肝癌细胞凋亡基因调控的研究进展

肝癌细胞凋亡调控的基因分为两大类,一类是抑制肝癌细胞凋亡的基因,主要有Bcl-2和生存素(Survivin);另一类是促进肝癌细胞凋亡的诱导基因,有p53、Fas/FasL、TRAIL等。通过这些基因的表达和相互作用,对肝癌细胞凋亡的调控起着重要的作用。     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近折来,某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到炉经们既具有单一的调节作用 有复杂的协同效应,研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制,对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义,本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近年来,某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用,又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞调亡中的调控机制．对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

细胞凋亡与肝脏疾病

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是一种细胞生理性死亡形式 ,在活体组织中单个细胞可以通过凋亡而消亡 ,这种死亡不引起周围细胞的损伤[1] 。凋亡一词来源于希腊语 ,是由ａｐｏ(脱离 )和 ｐｔｏｓｉｓ(下降 )二词组合而成 ,原意描写秋天树叶从树枝上脱落的现象。 1972年 ,美国病理学家Ｋｅｒｒ等[2 ] 首先将此词应用于生物学 ,用于描述生物学中细胞死亡的一种形式 ,它是细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)的一种特殊方式。肝细胞损伤的机制一直是人们研究的重要课题 ,现就这一方面的研究进展综述如下。1　细胞…     

肝细胞凋亡的基因调控

自1972年病理学家Kerr首先提出细胞凋亡的概念以来,其重要的生理意义早为人们所熟知,近年来研究发现细胞凋亡与各种肝病有密切关系,细胞凋亡的基因调控一直是研究热点,现扼要综述肝细胞凋亡基因调控研究进展。 1 诱导和增加细胞凋亡的相关基因 1.1 野生型P53(WTP53)WTP53是种抑癌基因,大量研究表明WtP53可促进细胞凋亡,Bellamy等研究表明WTP53在正常细胞周期中不起作用,只在肝细胞受到应激而使DNA损伤时,如营养支持条件减少或受到外源性的肝脏有丝分裂原刺激时,WTP53会发挥分子警察作用,如果此时WTP53缺乏,肝细胞会出现较强的增殖反应,这和肝细胞癌形成有相似的背景,因为肝癌常发生于肝炎和肝硬化的基础上,而且俩者都存在慢性肝细胞破坏,所以WTP53缺乏在慢性肝炎中有利于肝癌的形成。而且HBV X     

超声介入复方中药"99-克星"活性组分诱导肝癌细胞凋亡及机制

目的探讨超声引导瘤内注射用复方中药“99-克星”的活性组分AG-05诱导体外培养肝癌HepG2细胞凋亡作用及相关机制。方法不同浓度AG-05作用于体外培养肝癌HepG2细胞后,应用荧光显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞术分析细胞凋亡率变化,Westernblotting方法检测细胞bcl-2、caspase-3蛋白表达的改变。结果AG-05作用48h后肝癌HepG2细胞出现染色质边集、凋亡小体形成等典型的凋亡形态学改变,细胞凋亡率明显升高,10、20μg/ml组分别为(13.5±2.1)%和(20.1±4.3)%;AG-05具有抑制肝癌细胞bcl-2表达,活化caspase-3的作用,并且呈一定的量效、时效关系。结论复方中药“99-克星”活性组分AG-05可诱导肝癌细胞凋亡,其作用机理与抑制bcl-2蛋白表达,活化caspase-3有关。     

白血病程序性细胞凋亡的调控

众多研究揭示白血病细胞克隆的过度增殖与白血病细胞程序性凋亡的异常调节有关。本文从白血病细胞分化与凋亡；白血病相关性特异癌基因与凋亡的角度，综述了白血病状态下细胞凋亡调节的研究进展；并对凋亡调节基因Ｂｃｌ－２，Ｂｃｌ－ｘ及Ｂａｘ在白血病细胞凋亡过程中的表达及演变；ｂｃｒ－ａｂｌ，ＰＭＬ／ＲＡＲａ融合基因对凋亡的抑制作用及机制进行了文献复习。     

