核心结合因子α1在SD大鼠胫骨骨折愈合过程中的表达

目的：观察核心结合因子α1在SD大鼠胫骨骨折愈合过程中表达的变化，探讨核心结合因子α1在骨折修复中的作用。方法：实验于2003-10／2005—02在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成。①将48只6个月龄雌性SD大鼠左侧胫骨制成相同的骨折模型，采用克氏针行髓腔内固定。②于骨折术后7，14，21，28d分批处死动物，采用X射线、组织学及免疫组织化学、半定量反转录-聚合酶链反应方法观察核心结合因子α1在骨折愈合过程中不同时期表达情况。结果：①X射线显示胫骨骨折断端无移位。②组织学切片显示骨折愈合过程中可同时见纤维性骨痂和软骨性骨痂形成。③核心结合因子α1免疫组织化学染色显示骨折术后第7天及14天时在增殖的间充质细胞及软骨细胞中见强阳性反应，从第21天起，核心结合因子α1染色阳性细胞数及阳性反应程度明显下降，7，14，21，28d各时间点免疫组织化学染色的平均吸光度值分别为0．568&;#177;0、013，0．534&;#177;0．016．0．313&;#177;0．011，0．277&;#177;0.008。④反转录-聚合酶链反应结果表明骨折术后第7天及14天时核心结合因子α1 mRNA表达量较高，第21天及28天时，核心结合因子α1 mRNA表达下调，各时间点基因表达的相对强度均值分别为1．935&;#177;0．231，2．103&;#177;0．264，0．956&;#177;0．045，0．527&;#177;0．038。结论：在SD大鼠胫骨骨折髓腔内内固定模型中，骨愈合主要表现为二期愈合方式，核心结合因子α1集中表达在骨痂形成的早期，说明核心结合因子α1是骨折愈合的启动调节因子之一。     

核心结合因子α1在SD大鼠胫骨骨折愈合过程中的表达

目的:观察核心结合因子α1在SD大鼠胫骨骨折愈合过程中表达的变化,探讨核心结合因子α1在骨折修复中的作用。方法:实验于2003-10/2005-02在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成。①将48只6个月龄雌性SD大鼠左侧胫骨制成相同的骨折模型,采用克氏针行髓腔内固定。②于骨折术后7,14,21,28d分批处死动物,采用X射线、组织学及免疫组织化学、半定量反转录-聚合酶链反应方法观察核心结合因子α1在骨折愈合过程中不同时期表达情况。结果:①X射线显示胫骨骨折断端无移位。②组织学切片显示骨折愈合过程中可同时见纤维性骨痂和软骨性骨痂形成。③核心结合因子α1免疫组织化学染色显示骨折术后第7天及14天时在增殖的间充质细胞及软骨细胞中见强阳性反应,从第21天起,核心结合因子α1染色阳性细胞数及阳性反应程度明显下降,7,14,21,28d各时间点免疫组织化学染色的平均吸光度值分别为0.568±0.013,0.534±0.016,0.313±0.011,0.277±0.008。④反转录-聚合酶链反应结果表明骨折术后第7天及14天时核心结合因子α1mRNA表达量较高,第21天及28天时,核心结合因子α1mRNA表达下调,各时间点基因表达的相对强度均值分别为1.935±0.231,2.103±0.264,0.956±0.045,0.527±0.038。结论:在SD大鼠胫骨骨折髓腔内内固定模型中,骨愈合主要表现为二期愈合方式,核心结合因子α1集中表达在骨痂形成的早期,说明核心结合因子α1是骨折愈合的启动调节因子之一。     

大鼠股骨骨折合并脑外伤骨折愈合过程中IGF—Ⅰ在骨痂中的表达

目的研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时胰岛素样生长因子-Ⅰ（Insulin-like Growth Factor-ⅠIGF-Ⅰ）在骨痂中的表达，探讨骨折合并脑外伤骨折愈合加快的机制。方法12周雄性Sprague-Daw-ley大鼠16只，随机分成8组，每组8只，即：2周单纯骨折组（G1）、2周骨折合并脑外伤组（G2）。建立大鼠脑外伤和骨折模型。分别于2周取材，骨痂作SP法免疫组化染色。结果免疫组化分析平均阳性细胞百分数骨折合并脑外伤组高于单纯骨折组。结论脑外伤对骨折愈合有促进作用，IGF-Ⅰ可能是脑外伤促进骨折愈合的原因。     

