胆囊癌组织中Ki-67、p53的表达及意义

目的检测胆囊癌组织中Ki-67、p53蛋白的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例胆囊癌组织中的Ki-67、p53。结果42例胆囊癌中Ki-67、p53的总阳性表达率分别为59．5％、38．1％。二者表达与胆囊癌的临床分期、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。结论Ki-67、p53蛋白的表达与胆囊癌临床分期和淋巴结转移情况有相关性,可作为判定胆囊癌预后的独立指标。     

RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨大肠癌组织中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测86例大肠癌、38例不典型增生、40例大肠腺瘤中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达。结果RUNX3和bax在大肠癌中的阳性表达率分别为28．63％和34．27％,明显低于在不典型增生（86．25％和84．8％）及大肠腺瘤（82．65％和88．34％）中的表达率（P〈0．05）。大肠癌中Bcl-2的表达率（71．47％）明显高于良性病变中表达。RUNX3和bax蛋白表达与大肠癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关。bax蛋白表达与病理分级呈负相关,Bcl-2蛋白表达与病理分级呈正相关。大肠癌组织RUNX3阳性细胞率与bax蛋白表达呈正相关（P〈0．01）,与Bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌的发生发展中起重要作用。     

乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测170例乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ,分析其与乳腺癌临床病理指标的关系。结果乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为51．76％、78．24％、43．53％、62．35％、62．35％。CerbB-2的表达与乳腺癌直径及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Ki-67、Pgp的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,TopoⅡ的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05）。Ki-67的阳性表达与CerbB-2、TopoⅡ呈明显正相关（r=0．176、0．355,P均〈0．05）,Pgp阳性表达与TopoⅡ呈正相关（r=0．168,P〈0．05）。结论乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ均有较高表达;除GST-π外,均与乳腺癌的发展有关,是判断其预后的重要指标。     

三阴性乳腺癌组织中p53、Ki-67、EGFR的表达变化及意义

目的观察三阴性乳腺癌（TNBC）组织中p53、Ki-67、表皮生长因子受体（EGFR）表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测137例TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系。以非三阴性乳腺癌（N—TNBC）组织为对照。结果TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR阳性表达率分别为55．7％、94．2％、65．0％,均明显高于N-TNBC的43．6％、90．7％、48．1％（P均〈0．05）;p53、Ki-67、EGFR阳性表达与TNBC大小、组织学分级、TNM分期、脉管内癌栓、淋巴结转移及预后有关（P均〈0．05）,与患者年龄和绝经状态无关（P〉0．05）。术后3a生存的TNBC患者,其癌组织中p53、Ki-67、EGFR阳性表达率为53．8％、94．1％、61．0％,术后生存5a者分别为51．8％、92．7％、56．9％,均高于术后生存3、5a的N-TNBC患者（P均〈0．05）。结论TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR的表达均上调,其可作为TNBC的重要的预后指标,其中EGFR还可以作为靶向治疗的重要参考依据。     

乳腺癌组织中Ki-67、ER表达变化及其与蒽环类化疗药物敏感性的关系

目的观察乳腺癌组织中核增殖相关抗原（Ki-67）及激素受体（ER）的表达变化,探讨其与蒽环类化疗药物敏感性的关系。方法采用免疫组化法检测97例乳腺癌组织中的Ki-67、ER;其中70例术后予含蒽环类药物化疗,根据无病生存期（DFS）、总生存期（OS）长短评价化疗敏感性。结果乳腺癌组织中Ki-67、ER阳性率分别是70．10％、65．98％,且二者表达呈负相关（r=-0．366,P〈0．01）;Ki-67表达仅与临床分期有关,ER表达与临床分期及淋巴结转移有关,P均〈0．05;术后化疗Ki-67阳性ER阴性者的DES、OS均较Ki-67、ER均阳性（阴性）、Ki-67阴性ER阳性者明显延长（P均〈0．05）。结论乳腺癌组织中的Ki-67、ER异常表达,并与蒽环类化疗药物敏感性相关。     

