滋养细胞增生与病变恶性程度相关性研究进展

妊娠滋养细胞肿瘤是一组早期即可出现转移的肿瘤，如何及早、准确的预测此类疾病发展预后受到很多学者的关注。目前，增殖标记物在肿瘤预后的预测方面的意义受到越来越多的重视。该文分析了近几年对Ki-67、增殖细胞核抗原、核仁组成区相关嗜银蛋白等3种细胞增殖标记物在滋养细胞疾病中的研究成果，综述其在滋养细胞疾病中增殖程度与病变恶性程度的关系。     

滋养细胞增生与病变恶性程度相关性研究进展

妊娠滋养细胞肿瘤是一组早期即可出现转移的肿瘤,如何及早、准确的预测此类疾病发展预后受到很多学者的关注。目前,增殖标记物在肿瘤预后的预测方面的意义受到越来越多的重视。该文分析了近几年对K i-67、增殖细胞核抗原、核仁组成区相关嗜银蛋白等3种细胞增殖标记物在滋养细胞疾病中的研究成果,综述其在滋养细胞疾病中增殖程度与病变恶性程度的关系。     

细胞MAPK信号转导对滋养细胞功能的影响

胎盘滋养细胞是妊娠过程中最活跃的细胞之一,其功能失调导致一系列的妊娠相关疾病.因此,滋养细胞成为研究妊娠相关疾病的焦点.细胞内信号转导与疾病关系的研究是揭开疾病发病机制的重要途径,丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内信号转导的重要途径,可能参与细胞生长、发育、分裂等多种生理过程,并在细胞恶性侵袭等病理生理过程中起重要的作用.妊娠期滋养细胞的MAPK通路可能对滋养细胞黏附、侵袭功能的影响起关键作用.     

E-钙黏素和β-连环素在妊娠滋养细胞疾病的表达与临床意义

目的:探讨E-钙黏素和β-连环素在妊娠滋养细胞疾病的表达与临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测22例正常早孕绒毛和55例妊娠滋养细胞疾病石蜡包埋组织中E-钙黏素和β-连环素的表达情况,结合临床资料进行分析。结果:E-钙黏素和β-连环素在正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎的表达差异无统计学意义(P0.05);恶变葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量明显低于正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎(P0.05);侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量低于恶变葡萄胎(P0.05)。妊娠滋养细胞肿瘤中E-钙黏素的表达与临床分期呈负相关(P0.05);β-连环素的表达与WHO预后评分呈负相关(P0.05)。结论:E-钙黏素和β-连环素的表达下调可能是滋养细胞恶性转化的早期事件,在妊娠滋养细胞疾病的恶化进展中起重要作用;E-钙黏素和β-连环素可作为葡萄胎恶变预测以及妊娠滋养细胞疾病预后评估的参考指标。     

杀伤细胞免疫球蛋白样受体与胎盘形成

杀伤细胞免疫球蛋白样受体表达于自然杀伤细胞表面,与相应配体结合后传递特定细胞内信号,使自然杀伤细胞针对靶细胞发挥活化或抑制性作用.在妊娠早期,聚集于母胎界面的子宫自然杀伤细胞在杀伤细胞免疫球蛋白样受体与配体的相互作用下调节滋养细胞侵袭,促进螺旋动脉重铸及胎盘形成,影响妊娠进程及相关疾病.近年关于杀伤细胞免疫球蛋白样受体的结构与功能得到了广泛的研究,回顾以往的观点,该文就杀伤细胞免疫球蛋白样受体在胎盘形成及妊娠中的作用作以综述.     

细胞MAPK信号转导对滋养细胞功能的影响

胎盘滋养细胞是妊娠过程中最活跃的细胞之一,其功能失调导致一系列的妊娠相关疾病。因此,滋养细胞成为研究妊娠相关疾病的焦点。细胞内信号转导与疾病关系的研究是揭开疾病发病机制的重要途径,丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）是细胞内信号转导的重要途径,可能参与细胞生长、发育、分裂等多种生理过程,并在细胞恶性侵袭等病理生理过程中起重要的作用。妊娠期滋养细胞的MAPK通路可能对滋养细胞黏附、侵袭功能的影响起关键作用。     