合并脑损伤大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1血清含量及在骨折位点的表达

目的：观察合并脑损伤的骨折愈合过程转化生长因子β1的血清含量变化及骨折位点转化生长因子β1的表达。 方法：实验于2003-10／2005—02在河北医科大学生化实验室完成。选择清洁级成年雄性SD大鼠84只，随机数字表法分为4组：正常对照组6只，脑损伤组6只，骨折组36只，脑损伤＋骨折组36只。脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型（将400g砝码于100cm高处通过导向管坠落，撞击置于人字缝与失状缝之间的圆锥上，致中度脑损伤）。骨折组充分显露一侧胫骨后，在胫骨结节下1cm处横断胫骨，以直径1mm的克氏针作髓内固定。正常对照组不作任何处理。正常对照组于实验开始后第3天，其他3组分别于术后3d，1，2，3，4，5周采用ABC—ELISA法测定血清中转化生长因子β1含量。脑损伤组与骨折组分别于术后3d，1，2，3，4，5周取骨折标本进行免疫组织化学染色及图像分析，观察转化生长因子β1在骨折位点局部的表达。 结果：纳入动物84只，均进入结果分析。①脑损伤组术后第3天血清转化生长因子β1含量高于正常对照组，为正常对照组的4倍[分别为（17．80&;#177;11．75），（4．42&;#177;2．10）μg／L，P〈0．011，2周以后降至正常。骨折组术后1周血清转化生长因子β1含量高于正常对照组[分别为（11．70&;#177;4．56），（4．42&;#177;2．10）μg／L，P〈0．05]，第5周降至正常。脑损伤＋骨折组术后第3天血清转化生长因子β1含量明显高于正常对照组，为正常对照组的7倍，术后第1周时达到8倍，术后第3天及第1周时脑损伤＋骨折组血清转化生长因子β1含量高于骨折组，差异均有显著性意义[分别为（29．30&;#177;20．96），（5．93&;#177;3．34）μg／L，P〈0．05；（31．73&;#177;21．57），（11．70&;#177;4．56）μg／L，P〈0．01]，术后2周两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②在图像分析中，术后3d，1，2，3，4周脑损伤＋骨折组骨折位点转化生长因子β1染色的吸光度始终高于骨折组，且差异有显著性意义（分别为0．206&;#177;0．055，0．135&;#177;0．029；0．271&;#177;0．043，0．181&;#177;0．035；0．234&;#177;0．059，0．188&;#177;0．036；0．209&;#177;0．057，0．166&;#177;0．033；0．187&;#177;0．037，0．169&;#177;0．031，P〈0．05）。术后第5周两组比较差异无显著性意义。 结论：血浆和骨折位点中转化生长因子β1的表达在合并脑损伤骨折时增高，可能是合并脑损伤时骨折愈合加速的体液因子之一。     

吸烟大鼠骨折愈合过程中骨痂含量的变化

背景:骨折愈合过程的完成受众多因素影响,吸烟是否对骨折愈合也有影响?目的:探讨吸烟与骨折愈合的关系。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/08在兰州大学第一医院骨科中心完成。材料:健康雄性Wistar大白鼠80只,体质量(280±25)g。香烟(兰州牌,烤烟型,每支含焦油7mg,烟碱10mg,兰州卷烟厂生产)。方法:80只雄性Wistar大白鼠随机分成正常对照组(不吸烟)、吸烟戒烟组、轻度吸烟组和重度吸烟组,每组20只。除正常对照组外各组大鼠均于手术前1个月开始吸烟。吸烟戒烟组与轻度吸烟组每只大鼠合5支香烟,重度吸烟组每只大鼠合10支香烟,2次/d,1h/次,6d/周。术日,吸烟戒烟组动物开始戒烟,轻度吸烟组、重度吸烟组继续吸烟。4组大鼠均制作骨折模型。主要观察指标:分别于术后第1,7,14,21,28天利用X射线摄片与病理切片测量各组大鼠骨痂最大直径。结果:组间相比,在纤维骨痂形成期及骨性骨痂形成期骨痂直径最大,随着骨痂的改造塑形,骨痂直径又趋减少;骨折14,28d,轻度、重度吸烟组与正常对照组相比,骨痂最大直径值差异有显著意义(P<0.01),轻度吸烟组与重度吸烟组间差异也有显著性意义(P<0.05)。结论:吸烟是骨折愈合的不利因素。吸烟影响骨痂含量,使骨痂的形成减少,从而延缓骨折的愈合过程。     