细胞凋亡相关基因的研究进展

细胞凋亡现象由于广泛地存在于个体发生过程及免疫过程中，且与抗癌、抗衰老、防治艾滋病等密切相关，因而引起越来越多科学家们的重视，对其研究也已进入分子水平。通过分子生物学技术的应用，对细胞凋亡相关基因的研究也不断深入。本文主要综述了近年来细胞凋亡相关基因如ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ等的研究进展。     

脑细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡又称编程性或程序性死亡(programmed cell death，PCD)．指在发育过程中自然出现的生理性死亡．是生物界重要的生命现象。近年来脑细胞的凋亡引起了广泛的关注．本文就脑细胞凋亡的研究进展作一综述。     

细胞凋亡(Apoptosis)相关基因的研究进展

细胞凋亡现象由于广泛地存在于个体发生过程及免疫过程中，且与抗癌、抗衰老、防治艾滋病等密切相关，因而引起越来越多科学家们的重视，对其研究也已进入分子水平。通过分子生物学技术的应用，对细胞凋亡相关基因的研究也不断深入。本文主要综述了近年来细胞凋亡相关基因如p53、bcl－2、Bax等的研究进展。     

银耳多糖诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的研究

目的:研究银耳多糖(Tremdla Polysacchadd,TP)对肝癌HepG-2细胞体外增殖的影响.方法:采用MTT法检测TP对HepG-2细胞的抑制作用,改良苯酚品红染色观察细胞形态的改变,梯状DNA电泳检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测bcl-2和survivin的表达.结果:TP对HepG-2细胞具有明显的抑制作用且呈剂量-时间依赖性;细胞有明显染色质凝集、凋亡小体等现象;电泳出现梯状DNA现象;抗凋亡基因bcl-2和survivin表达下调.结论:TP可诱导HepG-2细胞凋亡,而抗凋亡基因bcl-2和survivin下调可能是其诱导凋亡的机制之一.     

热疗与肿瘤细胞凋亡相关基因的研究进展

肿瘤化疗已取得了长足的进步，许多的肿瘤经化疗后取得了很好的疗效，但随着化疗的进一步的进行，有些肿瘤变得对化疗不敏感，人们把目光投向了对化疗增敏的方向，联合放疗的作用已取得了很好的效果，热疗成为另一个热点。临床研究表明：热疗在40～43℃能引起细胞的死亡或者增加放疗的敏感性。热疗能增加肿瘤细胞的血流速度和细胞代谢。这样能使更多的化疗药物、放射剂量、基因的靶向治疗作用于肿瘤细胞，能更加有效的控制肿瘤。     

细胞的凋亡机制及其临床应用

细胞凋亡(apoptosis)是细胞在一定生理和病理条件下，由基因调控的主动而有序的自我消亡过程，是不同于坏死的一种细胞死亡方式。自1972年Kerr提出此概念以来，一直未受到足够重视。到80年代末90年代初，随着分子生物学技术的发展，发现细胞凋亡与肿瘤及免疫系统疾病有密切关系，从而开始了对细胞凋亡广泛而深入的研究。许多研究事实证明，作     

细胞凋亡相关基因与白血病

细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一，凋亡相关基因ｂｃｌ－２，Ｐ５３，ｃ－ｍｙｃ，ＩＣＥ家族，ＡＰＯ＝－１／Ｆａｓ，ｂｃｒ－ａｂｌ，ＰＭＬ－ＲＡＲα等涉及白血病发病机制，治疗和耐药，通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡，可能是治疗白血病的新途径。     