大肠癌组织中Cyelin E、p27kipl和Ki-67的表达及意义

目的采用免疫组化PowerVision两步法检测137例大肠癌及其邻近正常黏膜组织中细胞周期素E（Cyclin E）、抑制因子p27kipl和核抗原-67（Ki-67）。结果：大肠癌组织中Cyclin E表达水平显著高于邻近正常黏膜组织，并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著正相关（r分别为0．213、0．367、0．348，P均〈0．05）。大肠癌组织中p27kipl表达水平显著低于邻近正常黏膜组织，并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著负相关（r分别为-0．345、-0.269、-0.348，P均〈0.01）。大肠癌组织中Ki-67表达水平显著高于邻近正常黏膜组织，并与区域淋巴结转移及TNM分期呈显著的正相关（r分别为0．218、0．172，P〈0．05）。大肠癌组织中Cyclin E与p27kipl表达水平显著负相关（r=-0．235，P〈0．01）；CycHn E和Ki-67表达水平显著正相关（r=0．243，P〈0．01）；大肠癌组织中p27kipl与Ki-67表达水平呈显著负相关（r=-0．172，P〈0．01）。认为Cyclin E和p27kipl是大肠癌发生及侵袭转移的正、负性因子，联合检测Cyclin E、p27kipl和Ki-67有助于判断大肠癌的生物学行为及预后判断。     

ADAM9在分化型甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨分化型甲状腺癌中金属蛋白酶解离素9（ADAM9）的表达及临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测52例分化型甲状腺癌组织中ADAM9的表达。结果分化型甲状腺癌中ADAM9的阳性率为64．3％。伴有颈淋巴结转移的甲状腺癌中ADAM9阳性率为80．0％,显著高于无颈淋巴结转移的甲状腺癌（50．0％）（P〈0．05）;累及或超出甲状腺被膜的甲状腺癌中ADAM9阳性率为100．0％,明显高于肿块限于甲状腺内的甲状腺癌（57．1％）（P〈0．05）;ADAM9表达与病理分型和TNM分期无关。结论ADAM9在分化型甲状腺癌的侵袭转移中可能起着重要作用,ADAM9表达水平可以作为判定甲状腺癌侵袭转移的客观指标。     

Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌组织芯片中的表达及其临床意义

目的探讨Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及其I临床意义。方法运用组织芯片技术及免疫组织化学sP法检测子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin和Ki-67的表达情况,并运用统计学方法分析染色结果与临床病理分期之间的关系。结果子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin及Ki-67的阳性表达率与正常子宫内膜组织相比差异均有统计学意义（P〈0．01）;Moesin和Radixin的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及远处转移显著相关（P〈0．05）,Ki-67的表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．01）。Moesin和Radixin的表达具有相关性（P〈0．01）,二者的表达与Ki-67均无相关性（P〉0．05）。结论Moesin、Radixin和Ki-67的表达与子宫内膜样腺癌发生发展及侵袭转移有关,三者均可作为评价子宫内膜样癌的生物学行为的指标。     

乳腺浸润性导管癌组织中BRCA1、Ki-67的表达变化及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中乳腺癌易感基因1（BRCA1）、肿瘤增殖相关基因（Ki-67）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测46例IDC组织中的BRCA1、Ki-67蛋白。结果IDC组织中BRCA1蛋白阳性19例（41．3％）,Ki-67蛋白阳性34例（74．9％）;BRCA1、Ki-67蛋白表达与IDC淋巴结转移和TNM分期有关（P均〈0．05）;相关分析显示,IDC组织中BRCA1、Ki-67蛋白表达呈负相关（r=-0．27,P〈0．01）。结论IDC组织中BRCA1低表达、Ki-67高表达,二者在IDC的发生发展中发挥重要作用。     

乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67、CK34βE12的表达变化及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中Ki-67、细胞角蛋白34βE12（CK34βE12）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测153例IDC组织（观察组）及30例乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的Ki-67、CK34βE12。结果观察组Ki-67、CK34βE12阳性率为68．0％（104／153）、41．2％（63／153）,对照组分别为0、73．3％（22／30）,两组比较,P均〈0．05。Ki-67表达与IDC的组织分级、pTNM分期、C-erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）,CK34βE12表达与IDC淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期、C—erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）;IDC组织中Ki-67、CK34βE12表达呈负相关（r=-0．223,P〈0．01）。结论IDC组织中Ki-67高表达、CK34βE12低表达,二者可能在IDC的发生发展过程中发挥重要作用。     

Ezrin蛋白在结肠癌组织中的表达及意义

目的进一步探讨结肠癌的发生、发展机制。方法应用免疫组织化学染色法检测69份结肠癌组织及其对应癌旁良性组织、23份转移淋巴结组织中Ezrin蛋白、Ki-67蛋白表达,分析Ezrin蛋白表达与结肠癌临床病理特征及Ki-67蛋白表达的关系。结果Ezrin、Ki-67蛋白在结肠癌组织及转移淋巴结组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织（P均〈0．01）,Ezrin蛋白在结肠癌组织中的表达与组织分化程度及有无淋巴结转移、浆膜侵犯有关（P均〈0．01）;Ezrin蛋白与Ki-67蛋白表达呈显著正相关,P〈0．05（r=0．317）。结论Ezrin蛋白在结肠癌发生、发展中起重要作用;此为结肠癌的分子靶向治疗提供了依据。     

Ki-67和P21在肾上腺皮质癌中的表达及意义

目的　探讨肾上腺皮质癌 (ACC)中Ki 67和P2 1的表达及其意义。方法　采用免疫组化SP法和图像分析技术对 8例正常肾上腺组织、2 0例肾上腺腺瘤 (ACA)、19例肾上腺皮质癌中Ki 67、P2 1进行检测。结果　Ki 67和P2 1的表达在肾上腺腺瘤与肾上腺皮质癌间差异均有统计学意义 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。Ki 67的表达与肾上腺皮质癌分期、浸润或转移、2年生存情况相关(P <0 .0 1) ,与肿瘤大小无关 (P >0 .0 5 )。P2 1的表达与肾上腺皮质癌的大小、分期、浸润或转移、2年生存情况均无显著相关 (P >0 .0 5 )。结论　Ki 67和P2 1对肾上腺皮质良恶性肿瘤具有重要的鉴别诊断作用 ,Ki 67可作为判断肾上腺皮质癌预后不良的指标。     

基底细胞样乳腺癌临床病理学特点及其意义

目的探讨基底细胞样乳腺癌的临床病理学特点及意义。方法采用免疫组织化学2步法,检测E-钙黏素、基质金属蛋白酶（MMP-7）、p53、增殖细胞核抗原Ki-67在22例腔上皮A型、23例腔上皮B型、20例基底细胞样型、23例人表皮生长因子2（HER2）高表达型、17例正常乳腺表型乳腺癌组织中的表达情况,同时对临床病理特征进行统计学分析,随访6～60个月。结果腔上皮A型、腔上皮B型、基底细胞样型、HER2高表达型、正常乳腺表型乳腺癌平均发病年龄分别为54.5,51.1,48.8,52.0,56.0岁,其中基底细胞样型中老年女性占20.0%（5/20）;肿物平均大小分别为3.4,3.5,2.1,3.0,3.5cm;5年无瘤生存率分别为78.3%（17/22）,73.9%（17/23）,40.0%（8/20）,65.2%（15/23）,70.6%（12/17）,基底细胞样型低于其余4型（P〈0.05）。5型乳腺癌中p53蛋白阳性率分别为22.7%,26.1%,60.0%,56.5%,23.5%,基底细胞样型和HER2高表达型p53蛋白阳性率高（P〈0.05）;E-钙黏素阳性率分别为100.0%,100.0%,80.0%,100.0%,100.0%,基底细胞样型低于其余四型（P〈0.05）;MMP-7阳性率分别为40.9%,52.2%,85.0%,69.6%,64.7%,基底细胞样型高于腔上皮A,腔上皮B型（P〈0.05）;Ki-67〈10%阳性率分别为59.1%,39.1%,25.0%,30.4%,29.4%,Ki-6710%～30%阳性率分别为36.4%,52.2%,40.0%,52.2%,58.8%,Ki-67≥30%阳性率分别为4.5%,8.7%,35.0%,17.4%,11.8%,说明基底细胞样型增殖指数显著增高（P〈0.01）。多因素分析表明,基因分型不是乳腺癌预后的独立因素（P〉0.05）。结论基因分型乳腺癌中,基底细胞样型平均发病年龄较小,通常为绝经期前;基底细胞样型乳腺癌侵袭转移力高、细胞增殖更旺盛、易发生p53基因突变,且5年生存率最低。     