合并脑损伤大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1血清含量及在骨折位点的表达

目的:观察合并脑损伤的骨折愈合过程转化生长因子β1的血清含量变化及骨折位点转化生长因子β1的表达。方法:实验于2003-10/2005-02在河北医科大学生化实验室完成。选择清洁级成年雄性SD大鼠84只,随机数字表法分为4组:正常对照组6只,脑损伤组6只,骨折组36只,脑损伤 骨折组36只。脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型(将400g砝码于100cm高处通过导向管坠落,撞击置于人字缝与失状缝之间的圆锥上,致中度脑损伤)。骨折组充分显露一侧胫骨后,在胫骨结节下1cm处横断胫骨,以直径1mm的克氏针作髓内固定。正常对照组不作任何处理。正常对照组于实验开始后第3天,其他3组分别于术后3d,1,2,3,4,5周采用ABC-ELISA法测定血清中转化生长因子β1含量。脑损伤组与骨折组分别于术后3d,1,2,3,4,5周取骨折标本进行免疫组织化学染色及图像分析,观察转化生长因子β1在骨折位点局部的表达。结果:纳入动物84只,均进入结果分析。①脑损伤组术后第3天血清转化生长因子β1含量高于正常对照组,为正常对照组的4倍[分别为(17.80±11.75),(4.42±2.10)μg/L,P<0.01],2周以后降至正常。骨折组术后1周血清转化生长因子β1含量高于正常对照组[分别为(11.70±4.56),(4.42±2.10)μg/L,P<0.05],第5周降至正常。脑损伤 骨折组术后第3天血清转化生长因子β1含量明显高于正常对照组,为正常对照组的7倍,术后第1周时达到8倍,术后第3天及第1周时脑损伤 骨折组血清转化生长因子β1含量高于骨折组,差异均有显著性意义[分别为(29.30±20.96),(5.93±3.34)μg/L,P<0.05;(31.73±21.57),(11.70±4.56)μg/L,P<0.01],术后2周两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②在图像分析中,术后3d,1,2,3,4周脑损伤 骨折组骨折位点转化生长因子β1染色的吸光度始终高于骨折组,且差异有显著性意义(分别为0.206±0.055,0.135±0.029;0.271±0.043,0.181±0.035;0.234±0.059,0.188±0.036;0.209±0.057,0.166±0.033;0.187±0.037,0.169±0.031,P<0.05)。术后第5周两组比较差异无显著性意义。结论:血浆和骨折位点中转化生长因子β1的表达在合并脑损伤骨折时增高,可能是合并脑损伤时骨折愈合加速的体液因子之一。     

骨形态发生蛋白2在骨质疏松症大鼠骨折愈合过程中的表达

目的:骨折愈合过程中,间充质细胞向骨折部位迁徙并分化为软骨细胞及成骨细胞是其中的关键性环节,骨形态发生蛋白2在其中具有重要作用.观察骨形态发生蛋白2在绝经后骨质疏松症大鼠胫骨骨折早期愈合过程中表达的变化,探讨骨质疏松症骨折延迟愈合的原因.方法:实验于2005-08/2006-10在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成.①实验材料及分组:64只6个月龄雌性SD大鼠随机分为去势组和对照组,每组32只.②实验过程:去势组行双侧卵巢切除建立Ⅰ型骨质疏松动物模型,对照组切除少量脂肪组织.3个月后造成胫骨骨折.③实验评估:两组于术后7,14,21,28 d麻醉状态下各取大鼠8只,取胫骨周围少量软组织和外骨痂的骨折断端、骨痂、骨皮质及骨髓腔的全层标本,分别进行组织学、免疫组织化学,半定量反转录-聚合酶链反应方法检测.结果:①组织学观察结果:显示骨折处膜内成骨和软骨成骨两种方式,术后第21天及28天时去势组骨痂中仍可见大量软骨细胞.②免疫组织化学结果:术后第7天及14天对照组骨形态发生蛋白2平均吸光度值大(阳性细胞计数高)于去势组,而在术后第21天低于去势组.③反转录-聚合酶链反应结果:术后第7天对照组骨形态发生蛋白2条带强度高于去势组,而在第14天弱于去势组.结论:骨形态发生蛋白2在骨折早期骨痂形成中具有重要作用,骨质疏松症骨折愈合早期骨形态发生蛋白2的表达量减少且延迟,可能是其愈合延迟的重要影响因素.     

蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2和PKC的影响

为了研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2表达与裂解和磷酸化的作用,及对蛋白激酶C(PKC)活性与PKCs亚细胞定位的影响,分别采用台盼蓝拒染法检测细胞生存率,细胞染色法观察凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡DNA片段化,[γ-32P]同位素掺入法测定PKC活性,Westernblot分析Bcl-2及PKC蛋白表达。结果表明:①蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖,24、48及72小时的IC50分别为(25.8±2·1)、(8.0±1.2)及(2.3±0.3)nmol/L;②50nmol/L蟾蜍灵作用24小时可诱导HL-60细胞凋亡;③50nmol/L蟾蜍灵处理HL-60细胞6-24小时,Bcl-2蛋白表达水平明显下调,并出现23kD的裂解片段,磷酸化水平逐渐降低;④1-100nmol/L蟾蜍灵分别作用30分钟,对PKC总活性无影响,但可促使PKCβⅡ膜转位。结论:蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡可能与Bcl-2表达降低、裂解及脱磷酸化有关。     

丁基苯酞对骨折愈合过程中神经生长因子表达的影响

【目的】观察丁基苯酞对骨折愈合过程中神经生长因子（NGF）表达的影响。【方法】选择健康雄性SD大鼠32只,建立大鼠股骨骨折损伤模型后随机分成股骨骨折对照组（A组）和丁基苯酞治疗组（B组）,每组各16只。建模后B组予以丁基苯酞灌胃给药,每次25mg／kg,每天2次,A组给予相应剂量食用油灌胃给药,每组再分为2周和3周观察点,各点取8只模型鼠骨痂行组织学切片,苏木素-伊红（HE）染色观察形态学变化,免疫组化法测定骨痂中NGF的表达。【结果】相同时间点,B组NGF表达均高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】丁基苯酞可上调骨痂中NGF的表达,并可能通过此机制起到加速骨折愈合的作用。     

失血性休克大鼠PKCα mRNA表达变化规律及对血管低反应性的调节作用

目的 观察PKCot在大鼠失血性休克血管平滑肌中mRNA表达变化规律,及其对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调控作用.方法 采用PCR技术测定大鼠肠系膜上动脉不同休克时间点(休克即时、30 min、1 h、2 h、4 h)的PKCct mRNA表达;用离体血管环张力测定技术观察不同休克时间点的肠系膜上动脉一级分支的血管环反应性和钙敏感性变化,以及PKCa激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性、钙敏感性的影响.结果 ①失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性早期增高、晚期降低,PKCot mRNA表达逐渐增高,于1 h达到峰值(P<0.01),4 h时仍处于较高水平(P<0.01).②PKCa激动剂和抑制剂可分别增高和降低休克2 h大鼠的血管反应性和钙敏感性.结论 PKCct在失血性休克血管反应性和钙敏感性调控中起重要作用,可能是休克血管功能的重要保护性分子.     

骨折愈合延迟大鼠在模拟失重状态下的变化

背景：失重状态是一种特殊物理环境，长期处于该环境易引起机体骨质疏松等改变，而此环境下可影响骨折愈合，但骨折愈合延迟的机制尚不清楚。目的：通过电子显微镜、免疫组织化学等观察在模拟失重情况下大鼠后肢骨折的愈合过程，观察其组织形态和细胞因子的变化及其特点。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—08／2007—12在解放军空军总医院中心实验室完成。材料：动物分组：SD成年清洁级雄性大鼠64只，体质量（170＋5）g，随机分为失重组和单纯骨折组，每组32只。方法：制备64只大鼠后肢腓骨骨折模型。单纯骨折组骨折形成后动物自由活动，失重组采用头低位尾悬吊模拟失重状态。两组大鼠分别于处理7，14，21，28d各取8只麻醉后处死取骨折侧腓骨。主要观察指标：用二步法免疫组织化学检测骨折断端骨形态发生蛋白2表达，透射电镜观察模拟失重后肢骨折断端的愈合特点。结果：64只大鼠全部进入结果分析。失重7d与单纯骨折相比骨形态发生蛋白表达差异无显著性意义（χ^2=1．640，P〉0．05）；失重14d与单纯骨折相比其骨折愈合较慢和骨形态发生蛋白表达低下（χ^2=3．000，P〈0．05）；失重21d与单纯骨折相比骨折愈合形态学改变延迟，骨形态发生蛋白表达显著降低（χ^2=4．063，P〈0．05）失重28d与单纯骨折相比，病理学显示骨折愈合明显延迟、骨形态发生蛋白2表达降低（χ^2=4．655，P〈0．05）。结论：模拟失重状态对后肢骨折大鼠骨折愈合过程有延迟作用，模拟失重状态持续的时间越长，则对后肢骨折大鼠的延迟愈合越明显。     