妊娠滋养细胞疾病病因和发病机制研究进展

妊娠滋养细胞疾病(gestationaltrophoblasticdisease,GTD)是一组起源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,主要包括葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌,后二者又称为恶性滋养细胞肿瘤。妊娠滋养细胞疾病病因和发病机制尚不清楚。一般认为葡萄胎为良性病变,但它有潜在恶变的倾向,可恶变为侵袭性葡萄胎或绒毛膜癌。因此认为,妊娠滋养细胞疾病和其它恶性肿瘤的发生、发展过程相似,是一个复杂的、多步骤、多基因参与的过程。近年来,许多学者在分子生物学水平上研究了癌基因、肿瘤抑制基因、端粒酶活性、基质金属蛋白酶等改变在妊娠滋养细胞疾病发病机制中的…     

经阴道彩色多普勒超声结合血清β-hCG检查在妊娠滋养细胞疾病中的应用价值

目的：探讨妊娠滋养细胞疾病中应用经阴道彩色多普勒超声与血清β—hCG联合检查的效果与临床价值。方法：选取本院2010年3月-2012年6月收治的61例妊娠滋养细胞疾病患者,对其进行经阴道彩色多普勒超声检查,并对血清中β-hCG含量进行测定。结果：良性妊娠滋养细胞疾病：子宫肌壁血流信号较丰富,且宫腔内病灶出现少许点状血流信号,出现有高阻力型动脉频谱;恶性妊娠滋养细胞疾病：子宫肌壁血流信号丰富,且呈现弥漫型分布或者团块分布,病变位置动脉与静脉均增粗增大,呈现红蓝相间的分布,有血窦的形成,显示为低阻力型动脉频谱或动静脉瘘频谱。良性病变患者的PSV和EDV均明显低于恶性病变患者,且RI明显高于恶性病变患者,而恶性病变患者的β—hCG含量明显高于良性病变患者,比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：临床中对于妊娠滋养细胞疾病采取经阴道彩色多普勒超声与血清β—hCG联合检查效果显著,尤其对恶性妊娠滋养细胞疾病患者的诊断与治疗指导具有重要的应用价值。     

CT在滋养细胞肿瘤肺转移中的诊断价值

妊娠滋养细胞疾病是一组来源于胎盘滋养细胞的疾病,根据组织学可分为葡萄胎,侵蚀性葡萄胎,绒毛膜癌及胎盘部位滋养细胞肿瘤.其中侵蚀性葡萄胎,绒癌及胎盘部位滋养细胞肿瘤统称为妊娠滋养细胞肿瘤(GTN),绝大多数继发于妊娠,具有恶性肿瘤特点,其转移方式以血行转移为特点,转移早且广,肺转移(60%～80%[1])最多见.肺转移的存在与否是滋养细胞肿瘤分期的主要指标,并关系到治疗方案的选择,疗程的管理以及预后的评价.本文将胸片与CT在肺转移诊断中的价值综述如下.     

剖宫产瘢痕绒毛膜癌1例

妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic disease,GTD)是一组与妊娠相关的疾病,可以分为良性葡萄胎及恶性妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN),前者分为部分性和完全性葡萄胎,后者包括较常见的侵蚀性葡萄胎(invasive m...     

雌、孕激素受体分布变化对分娩发动的影响

雌、孕激素与相应受体结合,发挥特定的生物学效应在分娩发动中的作用日益受到重视.它们有可能是参与分娩发动起始环节的一部分.目前研究已经证实,孕激素能够抑制雌激素的作用,通过维持子宫的静息状态来维持妊娠.正常足月妊娠末至分娩发动前,孕激素的表达水平并未显著降低;而孕激素受体亚型A/B的比值增加,抑制了活性型孕激素受体亚型B的转录活性,同时也诱导雌激素受体的表达增加.从而介导功能性孕激素撤退和雌激素功能的激活,子宫的静息状态被打破,开始协调收缩,分娩发动.因此,雌激素受体/孕激素受体的表达变化在分娩发动的环节中可能比雌、孕激素有着更为重要的意义.     

雌激素受体的研究进展

环境化学物的拟雌激素样作用日益受到人们的关注,雌激素受体在化学物雌激素样作用过程中发挥了重要的调控和介导作用,雌激素受体的结构特点、作用机制,与雌激素受体发生作用的调节因子等方面的研究都取得了一定进展,该文将对在以上各个领域的研究进展做一综述.     