原发性胆囊癌组织中脆性组氨酸三联体基因和Ki-67的表达及临床意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和Ki-67抗原在原发性胆囊癌、胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组织中的表达情况.方法:应用免疫组织化学S-P法,检测51例原发性胆囊癌、15例胆囊腺瘤和12例慢性胆囊炎组织中FHIT和Ki-67的表达情况,并分析其与胆囊癌临床病理因素的关系.结果:胆囊癌组中FHIT阳性率明显低于胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组(47.1%vs66.7%,91.7%,P<0.01),而Ki-67阳性率明显高于胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组(82.4%vs20.0%,0,P<0.01).FHIT表达缺失不仅与胆囊癌的高分级(18.8%vs56.5%,66.7%,P=0.02)、淋巴结或远处转移(33.3%vs66.7%,P=0.019)明显相关,而且与术后生存时间减少关系密切(31.2%vs77.8%,P=0.041).Ki-67表达与胆囊癌的高分级(58.3%vs87.0%,93.8%,P=0.039)和淋巴结或远处转移(33.3%vs66.7%,P=0.037)明显相关.FHIT与Ki-67表达呈负相关(r=-0.285,P=0.043).结论:FHIT基因是胆囊癌的一个候选抑癌基因.FHIT和Ki-67在胆囊癌的发生和演化中均起着重要作用,联合检测FHIT和Ki-67的表达情况有助于临床评估胆囊癌的生物学行为和判断预后.     

凋亡相关基因caspase-9,Bax在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义

目的 探讨细胞凋亡相关基因caspase-9、Bax在大肠癌发生、发展中的可能作用及相互关系。方法 采用免疫组织化学S-P法和TUNEL技术分别检测20例正常大肠黏膜,48例大肠腺瘤,56例大肠癌中caspase-9,Bax蛋白的表达水平及细胞凋亡。结果 Caspase-9在正常大肠黏膜,腺瘤,癌组织中的表达率分别为5.00％、33.33％、64.29％,三者间有明显差异(P<0.01),在腺瘤和癌组织中其表达均高于正常黏膜;Bax在三者间的表达率分别为5.00％、27.08％、57.14％,三者间亦有明显差异(P<0.01)。大肠癌及大肠腺瘤中的细胞凋亡率显著高于正常黏膜(P<0.01),随着癌组织分化程度的下降,凋亡率逐渐降低。caspase-9,Bax的阳性表达与凋亡指数呈密切相关(P<0.01);Caspase-9,Bax的表达均与癌组织的分化程度有关,与病理因素无关。结论 在大肠癌细胞的凋亡过程中,caspase-9可能参与了大肠癌的凋亡,caspase-9和Bax在细胞凋亡的调节中可能存在密切关系。     

