胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

COX-2、P-Akt和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法，检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达，分析其与临床病理的关系；采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(r_s=0.333,P<0.01;r_s=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用，...     

胃癌组织中核因子κB和环氧合酶2的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌组织中核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的表达,探讨二者与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常胃黏膜组织及50例胃癌患者手术切除胃黏膜组织中NF-κB和COX-2的表达,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pylori感染状况,分析NF-κB和COX-2的表达及H.pylori感染与胃癌的关系.结果 胃癌组织NF-κB和COX-2的阳性表达率[分别为74%(37/50)和86%(43/50)]显著高于正常胃黏膜组织(分别为0/10和1/10),差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关(r=0.524,P＜0.01).H.pylori感染者胃癌组织中NF-κB、COX-2的阳性表达率[分别为93%(27/29)和86%(25/29)]显著高于未感染者[分别为52%(11/21)和48%(10/21)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达增加,且NF-κB与COX-2表达呈正相关;H.pylori感染可能上调胃癌组织中NF-κB、COX-2的表达.     

中性粒细胞淋巴细胞比、环氧合酶-2及核转录因子-κB在食管鳞状细胞癌中表达的意义

目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比(NLR)、环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌中的表达及相互之间的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院经病理诊断为食管鳞状细胞癌的患者60例(鳞癌组),另选择同期健康体检者42例(对照组),分别检测2组受试者外周血常规并计算NLR,比较2组受试者NLR的差异,并进一步分析NLR与食管鳞状细胞癌病理特点的关系。采用免疫组织化学方法检测食管鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中COX-2、NF-κB的表达。鳞癌组患者以NLR中位值3.0为节点分为低NLR组(NLR<3.0)和高NLR组(NLR≥3.0),分析2组患者癌组织中COX-2、NF-κB表达的差异。采用Spearman等级相关分析COX-2与NF-κB表达的相关性。结果鳞癌组和对照组受试者NLR分别为1.79±0.77、3.75±2.22,鳞癌组受试者NLR显著高于对照组(P<0.05)。NLR与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无明显相关性(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、病理分级、临床分期有相关性(P<0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为81.7%(49/60)和56.7%(34/60),在癌旁组织中的阳性表达率分别为58.9%(35/60)和36.7%(22/60),COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。COX-2表达与肿瘤大小及浸润深度相关(P<0.05),与年龄、肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移及病理分级无关(P>0.05)。NF-κB表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分级无关(P>0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中表达呈正相关(P<0.05)。高NLR组患者癌组织中COX-2和NF-κB阳性表达率分别为94.1%(32/34)和73.5%(25/34),显著高于低NLR组的65.4%(17/26)和34.6%(9/26)(P<0.05)。结论NLR可能是评价食管鳞状细胞癌恶性生物学行为的指标;COX-2、NF-κB可能通过促进慢性炎症的过程参与食管鳞状细胞癌的发生、发展。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

胃癌中COX-2 基因的表达及其与NF-κB的相关性

目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

不同胃黏膜病变中COX-2与NF-κB p65蛋白表达及其相互关系研究

目的:观察NF-κB p65、COX-2在胃黏膜病变胃黏膜中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化方法测定胃黏膜病变病例中COX-2、NF-κB p65蛋白的表达。结果:CAG、IM、DYS、GC的COX-2表达率分别为33.3%、36.6%、57.5%、72.5%,与CSG(10%)相比差异有显著性。CAG、IM、DYS、GC的NF-κB p65表达率分别为26.7%、33.3%、55.0%、62.5%,与CSG(0.03%)相比差异有显著性。相关性分析显示,胃癌组织中NF-κB p65和COX-2表达呈明显正相关。结论:COX-2和NF-κB p65参与了胃癌的形成过程,COX-2和NF-κB p65的检测可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供依据。     