母胎界面维生素D受体表达与复发性自然流产相关及可能的机制

目的 探讨母胎界面维生素D受体(VDR)表达与复发性自然流产及胎盘激素的关系.方法 2014年7月至2014年9月在西安交通大学第一附属医院妇产科门诊收集复发性流产患者和正常早孕妇女绒毛和蜕膜组织,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)检测两组绒毛组织和蜕膜组织中VDR及绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体和孕激素受体mRNA的含量,比较两组表达的差异.结果 复发性流产组绒毛组织中VDR、绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体mRNA相对水平低于对照组(t值分别为4.86、6.16、2.39,均P<0.05);绒毛膜促性腺激素受体和雌激素受体mRNA的表达水平与VDR表达水平明显正相关(F=10.21,P=0.01;F=14.52,P=0.00).复发性流产组蜕膜组织中VDR、绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体mRNA相对水平也低于对照组(t值分别为5.28、2.34、2.60,均P<0.05).结论 母胎界面VDR mRNA表达水平与早期自然流产相关,绒毛组织绒毛膜促性腺激素受体和雌激素受体mRNA的表达水平与VDR表达水平有一定的相关性.但是VDR导致自然流产的机制仍需进一步研究.     

子宫内膜癌分子标志物与临床病理的关系研究

目的：探索子宫内膜癌患者雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、表皮生长因子受体2（CerbB-2）、增殖细胞核抗原（Ki-67）的表达以及其与临床和病理的关系。方法选择2013年8月至2014年8月于浙江省肿瘤医院行手术治疗的72例子宫内膜癌患者为研究对象,应用免疫组化法测定不同病理分期、分化程度以及浸润转移等ER、PR、CerbB-2、Ki-67各项表达情况。结果手术－病理分期Ⅲ期～Ⅳ期者ER、PR阳性率均明显低于Ⅰ期和Ⅱ期,而Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于I期,上述差异均有统计学意义（χ2值分别为6．73、5．35、6．92、6．02、7．23、7．83、6．85、7．03,均P＜0．05）。组织学分化G3级者ER、PR阳性率均明显低于G1级和G2级者,而G2、G3级者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于G1级者,且G3级者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于G2级者,上述差异均有统计学意义（χ2值分别为7．53、6．68、7．90、7．24、9．22、12．64、6．82、7．53,均P＜0．05）。肌层浸润深度＞1／2者ER、PR阳性表达率均显著低于肌层浸润深度≤1／2者和无肌层浸润者,而肌层浸润深度＞1／2者CerbB-2、Ki-67阳性率显著高于肌层浸润深度≤1／2者和无肌层浸润者,且肌层浸润≤1／2者CerbB-2、Ki-67阳性率显著高于无肌层浸润者,差异均有统计学意义（χ2值分别为7．74、7．63、7．54、7．16、5．86、7．02、6．06、7．44,均P＜0．05）。有淋巴结转移者ER、PR阳性率均明显低于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（χ2值分别为7．74、7．63,均P＜0．05）,而有淋巴结转移者和无淋巴结转移者CerbB-2、Ki-67阳性率比较无显著差异（χ2值分别为1．22、2．05,均P＞0．05）。结论 ER、PR、CerbB-2、Ki-67表达与子宫内膜癌临床和病理有密切相关性,联合应用可作为判断疾病预后和指导临床治疗的依据。     