Annexin Ⅱ和Ki-67在胆管癌中的表达及意义

目的分析胆管癌组织中膜粘连蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）和细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达,并探讨其与胆管癌临床病理特征之间的关系。方法运用免疫组织化学染色法检测AnnexinA2和Ki-67蛋白在58例胆管癌组织和癌旁胆管组织及15例非肿瘤胆管组织中的表达,结合临床病理学资料进行统计分析。结果 AnnexinⅡ在三种组织中阳性表达率分别为74.1%（43/58）、31.0%（18/58）、13.3%（2/15）,差异有统计学意义。Ki-67在三种组织中阳性表达率分别为81.0%（47/58）、37.9%（22/58）、6.7%（1/15）,其阳性表达在三种组织之间均有统计学意义。AnnexinⅡ和Ki-67蛋白阳性表达与胆管癌的组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关。胆管癌中AnnexinⅡ和Ki-67蛋白表达呈正相关。结论 AnnexinⅡ、Ki-67与胆管癌的发生、发展和淋巴结转移有关,可作为胆管癌诊断的辅助指标,综合应用二项指标对评价胆管癌的恶性程度及预后可能有一定的参考价值。     

大肠腺瘤中细胞凋亡和增殖相关基因的表达与意义

目的：探讨大肠腺瘤中细胞凋亡和增殖相关基因的表达与意义。方法：用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的TUNEL法缺口末端标记和免疫组化技术，检测45例大肠腺瘤组织细胞的原位凋亡（AI）、原位增殖（KI）及bcl-2、bax基因表达；并设立20例正常大肠粘膜和40例大肠癌为对照组，探讨细胞凋亡和细胞增殖在大肠癌早期发生中的作用。结果：正常结肠粘膜有少量的bcl-2、bax和ki－67（用KI表示）表达及少量凋亡细胞存在，但无异常表达。大肠腺瘤中bcl-2表达和KI明显增加，与正常组相比P均＜0.05；AI和bax表达轻度增加，与正常相比P＜0.05。bax与AI表达呈正相关（P＜0.01），bcl－2和bax及AI呈负相关。大肠癌中bcl-2表达和KI表达虽增加，但与腺瘤相比无统计学差异P＞0.05；大肠癌组织中AI和bax表达明显增加且与腺瘤组相比P＜0.05。结论：大肠癌发生早期即腺瘤中就有细胞凋亡调控基因及增殖基因的表达异常，且以抗凋亡基因bcl-2和增殖基因表达占主导地位。该基因的表达异常可能是大肠癌发生的一个较早期分子标志；细胞凋亡增加和bax表达异常可能是大肠癌发生的一个相对较早期分子生物学事件。早期检测抗细胞凋亡基因和增殖基因，有助于对大肠癌早期发生的评估。     

Caspase-9、Bcl-2和Bax在基底细胞样乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨半胱天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）、B淋巴细胞瘤/白血病-2（Bcl-2）基因、Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）基因在基底细胞样乳腺癌（BLBC）发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化法检测43例BLBC标本（BLBC组）、57例非BLBC乳腺癌标本（非BLBC组）及60例正常乳腺组织标本（正常组）Caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平,分析三者表达的相关性及其与BLBC临床病理特征的关系。结果 BLBC组、非BLBC组Bcl-2表达率均明显高于正常组,Caspase-9和Bax表达率均低于正常组,P均〈0.05;Caspase-9、Bcl-2及Bax表达与BLBC淋巴结转移及临床分期相关,与年龄、肿瘤大小无关,Caspase-9与Bax表达呈正相关（r=0.572,P〈0.05）,Caspase-9与Bcl-2、Bax与Bcl-2表达均呈负相关（r=-0.381,r=-0.408,P〈0.05）。结论 Caspase-9与Bax在BLBC组织中均呈低表达,Bcl-2呈高表达;三者在BLBC的发生、发展中共同发挥作用。     

大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系

目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系．方法:回顾性分析2003-01／2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系．结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82．2％、68．5％、75.3％、84．9％和64．4％．CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异．P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关, P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82．8％和100％1明显高于Dukes A、B期者(59．1％和75．0％)(P<0．05),而nm23在Dukes C、D期的阳性表达率(58．6％)明显低于Dukes A、B期者(86．4％)(P<0．05)．CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0．296,P=0．011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r= 0．308,P=0．008),其他各指标间的表达无相关性．nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92．9%)高于生存期<3 a者(71．2％)(P<0．05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42．9％和64.3％)明显低于生存期<3 a者(74．6％和89．8％)(P<0．05)．结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关．CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素．MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制．CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标．