胃癌组织中环氧合酶-2、核转录因子-κB蛋白的表达及相关性

目的 通过检测环氧合酶-2(COX-2)与核转录因子-κB(NF-κB)在慢性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况,探讨两者间相关性及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法对28例慢性浅表性胃炎(CSG)、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化(CAG+IM)、19例不典型增生(AH)及53例胃癌(GC)组织标本进行检测,观察COX-2与NF-κB蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中COX-2及NF-κB蛋白表达的阳性率显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化两组,差异有统计学意义(P<0.05).COX-2和NF-κB在胃癌中的高表达与浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),且两者间存在显著正相关性(γs=0.437,P<0 01).结论 COX-2及NF-κB两者相互协同参与胃癌形成的全过程,不仅是其早期事件,而且在胃癌发展晚期亦起重要作用. Abstract： Objective To detect the expression of cyclooxygenase-2, nuclear factor-kappaB in human chronic gastritis, atypical hyperplasia, gastric carinoma and to identify the correlation between COX-2 and NF-κB in the development and progression of human gastric carcinoma. Methods Expression of COX-2 and iNOS protein was examined by immunohistochemistry in 28 cases chronic superficial gastritis(CSG), 23 cases chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia(CAG+IM), 19 cases atypical hyperplasia(AH) and 53 cases gastric carcinoma(GC) tissue. Results There were significant differences (P<0.05) when GC group compared with CSG, CAG+IM,separately. The expression of COX-2 and NF-κB protein in gastric carcinoma tissue was correlated with invasion deepth and lymph node metastasis(P<0.05). The expression of COX-2 was positively correlated with that of NF-κB(γs=0.437,P<0.01). Conclusions The overexpression of COX-2 and NF-κB might contribute to the development and progression of gastric carcinoma in coordination.     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2/核因子-κB信号通路的影响

目的研究辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2(SIRT2)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔随机分为正常组、心力衰竭组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭组和辛伐他汀组兔每日经耳缘静脉注射1 g·L-1阿霉素生理盐水注射液建立慢性心力衰竭模型,正常组兔经耳缘静脉注射相同剂量的生理盐水注射液;同时,辛伐他汀组兔每日给予1.5 mg·kg-1辛伐他汀灌胃,正常组和心力衰竭组兔给予相同剂量生理盐水灌胃,均连续12周。造模结束时各组兔做心脏超声观察心功能情况,并处死取左心室做石蜡包埋切片,苏木精-伊红染色观察心肌组织变化,免疫组织化学法检测各组兔心肌细胞中SIRT2、NF-κB蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测心肌组织中SIRT2 mRNA、NF-κB mRNA的变化。结果与正常组比较,心力衰竭组和辛伐他汀组兔的左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVDd)增高(P<0.01);辛伐他汀组兔的LVEF高于心力衰竭组(P<0.01),LVDd低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率降低(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率升高(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率高于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率降低(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量降低(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01);与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过上调SIRT2的表达而抑制NF-κB的表达,从而改善兔的心功能。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

胃癌中COX-2及NF-κB的表达与其病理特征的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)和40例GC组织中COX-2、NF-κBp65表达情况。结果GC中COX-2、NF-κBp65的阳性表达分别为67.5%、62.5%,NGM组则为13.3%、6.70%,GC组和NGM组差别有显著性(P<0.01)。COX-2、NF-κBp65在低分化GC中表达显著高于高分化型,且后者还与GC病期有关(P<0.05)。COX-2、NF-κBp65与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。结论COX-2、NF-κB的表达水平对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值。     

肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用.     

胃癌组织中乳腺癌扩增基因1和核转录因子-κB的表达

目的探讨乳腺癌扩增基因1(AIB1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以AIB1和NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学法检测88例胃癌组织和85例癌旁组织中AIB1和NF-κB表达情况,并与临床病理特征结合进行综合分析。结果 AIB1在胃癌组织中表达率(75.0%)高于癌旁组织(7.1%),差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB在胃癌组织中表达率(72.7%)高于癌旁组织(11.8%),差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中AIB1表达和淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),NF-κB表达与淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P<0.05);胃癌组织中AIB1与NF-κB表达呈正相关(r=0.236,P<0.05)。结论 AIB1与NF-κB参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