瘦素和瘦素受体在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜的表达

目的通过测定瘦素(leptin)和瘦素受体(leptin receptor,Ob-R)在卵巢子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者异位内膜及在位内膜中的表达,探讨瘦素系统在子宫内膜异位症发生发展中的作用及意义。方法收集2008年7月至11月,在本院因卵巢子宫内膜异位症行腹腔镜手术的25例患者的异位内膜和在位内膜为研究对象,分别纳入A组和B组。收集同期在本院因子宫肌瘤行腹腔镜手术的24例患者的正常内膜组织,纳入对照组。对研究组和对照组患者的子宫内膜组织,分别采用免疫组化SP法检测瘦素和瘦素受体水平(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。A,B组和对照组患者年龄、体重指数(body mass index,BMI)、末次月经及内膜组织学Noyes分期等比较,差异无显著意义(P>0.05)。结果瘦素和瘦素受体在B组、A组和对照组子宫内膜腺体及间质内,均可见阳性表达。瘦素在A组腺体的表达,明显高于间质,且差异有显著意义(P<0.05)。瘦素在A组、B组和对照组的表达比较,差异无显著意义(P>0.05),但瘦素在A组间质的表达,低于对照组和B组,且差异有显著意义(P<0.05)。瘦素受体在A组腺体和间质的表达比较,差异无显著意义(P>0.05);瘦素受体在A组腺体的表达,低于B组和对照组,差异有显著意义(P<0.05);而其表达在间质比较,则差别无显著意义(P>0.05)。瘦素在B组增生期腺体和间质的表达,高于分泌期,但差异无显著意义(P>0.05);而瘦素在对照组增生期腺体和间质的表达,高于分泌期,且差异有显著意义(P<0.05);瘦素受体在B组和对照组增生期和分泌期表达比较,差异均无显著意义(P>0.05,P>0.05)。结论瘦素和瘦素受体在卵巢内膜异位症异位内膜中的低表达,表明瘦素系统在卵巢异位病灶发展过程中的作用有限。     

用重组 hTSHR 胞外段测定女性 AITD 患者 TRAb的研究

目的应用重组人促甲状腺素受体胞外段（hTSHRecd）蛋白在自身免疫性甲状腺病（AITD）患者中用以间接酶联免疫吸附法（ELISA）检测TSH受体抗体（TRAb），建立一种简便快捷、敏感性及特异性均高的新的TRAb测定方法。方法病例组：女性，Graves甲亢（ GD）患者59例，其中初诊23例；原发性甲状腺功能减退患者63例。对照组：非AITD甲状腺病（甲状腺囊肿或腺瘤，甲状腺功能正常）43例；正常对照50例。将重组hTSHRecd蛋白稀释成10μg/mL，包被酶标板，利用间接ELISA法测定上述各组样本血清TRAb，以放射受体分析（ RRA）检测法为对照。结果间接ELISA法测定TRAb，各组OD450值分别为：正常对照组0．27±0．12，非AITD对照组0．32±0．26，GD甲亢组0．96±0．78，甲减组0．48±0．39。 GD甲亢及甲减组与两个对照组相比均有显著性差异（GD甲亢t1＝6．79，t2＝6．30；甲减t1＝4．27，t2＝3．26，均P＜0．01）。用ELISA法和RRA法在AITD患者组中检测TRAb的阳性率分别为：GD甲亢组76．27％、81．36％，经比较无显著性差异（χ2＝0．57，P＞0．05）；初诊GD甲亢组86．96％、91．30％，经比较无显著性差异（χ2＝0．00，P＞0．05）；甲减组34．92％、39．68％，经比较无显著性差异（χ2＝0．57，P＞0．05）。用两种方法测得的TRAb活性值有相关性（r＝0．577925，P＜0．05）。结论重组hTSHRecd蛋白与AITD患者血清有良好的反应性。间接ELISA法检测高效、简便、费用低，无同位素污染，在作为临床常规检验中优于RRA。     

每周补充维生素A及每周补铁对学龄前儿童贫血的干预试验

【目的】　了解每周补充维生素A及每周补铁对改善学龄前儿童铁和维生素A营养状况的效果。　【方法】　将筛选出的铁和 /或维生素A缺乏儿童随机分成三组 ,每周分别给予 5万IU维生素A胶丸、60mg元素铁、10mg维生素B1,补充 4周后观察Hb、血清VA、铁蛋白、运铁蛋白受体的变化情况。　【结果】　干预前后 ,补铁组、补维生素A组以及补维生素B1组Hb值分别上升 8.8g/L ,10 .8g/L ,7.2 g/L(P <0 .0 0 1) ;补维生素A组和补维生素B1组血清VA分别上升 0 .13 7μmol/L ,0 .10 3 μmol/L(P <0 .0 0 1) ,而补铁组血清VA补充前后差异无显著性。各组铁蛋白在补充后显著性降低 ,而运铁蛋白受体显著升高。　【结论】　①由幼儿园教师监督实施每周补铁是行之有效的。②维生素A缺乏会影响铁向组织的转运和造血过程。③维生素A和铁缺乏同时存在地区 ,每周补维生素A与每周补铁在改善贫血上效果一致。     

