生长抑素对大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布和细胞外分泌功能的影响

目的研究生长抑素(somatostatin,SS)对八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响。方法分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CCK-8组(10-12、10-11、10-10、10-9、10-8mol/L)、SS组(10-7mol/L)、SS+CCK-8组。SS与不同浓度的CCK-8共同孵育胰腺腺泡细胞30min,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化。结果SS稳定了细胞内骨架蛋白结构,明显提高F-actin近细胞顶部/侧基底部的比值(P<0.05);SS与低浓度的CCK-8(10-11~10-10mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,CCK-8诱导的细胞淀粉酶分泌明显被抑制(P<0.05),SS与高浓度CCK-8(10-9~10-8mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,缓解了高浓度CCK-8诱导的对细胞淀粉酶分泌的抑制效应;SS降低了CCK-8诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶的活性(P<0...     

柴胡舒肝散治疗慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的临床观察

目的：观察中药柴胡舒肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用。方珐：选取80例慢性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组口服马来酸曲美布汀胶囊100mg,每日3次,米曲菌胰酶片340mg,每日3次。治疗组应用柴胡舒肝散每日1剂水煎,连续4周,观察治疗前后两组患者腹痛、饱胀、恶心、胃肠胀气及脂肪泻等症状的变化,并作疗效评价分析。治疗前后以ELISA法测定血清胆囊收缩素（CCK）水平。结果：治疗4周后,两组患者的临床症状均有所改善,而治疗组效果更为明显,尤其是对于中度、重度患者症状改善更为显著,治疗组各种症状的有效率明显高于对照组（P〈0．05）,治疗组患者血清CCK水平明显低于照组。结论：中药柴胡舒肝散可能通过降低血浆CCK的水平改善慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能。     

小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响

[目的] 观察小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响。[方法] 体质量180～200 g健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组：对照组、模型组及中药组。模型组及中药组大鼠尾静脉注射二氯二丁基酯（DBTC）溶液（7 mg/kg）,对照组仅尾静脉注射相同体积的溶剂。自造模第2天起中药组给予小柴胡汤加减方灌胃（10 mL/kg）,每日1次。常规饲28 d,3组大鼠行苯洛肽（BT-PABA）实验,收集6 h总尿量,计算6 h大鼠尿PABA排出率;同时留取粪便,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠粪弹力蛋白酶1（FE-1）含量。之后,麻醉大鼠,下腔静脉取血,用于血清淀粉酶、脂肪酶检测;取胰腺组织,用于组织病理学观察。[结果] 组织病理学可见模型组腺泡萎缩,纤维组织增生明显,中药组病理损伤程度减轻。与对照组比较,模型组大鼠尿PABA排出率下降（P<0.05）,模型组粪FE-1含量降低（P<0.05）.与模型组比较,中药组尿PABA排出率升高（P<0.05）,粪FE-1含量明显增加（P<0.05）.中药组血清淀粉酶及脂肪酶活性均较模型组降低（P<0.05）.[结论] 小柴胡加减方能够改善大鼠慢性胰腺炎胰腺外分泌功能。     

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin、CCK与VIP的影响

目的 探讨观音合剂治疗小儿厌食症的作用机制.方法 用病因模拟法复制幼龄厌食症大鼠模型,测定外用血瘦素(Leptin)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肤(VIP)的含量,以及大鼠体质量及进食量的变化,观察观音合剂的作用.结果 与模型组比较,各治疗组体质量和进食量均有改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组血清Leptin含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),血装CCK及VIP含量增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).经观音合剂治疗后,治疗组Leptin含量较模型组增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),CCK及VIP含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 观音合剂可改善厌食症大鼠的体质量和进食量,并对Leptin、CCK、VIP具有调节与平衡作用.     