胫骨骨折大鼠失神经支配条件下骨折愈合过程中最大载荷及静态骨计量学参数变化

背景：临床观察表明，截瘫患者骨折常常愈合加快或在下肢有异位骨化形成，表明周围神经系统对骨折愈合有重要的调节作用。目的：观察一侧下肢失神经胫骨骨折愈合过程中骨计量学参数及骨痂形成和生物力学的变化。设计：自身对照动物实验。单位：天津医院。材料：健康雄性Wistar大鼠36只，6个月龄，平均体质量210g。方法：实验于2001—03／2004—03在天津医院动物实验中心完成：将大鼠一侧下肢制成失神经胫骨骨折模型，对侧制成正常神经支配骨折模型。骨折后2周、4周麻醉状态下处死大鼠，取双侧胫骨，拍X射线片、测定生物力学强度，制备不脱钙切片，进行骨计量学观察。主要观察指标：①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较。②X射线平片计分。③胫骨标本生物力学测试结果．④骨折愈合组织形态学观察。结果：①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较：骨折后2，4周失神经组重量远大于正常神经支配组[（0．94&;#177;0．15）比（0．76&;#177;0．14）g，（1．06&;#177;0．26）比（0．81&;#177;0．10）g，P〈0．05]。②X射线平片计分结果：失神经组骨痂形成量明显增多（P〈0．01）。③胫骨标本三点弯曲生物力学测试结果：骨折后2．4周失神经组骨痂的强度明显低于正常神经支配组[（9．88&;#177;8．49）比（16．62&;#177;13．38）N．（12．77&;#177;7．55）比（20.19&;#177;10．60）N，P〈0．05]。④骨计量学检测结果：静态参数与正常神经支配组比较，失神经组矿化骨小梁宽度明显减小（P〈0．05），类骨质宽度增加，破骨细胞指数及骨吸收表面明显增大（P（0．05），成骨细胞指数及骨形成表面两组无差别；动态参数与正常神经支配组比较，失神经组矿化沉积率明显变小（P〈0．05），类骨质成熟时间延长（P〈0．05）。结论：周围神经在骨折愈合早、中期起重要的调节作用，完整的神经支配是骨折愈合所必需的。     

胫骨骨折大鼠失神经支配条件下骨折愈合过程中最大载荷及静态骨计量学参数变化

背景:临床观察表明,截瘫患者骨折常常愈合加快或在下肢有异位骨化形成,表明周围神经系统对骨折愈合有重要的调节作用。目的:观察一侧下肢失神经胫骨骨折愈合过程中骨计量学参数及骨痂形成和生物力学的变化。设计:自身对照动物实验。单位:天津医院。材料:健康雄性Wistar大鼠36只,6个月龄,平均体质量210g。方法:实验于2001-03/2004-03在天津医院动物实验中心完成。将大鼠一侧下肢制成失神经胫骨骨折模型,对侧制成正常神经支配骨折模型。骨折后2周、4周麻醉状态下处死大鼠,取双侧胫骨,拍X射线片、测定生物力学强度,制备不脱钙切片,进行骨计量学观察。主要观察指标:①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较。②X射线平片计分。③胫骨标本生物力学测试结果。④骨折愈合组织形态学观察。结果:①两组大鼠骨折后双侧胫骨和骨痂湿质量比较:骨折后2,4周失神经组重量远大于正常神经支配组[(0.94±0.15)比(0.76±0.14)g,(1.06±0.26)比(0.81±0.10)g,P<0.05]。②X射线平片计分结果:失神经组骨痂形成量明显增多(P<0.01)。③胫骨标本三点弯曲生物力学测试结果:骨折后2,4周失神经组骨痂的强度明显低于正常神经支配组[(9.88±8.49)比(16.62±13.38)N,(12.77±7.55)比(20.19±10.60)N,P<0.05]。④骨计量学检测结果:静态参数与正常神经支配组比较,失神经组矿化骨小梁宽度明显减小(P<0.05),类骨质宽度增加,破骨细胞指数及骨吸收表面明显增大(P<0.05),成骨细胞指数及骨形成表面两组无差别;动态参数与正常神经支配组比较,失神经组矿化沉积率明显变小(P<0.05),类骨质成熟时间延长(P<0.05)。结论:周围神经在骨折愈合早、中期起重要的调节作用,完整的神经支配是骨折愈合所必需的。     