血清转铁蛋白受体在小儿缺铁性贫血诊断及分度中的研究

目的:探讨血清转铁蛋白受体(sTfR)在儿童缺铁性贫血(IDA)诊断及其分度中的意义。方法:6月-12岁IDA儿童50例及正常儿童20例均进行血红蛋白(Hb)、sTfR、血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)测定,并将受测对象分为正常对照组(C组)、轻度IDA组(IDA1组)、中一重度IDA组(IDA2组),计算C组、IDA1组、IDA2组3组间sTfR均数并将其进行统计学分析比较。结果:C组、IDA1组、IDA2组sTfR浓度分别为27.6±9.3 nmol／L、44.3±8.5 nmol／L、63.4±12.6 nmol／L,将其3组间进行方差分析及两两比较,均有显著差异(P<0.01)。结论:sTfR在诊断IDA及判断IDA的严重程度中有着重要的意义。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对SiO2所致肺上皮间质转化的体外干预

目的观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对二氧化硅(Si O2)所致肺上皮细胞间质转化的影响,并探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在肺纤维化上皮间质转化中的作用。方法体外制备矽肺细胞模型,用EGFR-TKI干预染尘肺上皮细胞。实验分为正常对照组(Si O2粉尘浓度为0μg/ml)、模型组(Si O2粉尘浓度为200μg/ml)、低剂量干预组(A1组,EGFR-TKI浓度20μmol/L)、中剂量干预组(A2组,EGFR-TKI浓度40μmol/L)、高剂量干预组(A3组,EGFR-TKI浓度80μmol/L),干预48 h后,于倒置光学显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,用RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA、EGFR mRNA表达水平,细胞免疫荧光方法检测蛋白表达的变化。结果 EGFR-TKI干预,上皮细胞转化停滞,表现为纤维状伪足变短,呈类圆形;E-cadherin mRNA和蛋白表达无明显变化,模型组、A1组、A2组、A3组之间差异无统计学意义(P0.05);α-SMA mRNA、EGFR mRNA和其蛋白表达逐渐下降,各组之间差异具有统计学意义(P0.05)。结论 EGFR-TKI能抑制上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA表达和抑制EGFR活性有关。由此推测,抑制EGFR信号通路的活化可能为临床治疗肺纤维化提供新的思路和途径。     

维生素D受体基因多态性与青少年代谢综合征空腹血糖受损的关系研究

目的探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与青少年代谢综合征(MS)空腹血糖受损(IFG)的关系。方法选取2017年3月至2019年8月在上海市松江区中心医院接受治疗的青少年代谢综合征患者(MS组)242例和体检中心健康检查的青少年(NC组)200例作为研究对象。MS组按照是否出现空腹血糖受损分为IFG亚组和Non-IFG亚组,分析维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性及与相关临床资料的关系。结果三组研究对象VDR基因ApaⅠ基因型及等位基因分布频率比较差异具有统计学意义,且aa基因型频率、a等位基因频率均在IFG亚组中最高,在NC组中最低(χ2值分别为36.954、31.501,均P<0.01);不同基因型患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]比较差异有统计学意义,且aa基因型患者的FPG、HbA1c、Fins水平更高,HDL-C、1,25-(OH)2D3水平更低(F值分别为6.278、5.536、9.663、6.012、11.547,均P<0.05);Logistic回归分析结果显示,体质指数(BMI)、FPG、HbA1c、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、aa基因型及a等位基因为MS患者空腹血糖受损的危险因素,HDL-C及1,25-(OH)2D3为MS患者空腹血糖受损的保护因素,其OR值及95%CI分别为2.416(1.397~6.222)、2.978(1.694~8.996)、1.896(1.207~7.554)、2.021(1.832~7.449)、2.142(1.214~8.094)、2.423(1.353~7.939)、0.421(0.384~0.852)、0.527(0.436~0.847),均P<0.05。结论维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性与MS患者空腹血糖受损存在一定相关性,其可能通过降低维生素D受体水平引起MS空腹血糖受损。