迷走神经背核微量注射生长抑素对大鼠胰腺内神经元活性的影响

目的：观察迷走神经背核（dorsal motor nucleus,DMN）微量注射生长抑素（somatostatin,SS）对大鼠胰腺内神经元c-fos表达的影响。方法：取体质量250～300g健康雄性SD大鼠12只,随机分为两组：实验组（n=6）DMN微量注射100nL浓度为0.4μg/mL的SS,对照组（n=6）DMN微量注射100nL的人工脑脊液（aCSF）。两组均予20%脂肪乳液行十二指肠灌注1h后,取大鼠胰腺标本行c-fos的免疫组化染色。结果：DMN注射SS组大鼠胰腺内c-fos免疫阳性神经纤维阳性面积（6122.5±1410.0vs1875.8±992.0）和阳性指数（0.62±0.02vs0.26±0.07）均明显降低（P〈0.01）。讨论：DMN微量注射外源性SS对大鼠胰腺内神经元有显著的抑制效应,说明DMN外源性SS通过抑制胰腺内神经元发挥对胰腺外分泌的抑制作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的保护作用及机制研究

目的研究脓毒症时大鼠胰腺外分泌功能的损伤机制,并探讨乌司他丁对脓毒症所致胰腺外分泌功能损伤的保护效应。方法SPF级雄性大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、LPS组和UTI组,每组各10只。LPS组腹腔内注射LPS 15mg/kg建立脓毒症模型,UTI组在腹腔内注射LPS后立即按照50000U/kg注射UTI,LPS组、对照组均注射等量的生理盐水。12h后留取大鼠血标本,用自动生化仪检测血清淀粉酶、脂肪酶,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α;取胰腺组织,H-E染色观察胰腺形态学变化,TUNEL法计数凋亡细胞,Western印迹法检测凋亡因子CytC、Caspase3、Bcl-2、Bax基因表达水平。结果LPS组、UTI组血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α均显著高于对照组（P＜0.01）,UTI组显著低于LPS组（P＜0.01）。对照组、LPS组、UTI组胰腺组织H-E染色改良Schmidt评分分别为0、5.13和3.70分,UTI组显著低于LPS组（P<0.01）。凋亡细胞指数LPS组显著高于对照组（P<0.01）,UTI组显著低于LPS组（P<0.01）。Bax、CytC、Caspase3表达,LPS组显著高于对照组,UTI组显著低于LPS组。Bcl-2表达,LPS组显著低于对照组,UTI组显著高于LPS组。结论LPS诱导的脓毒症大鼠存在胰腺外分泌功能损伤;乌司他丁可以保护脓毒症大鼠胰腺外分泌功能,抑制脓毒症时的细胞凋亡可能为其保护机制之一。     

迷走神经阻断对脑缺血大鼠模型的影响

目的探讨阻断大鼠颈总迷走神经对脑缺血模型大鼠的脑缺血体征和生理指标的影响。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、左侧迷走神经阻断组、右侧迷走神经阻断组和双侧迷走神经阻断组,每组10只。4组大鼠均采取结扎颈总动脉(CCA)的方法建立脑缺血大鼠模型;脑缺血模型建立后,除对照组大鼠不阻断迷走神经外,其余3组大鼠均阻断相应的迷走神经。手术后评价各组大鼠脑缺血体征,检测各组大鼠血压、呼吸和心率指标。结果 4组大鼠均出现脑缺血体征,其中双侧迷走神经阻断组大鼠脑缺血体征最为显著,左侧迷走神经和右侧迷走神经阻断组次之,模型对照组最不明显,并且有3只大鼠无脑缺血症状。与对照组大鼠比较,其余3组大鼠呼吸频率减低,心率和血压明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阻断大鼠颈总迷走神经可加重脑缺血模型大鼠的脑缺血体征,同时可促使大鼠的呼吸变慢变深、心率加快及血压上升。     

实验性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞的坏死与凋亡

按Ａｈｏ等的方法，给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎动物模型。采用ＨＥ染色及ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察了术后（注药后）不同时程胰腺外分泌细胞的病理组织学改变。发现牛磺胆酸钠可引起胰腺组织的坏死及凋亡，前者出现较早并随术后时间延长而逐渐加重，且伴有明显的炎症反应；后者出现略迟，占较小部分。这表明，这种胰腺炎动物模型可引起胰腺外分泌细胞的坏死及凋亡，与胰腺炎的病变程度密切相关     

脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响

目的：探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BRmRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法：用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10mg／L)孵育PIMs0．5～12h。采用RT—PCR及Southern印迹技术观察CCK受体在大鼠PIMs内的表达亚型及LPS对其表达的影响。结果：经RT—PCR检测显示,CCK—AR和CCK—BRmRNA在大鼠PIMs均有表达,CCK—ARmRNART—PCR扩增产物为1．37kb,CCK—BRmRNART—PCR扩增产物为480bp。CCK—BRmRNA的相对表达量高于CCK—AR;LPS作用2h可明显诱导2种CCK受体mRNA表达上调,至12h仍维持较高水平。用γ-^32P—ATP标记的两种特异性探针分别对CCK—AR和CCK—BRmRNART—PCR扩增产物进行Southern分子杂交,结果均有特异性杂交带出现。结论：肺间质巨噬细胞有CCK—AR和CCK—BRmRNA表达,LPS可诱导2种CCK受体mRNA表达上调。     

国产苯酪肽对胰腺外分泌功能的诊断

1972年Imondi等创用合成的苯酪肽(N-Benzoyl-L-tyrosyl-P-aminobenzoicacid简称BT-PABA)作间接胰功能诊断试验(Pancreatic Function Diagnostant简称PFD试验),已被欧美及日本等学者认为是一种简易、安全、有价值之胰腺外分泌检查     

一种大鼠胰腺创伤模型的建立及伤情特点分析

目的 探讨胰腺创伤大鼠模型的建立方法及伤情特点.方法 应用BIM-Ⅲ型多功能生物撞击机产生压缩空气的方法,选择不同压力的冲击气流作用于开腹暴露的大鼠胰腺.观察压力作用后24h各压力组实验大鼠死亡率,一般状况变化,腹腔内变化及胰腺光镜、电镜下的病理变化,测定血清及腹水的淀粉酶、脂肪酶活性.分析各压力冲击气流作用下的各指标差异.结果 稳定建模的冲击压力上限为400kPa,在峰值压力为400kPa的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生明显损伤;在200kPa以下的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生轻度损伤.胰腺冲击气流损伤具有与急性胰腺炎的病情变化具有各种相同及不同的特征. 结论 该大鼠胰腺创伤模型建模过程简单,可重复性好,具有稳定的胰腺损伤的伤情特点,可用于进一步的病理机制和伤后救治的研究.     

微量水溶性维生素对胰岛素分泌的影响

目的研究各种微量水溶性维生素对胰岛素分泌的影响。方法每种水溶性维生素和混合的B族维生素配制成浓度为0、0、05、0．25、0．5和1μmol／L的不同维生素溶液,将维生素溶液添加于含葡萄糖0、8．3和16．7mmol／L的大鼠胰岛培养液中,孵化90min后测定胰岛素分泌量。结果维生素B1和维生素B6在0．25～1μmol／L浓度范嘲内埘秧岛索分泌没有影响;生物素和泛酸在16．7mmol／L的葡萄糖浓度条件下能刺激胰岛素的分泌;炯酸在16．7mmlol／L葡萄糖浓度条件下对胰岛素分泌有刺激作用,在8．3mmol／L葡萄糖浓度条件下则抑制胰岛素的分泌;叶酸、维生素C、维生素B2以及混合B族维生素在16．7mmol／L葡萄糖浓度条件下抑制胰岛素的分泌。结论水溶性维生素对胰岛素分泌的作用各不相同,胰岛素分泌量依赖于葡萄糖和维牛素的浓度。糖尿病患者应该注意食物中水溶性维生素的摄入。     