Inhibition of fracture healing by indomethacin in rats

The effect of indomethacin (2 mg/kg/day) on the healing of closed unimmobilized femoral fractures was examined in rats. A standard femoral fracture was produced in 205 male adolescent rats, and three different experiments were done. In a long-term experiment, the rats were treated with either indomethacin or placebo for 29 days and fracture healing followed for a maximum of 91 days. In two short-term experiments, the rats were treated with either indomethacin or placebo for a week and followed for a maximum of 122 days. The effect of age was studied in one experiment. Indomethacin plasma levels were about 1 microgram/ml in the indomethacin-treated animals. In the long-term experiment, indomethacin inhibited fracture healing (P less than 0.006) and increased the angulation between the femur fragments. In the short-term experiments indomethacin inhibited fracture healding (P less than 0.033) and increased the interfragmentary angle as well as fracture instability. All untreated fractures healed within 10 weeks in younger rats (210 g), whereas only 44% healed in older rats (295 g).     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达：失神经状态下Western blot方法测定

目的:揭示失神经骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律,探讨神经系统对骨折愈合机制的影响。方法:实验于2005-05/12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。40只SD大鼠按随机数字表法分成2组,每组20只。单纯左胫骨骨折组(胫骨骨折组),于左胫骨前弓状缘上0.3cm上1/3处咬断胫骨,从胫骨平台前缘插入一根直径0.8mm克氏针,制成胫骨骨折模型。T10脊髓完全性损伤并左胫骨骨折组(脊髓损伤并胫骨骨折组),在上述模型的基础上,横断切除T10段脊髓约0.3cm,制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型制备。分别于伤后1,2,4,5周采用Westernblot方法检测骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果:40只大鼠全部进入结果分析。伤后第1周,两组Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达,脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于胫骨骨折组;伤后第2周,脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达达到峰值,高于胫骨骨折组(39.45±0.99,29.45±0.85,aP<0.05);伤后第4周,胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值,高于脊髓损伤并胫骨骨折组(31.69±1.42,26.33±1.11,aP<0.05),脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达;伤后第5周,胫骨骨折组、脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达下降(Ⅰ型胶原2组依次为:20.32±0.56,13.57±0.44;Ⅱ型胶原2组依次为6.34±0.21,12.58±0.44)。结论:神经系统可能通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的分泌而影响骨折愈合。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250mg/（kg·d）,正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组（P〈0.05）,说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组（P〈0.05）,但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组（P〈0.05）。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

Promotion of fracture healing by vitamin E in rats

We investigated the effects of the antioxidant alphae-tocopherol on early- and late-phase fracture healing in a rat model. Sixty male Sprague-Dawley rats were randomized into two groups. The right tibia of each rat was fractured manually under anaesthesia, and fracture sites fixed with intramedullary Kirschner wires. The alpha-tocopherol group received 20 mg/kg alpha-tocopherol intraperitoneally; the control group received intraperitoneal saline injections. Ten rats from each group were sacrificed on day 15, day 45 and day 60. In the alpha-tocopherol group, malondialdehyde concentrations, a measure of lipid peroxidation associated with oxygen free radicals, were significantly decreased on day 15 and day 45 compared with the control group, but had regained the 15-day value on day 60. On histopathological and radiological assessment, fracture healing on day 60 was significantly more advanced in the alpha-tocopherol group. We conclude that alpha-tocopherol has a positive effect on both early and late-phase fracture healing, and may be beneficial in clinical fracture