胃癌组织β-连环蛋白与尾侧型同源转录因子-2表达的临床意义

目的:探讨胃癌β-连环蛋白(β-catenin)与尾侧型同源转录因子-2(CDX-2)的表达与浸润、转移及预后的关系.方法:胃癌患者80例,以正常胃黏膜12例作为对照,应用SP免疫组化方法检测β-catenin和CDX2的表达.结果:正常胃黏膜上皮中β-catenin全部正常表达,而在胃癌组织中表达减弱、缺失或分布异常.CDX2则在正常霄黏膜上皮中不表达.β-catenin和CDX2的表达与胃癌组织的分化程度、肿瘤生长方式、癌细胞浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.01).当患者β-catenin阳性表达/CDX2阳性表达时,术后5 a生存率最高(P<0.05).结论:β-catenin,CDX2与胃癌的发生、浸润、转移有关.     

塞来希布抑制人肝癌HepG2细胞生长及COX-2、NF-κB表达

目的:观察塞来希布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞生长及COX-2和NF-κB表达的影响,探讨celecoxib抗肿瘤作用的机制。方法:用不同浓度的celecoxib作用于HepG2细胞,检测其对HepG2细胞增殖和凋亡以及COX-2、NF-κB表达的影响。结果:celecoxib呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡;celecoxib处理组HepG2细胞COX-2和NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.05),COX-2蛋白表达和NF-κB蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:celecoxib明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制COX-2和NF-κB的蛋白表达有关。     

白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠核因子-κB信号通路表达的影响

目的探讨白藜芦醇对急性心肌梗死(AMI)大鼠核因子-κB(NF-κB)信号通路表达的干预作用。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、AMI组和白藜芦醇组,每组10只;AMI和白藜芦醇组大鼠采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备AMI模型,假手术组大鼠不结扎左冠状动脉前降支;术后第1天白藜芦醇组大鼠开始腹腔注射白藜芦醇10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组及AMI组大鼠分别注射等剂量生理盐水;每日1次,持续用药至术后4周。然后处死各组大鼠,取梗死区域的心肌组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测大鼠心肌组织中NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α(IKKα)蛋白及其mRNA的表达。结果 AMI组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达显著低于AMI组(P<0.05),白藜芦醇组与假手术组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKαmRNA表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKα蛋白表达显著高于假手术组(P<0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα和IKKα蛋白表达显著低于AMI组(P<0.05);白藜芦醇组大鼠心肌组织中NF-κB、IκBα蛋白表达显著高于假手术组(P<0.05),但2组大鼠心肌组织中IKKα蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可以抑制AMI大鼠NF-κB信号通路表达情况,具有心脏保护效应。     

骨肉瘤核因子-κB、基质金属蛋白酶9、环氧合酶-2的表达及与血管生成的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及环氧合酶-2(COX-2)在骨肉瘤中的表达,分析三者的相关性及其与骨肉瘤组织中血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κB、MMP-9、COX-2在52例骨肉瘤组织及40例骨软骨瘤中的表达,并采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度。结果:在骨肉瘤中NF-κB、MMP-9、COX-2的阳性率均高于骨软骨瘤(P0.05),且NF-κB与MMP-9、COX-2之间均呈正相关关系,三者与微血管密度值均具有相关关系。结论:NF-κB、MMP-9、COX-2在骨肉瘤中均高表达,三者可能对骨肉瘤的血管生成具有促进作用。     

人表皮生长因子受体2、核因子-κB及血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2（HER-2）、核因子-κB（NF-κB）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法（ S-P法）检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果（1）胃癌组织中HER-2高表达率为21．4％（27／126）,NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53．9％（68／126）、58．7％（74／126）,均明显高于正常胃黏膜组织（P＜0．05）;（2）低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高（P＜0．05）;低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高（P＜0．05）;浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高（P＜0．05）。（3）胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性（P＜0．05）。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。     

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的：检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果：NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6％,47...