小剂量DMBA对大鼠胰腺的致瘤作用

目的 探讨小剂量7,12-二甲基苯并蒽(7,12-dimethylbenzanthracene,DMBA)对大鼠胰腺的致瘤作用。方法 将70只雄性SD大鼠采用数字表法随机分成2组:实验组60只,手术切开大鼠胰腺被膜按2 mg/100 g置入DMBA;对照组10只,仅行胰腺被膜的切开,不置入任何药物。2组术后每月称量大鼠体质量,并分别在手术后2、4、6个月取胰腺组织行病理学检查。结果 1 实验组大鼠6个月内体质量增长变化与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.680)。2 实验组大鼠术后4个月胰腺囊肿发生率为33.3%(6/18),6个月胰腺囊肿发生率38.9%(7/18),6个月胰腺部位平滑肌肉瘤发生率为5.6%(1/18),胰腺部位平滑肌肉瘤总发生率1.8%(1/55);无胰腺导管细胞癌发生。结论 小剂量DMBA(2 mg/100 g)置入SD大鼠6个月后可引起大鼠急性胰腺炎、慢性胰腺炎及胰腺囊肿,无胰腺导管细胞癌发生;胰腺肉瘤发生率很低,原因有待进一步研究。     

肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)抗体在大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用,从而为胰性脑病的治疗提供实验依据.方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNFα抗体处理组,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸建立大鼠ANP模型,测定血的TNFα水平,12 h后处死动物,检查胰腺组织形态学变化,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象.结果经TNFα抗体处理后,血清中TNFα水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P＜0.05),胰腺组织病理损害程度减轻.结论TNFα抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展.     

不同品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型的比较研究

目的 对不同品系大鼠肝卵圆细胞增殖模型进行比较,筛选建模效率较高的大鼠品系.方法 选择F344、Wistar和SD大鼠各10只,经2-乙酰氨基芴灌胃和四氯化碳腹腔注射建立肝脏卵圆细胞增殖模型,组织学和免疫组织化学检测鉴定.荧光激活细胞筛选法分选并纯化各品系大鼠肝脏卵圆细胞,分析Thy-1.1~+细胞百分率,观察Thy-1.1~+细胞培养结果.结果 成功建立三种品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型.流式细胞仪分选结果显示,F344、wistar和SD大鼠Thy-1.1~+细胞百分率分别为(9.46±0.99)%、(2.46±0.37)%和(1.46±0.12)%;各品系大鼠间Thy-1.1~+细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05).细胞培养观察发现,与Wistar和SD大鼠比较,F344大鼠分选得到的肝脏卵圆细胞生长状态好且纯度较高.结论 在用于建立肝脏卵圆细胞增殖模型最为常见的三种品系大鼠中,F344大鼠所建模型的肝脏卵圆细胞活化效率最高.     

不同品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型的比较研究

目的 对不同品系大鼠肝卵圆细胞增殖模型进行比较,筛选建模效率较高的大鼠品系.方法 选择F344、Wistar和SD大鼠各10只,经2-乙酰氨基芴灌胃和四氯化碳腹腔注射建立肝脏卵圆细胞增殖模型,组织学和免疫组织化学检测鉴定.荧光激活细胞筛选法分选并纯化各品系大鼠肝脏卵圆细胞,分析Thy-1.1~＋细胞百分率,观察Thy-1.1~＋细胞培养结果.结果 成功建立三种品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型.流式细胞仪分选结果显示,F344、wistar和SD大鼠Thy-1.1~＋细胞百分率分别为（9.46±0.99）%、（2.46±0.37）%和（1.46±0.12）%;各品系大鼠间Thy-1.1~＋细胞百分率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.细胞培养观察发现,与Wistar和SD大鼠比较,F344大鼠分选得到的肝脏卵圆细胞生长状态好且纯度较高.结论 在用于建立肝脏卵圆细胞增殖模型最为常见的三种品系大鼠中,F344大鼠所建模型的肝脏卵圆细胞活化效率最高.     

劳力型与居民型热射病大鼠模型的比较

目的构建劳力型热射病大鼠模型,与居民型热射病大鼠模型比较。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为劳力型热射病组(E-HS)、居民型热射病组(C-HS)和相应的正常对照组(E-NC和C-NC组),每组16只。热射病组大鼠予39℃热暴露,E-HS组除了给予39℃热暴露外,同时让其在跑台持续运动。监测各组大鼠核心体温和动脉收缩压变化,对比核心体温调节反应和生存时间。结果 E-HS和C-HS组大鼠表现出不同的核心体温调节特征。尽管最大核心体温差异无统计学意义,但是对比C-HS组大鼠,E-HS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P0.05),成模时间显著缩短(P0.05),总热负荷和严重热负荷均显著减少(P0.05),预后更差(P0.05)。结论劳力型热射病大鼠模型相较与居民型热射病大鼠预后差,劳力型热射病大鼠模型的建立可为研究劳力型热射病的病理生理机制提供基础。     

