坏死、轴突断裂、溶解、消失等，而高铅天麻阿胶组和低铅天麻阿胶组细胞变化不明显。结论 天麻和阿胶单用即可显著减轻铅对学习记忆的损害作用，两者联用效果更加显著。     

阿胶对染铅大鼠海马损害的拮抗作用

目的：观察和探讨阿胶对铅所致大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：选用36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、铅组、阿胶铅组,每组12只。大鼠经口染铅并给予阿胶灌胃。每月用Y型迷宫试验测试学习记忆1次。3个月后处死大鼠,分别测定海马组织一氧化氮（NO）和总抗氧化能力（TAOC）并做病理检查。结果：（1）在Y型迷宫试验中,铅组大鼠学习记忆达标前所受电击次数（错误次数）显著高于对照组（P＜0．01）;阿胶铅组大鼠所受电击次数显著低于铅组（P＜0．05;2、3月P＜0．01）。（2）铅组大鼠海马NO和TAOC显著低于对照组（P＜0．01）,阿胶铅组大鼠海马NO和TAOC显著高于铅组（P＜0．05或P＜0．01）。（3）病理检查,铅组大鼠海马显著萎缩,细胞形态不规则、排列紊乱,细胞变性、脱失显著,轴突溶解、消失、阿胶铅组海马病理变化不明显。结论：铅可损害海马细胞结构和功能,降低海马组织NO和TAOC水平,降低学习记忆能力;阿胶对铅所海马损害和学习记忆障碍具有拮抗作用。     

慢性氟中毒大鼠睾丸组织总抗氧化能力与一氧化氮合酶和一氧化氮水平的变化

目的 通过给实验大鼠饮用不同浓度的氟化钠溶液,造成慢性氟中毒,测定实验大鼠睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)与一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)的含量.方法 选用Wistar雄性大鼠24只,分为对照组、低氟组、高氟组,每组8只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100 mg/L、200mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水.20周后处死动物,留取睾丸,制备匀浆.采用比色法检测T-AOC及NOS活力;采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量.结果 低氟组与对照组比较,T-AOC明显增加(P＜0.01);而高氟组与对照组比较,则明显降低(P＜0.01).SOD活力在各组间比较,差异无统计学意义.与对照组比较,低氟组NOS活力、NO含量均明显减少(P＜0.01);而高氟组NOS活力、NO含量均明显升高(P＜0.01).结论 低剂量氟可能通过抑制NOS活力和NO的合成而使T-AOC代偿性增加;高剂量氟可能使活性氧增加,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)开始异常表达而使NO合成增加.     

梁矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的] 探讨梁矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘（40mg／只）方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法、血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化-Arg法;采用SPSS8．0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高（P＜0．05）和NOS活力降低（P＜0．05）、肺匀浆NO水平（P＜0．05）和NOS活力均升高（P＜0．01）。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系（r＝－0．775,P＜0．05）;血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系（r＝－0．80,P＜0．05）。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。     

染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法　采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果　在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论　矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低     

水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮及一氧化氮合酶水平研究

目的探讨水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法采用硝酸还原酶法，对50名实验组及50名正常对照者的血清NO及NOS水平进行测定。结果实验组工人血清NO水平高于对照组，实验组总NOS和诱导型NOS（iNOS）的酶活力明显高于对照组，两组阁差异有显著性（P〈0．05）；不同工龄组工人NO、总NOS、iNOS水平经t＇检验，差异均无显著性（P〉0．05）。结论NO及NOS与水泥粉尘所致的病理损伤有关。     

一氧化氮与白内障相关性的临床研究

目的探讨一氧化氮（NO）诱导白内障的可能机制。方法30例白内障患者晶状体分为老年性白内障组及糖尿病性白内障组，以正常晶状体作对照，制备晶状体匀浆上清，测NO、NO合成酶（NOS）。结果正常晶状体中存在NO、NOS，老年性白内障组晶状体中N0、NOS含量与正常晶状体组比较显著上升（P〈0．05），且糖尿病性白内障组NO、NOS含量上升非常显著（P〈0．01）。结论正常晶状体中存在NO、NOS，不同浓度的NO、NOS具有维持晶状体透明性的生理作用及诱导白内障的病理作用。     

缺血性脑血管病患者血清一氧化氮水平观察

目的：观察缺血性脑血管病患者急性期和恢复期血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法：采用硝酸还原酶法分别检测30例健康人和70例缺血性脑血管病患者急性期和恢复血清NO含量和NOS水平，将其结果进行对照分析。结果：脑血管病患者急性期血清NO明显高于健康人群（P＜0．01），恢复期明显低于急性期略高于健康对照组，但无显著性。结论：脑血管病患者在病程发展过程中NO水平有明显的变化，提示NO对神经细胞有损害和保护的双重作用。     

二硫化碳对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活力，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。