抗癌活性肽-S诱导肝癌细胞凋亡及对细胞周期的调控

目的探讨抗癌活性肽-S对荷肝癌小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制。方法建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,随机分三组,分别给5-Fu,20mg/Kg,抗癌活性肽-S0.4ml/只,对照组给同体积的生理盐水,尾静脉注射,隔日给药连续10天。10天后处死小鼠,计算重量抑瘤率;取瘤组织制备石蜡切片,原位杂交法检测瘤细胞VEGFmRNA表达情况并计算瘤组织微血管密度(MVD),免疫组化法检测瘤组织中Ki67的表达情况;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果抗癌活性肽-S具有较好地抑制肝癌细胞增殖生长及血管生成作用,抑制率为49.43%,且对VEGFmRNA及Ki67表达有较显著的抑制作用(P0.01);流式细胞仪分析显示,抗癌活性肽-S可以阻滞肿瘤细胞停止于S期,促进瘤细胞凋亡。结论抗癌活性肽-S具有抑制肝癌细胞生长增殖的作用,其抗肝癌细胞增殖作用机制为诱导肿瘤细胞凋亡,调控细胞周期。     

应激性胃黏膜损伤细胞凋亡基因及凋亡抑制基因

急性胃黏膜损伤 (acutegastricmucosallesion ,AGML)是躯体或心理在遭受严重打击 (创伤、烧伤、休克、感染、内脏损伤、极度紧张、恐惧 )情况下发生的以胃黏膜的糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激性病变 ,是临床上常见的并发症之一。多年来 ,国内外学者对其进行了大量的基础和临床研究 ,认为细胞通过不同的机制发生凋亡在急性胃黏膜损伤中发挥着重要的作用。细胞凋亡 (apoptosis)又称程序性细胞死亡 (programmedcelldeath ,PCD) ,是细胞在一定条件下通过启动内部机制 ,经过一连串的细胞变性 ,最终发生死亡的过程。胃黏膜完整性的维持…     

大肠肿瘤与细胞凋亡

大肠肿瘤的发生过去通常认为是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活扰乱了细胞正常的增殖和分化,导致细胞增殖过度,分化异常所致。晚近,越来越多的研究表明,大肠肿瘤的发生同时也是细胞凋亡异常的结果。细胞增殖过度和/或凋亡异常是大肠肿瘤发生的生物学基础〔1〕。本文将就细胞凋亡在大肠肿瘤中的作用作出如下综述。1　大肠肿瘤中的细胞凋亡现象及意义细胞凋亡(Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是指在一定生理或病理条件下,由基因编程控制的细胞主动死亡过程。已证实,在正常大肠粘膜组织,腺瘤和腺癌组织中,均有凋亡现象存在。其凋亡率在正常粘膜组织中…     

中药诱导胃癌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下,细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除,从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制,则细胞的生长期延长,死亡率下降,细胞数目增加,表现出生长优势;应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活,则可能转化成肿瘤细胞,而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来,人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。     

热疗与肿瘤细胞凋亡相关基因的研究进展

肿瘤化疗已取得了长足的进步,许多的肿瘤经化疗后取得了很好的疗效,但随着化疗的进一步的进行,有些肿瘤变得对化疗不敏感,人们把目光投向了对化疗增敏的方向,联合放疗的作用已取得了很好的效果,热疗成为另一个热点。临床研究表明:热疗在40~43℃能引起细胞的死亡或者增加放疗的敏感性。热疗能增加肿瘤细胞的血流速度和细胞代谢。这样能使更多的化疗药物、放射剂量、基因的靶向治疗作用于肿瘤细胞,能更加有效的控制肿瘤[1]。肿瘤热疗已成为继手术、放疗、化疗之后的一种全新的治疗肿瘤“绿色疗法”。与之相关的肿瘤细胞凋亡的基因研究也取得了…     

细胞凋亡相关基因与白血病

细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一,凋亡相关基因bcl-2、P_(53)、c-myc、ICE家族、APO-1/Fas(CD_(95))、bcr-abl、PML-RARα等涉及白血病发病机制、治疗和耐药,通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡,可能是治疗白血病的新途径。