3种不同术式反流性食管炎动物模型的建立

目的:评价3种不同术式建立反流性食管炎动物模型的意义.方法:雄性8周龄SD大鼠70只,随机分成4组.对照组(10只)开腹后不做任何切除缝合,然后关腹.其余60只均分为3组,分别采用食管空肠吻合、食管十二指肠吻合和食管空肠吻合 胃切3种术式建立反流性食管炎模型.术后12周处死动物,观察大鼠一般情况、食管病变情况.结果:3个模型组均出现程度不同的反流性食管炎,其中食管空肠吻合组、食管十二指肠吻合组殚食管病变较重,Barrett's食管发生率(6/14和5/13)高于食管空肠吻合 胃切组(0).结论:运用该3种手术方式均可成功建立反流性食管炎动物模型.胃酸及十二指肠液混合反流在反流性食管炎发病中起重要作用.     

不同程度弥漫性轴索损伤动物模型建立研究

目的：自制一种弥漫性轴索损伤（DAI）装置,建立不同程度的DAI动物模型。方法选取成年雄性清洁级SD大鼠70只,分为正常对照组（10只）与致伤组（60只）,进一步将致伤组分为A、B、C3组,各20只。运用自制的实验装置致伤,使大鼠的头颅同时产生瞬间超大角加速度和线加速度,在恒定气压下通过不同的旋转往返加速运动次数,造成轻型（A组）、中型（B组）、重型（C组）3种不同程度的大鼠DAI损伤模型,进行行为及病理效应评价。结果随着损伤程度的加重,损伤急性期致伤组大鼠的神经生理反射恢复的时间间隔与苏醒时间均增加（P＜0．05）,致伤7d后致伤组大鼠的神经功能评分降低（P＜0．05）;致伤后14d内A、B、C3组大鼠死亡率分别为5．0％、25．0％、50．0％。随着损伤程度的加重,DAI病理特征改变更为明显。结论该装置能有效建立不同损伤程度的DAI动物模型。     

胰腺癌大鼠RAD51和MAX的表达

目的:研究SD大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中DNA双链断裂修复蛋白(RAD51)和C-Myc相关因子X(MAX)表达水平及其意义.方法:将90只SD大鼠随机分为模型组、干预组和对照组,将二甲基苯荓蒽(DMBA)直接置入胰腺实质内(模型组+干预组),干预组每周腹腔注射曲古霉素A(TSA)(1 μg,)模型组和干预组于第3～5个月处死,对照组于第5个月处死;肉眼检查和镜下观察胰腺癌发生情况;RAD51和MAX染色方法均为EnVision~(TM)免疫组织化学法.结果:模型组3～5个月癌发生率为(48.7%)(18/37),其中17例为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;干预组3～5个月癌发生率为33.3%(12/36),其中(11例)为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;模型组肿块最大径均值大于干预组(P＜0.05);对照组胰腺和模型组、 干预组2组胰腺外肝、胆、胃、肠、肾及肺等主要脏器均无明显病理改变.模型组+干预组及模型组或干预组胰腺导管腺癌RAD51表达阳性率明显高于其相应组别的非癌胰腺组织(P＜0.01);但MAX表达阳性率则相反(P＜0.01);RAD51阳性表达和(或)MAX阴性表达的非癌胰腺组织导管上皮均呈不典型增生;对照组胰腺RAD51均阴性表达而MAX均阳性表达,2例纤维肉瘤RAD51和MAX均阴性表达;RAD51和MAX表达水平与胰腺导管癌分化程度和肿块大小均无明显关系(P＞0.05).结论:较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期获得较高胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌的发生和生长;RAD51过表达和(或)MAX失表达可能在DMBA诱导胰腺癌发生发展过程中起重要作用.