温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

温石棉对肺泡巨噬细胞膜Fc变体的影响

肺泡巨噬细胞可以一种或多种机制参与石棉相关疾病的发生过程。研究表明,巨噬细胞膜Fc受体与细胞的许多生物学功能有关,如花生四烯酸代谢及前列腺素的合成,触发细胞产生活性氧自由基及释放溶酶体酶。最近有人报道Fc受体还具有离子通道作用。因此,本研究拟就国产茫崖及涞源温石棉(简称茫棉及涞棉)对肺泡巨噬细胞膜Fc受体的影响进行了初步探讨。 1 材料与方法 1.1 温石棉的制备将来自茫崖及涞源石棉矿的长纤维石棉剪成1cm,置于冰冻切片机上切断,将切下的纤维置于60℃烤箱内烘干。用前以生理盐水稀释成一定浓度。     

二氧化硅和青石棉对小鼠肺泡巨噬细胞的影响

肺泡巨噬细胞(PAM),在炎症及免疫反应中起着重要作用,是肺的第一道防御屏障。目前,对PAM的吞噬功能方面研究较多,而对PAM体外集落形成能力方面报道较少。本文通过对小鼠经气管注入致纤维化粉尘(SiO_2和青石棉)及非致纤维化粉尘(TiO_2)后,着重观察其PAM体外集落形成能力的变化,以阐明吸入物质对PAM的增殖与分化的影响。 材料和方法 1.动物 C_3H/HeN纯系、健康雌性小鼠,6～7周龄。由日本SLC实验动物场提供。 2.实验粉尘 SiO_2(Min-u-sil;美国宾夕     

温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用研究

采用硫代巴比妥酸法，探讨了茫崖及涞源温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用，结果表明，两种温石棉与巨噬细胞温育后，其反应体系中丙二醛水平升高，且与石棉剂量及温育时间有关。说明两者可致肺泡巨噬细胞脂质过氧化，柠檬酸铝可明显抑制两种温石棉对细胞的损伤，但对其脂质过氧化作用的抑制则较弱，提示脂质过氧化与温石棉的细胞损伤作用似无直接联系。     

石棉尘及保护剂对肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响

石棉尘及保护剂对肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响王为民，施中华，魏自来，孙义敏（８１１０１部队医院）本文通过石棉尘及保护剂对肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）产生几种细胞因子的影响，探讨石棉致病机理及保护剂的作用。１材料与方法（１）粉尘制备：四川石棉矿的温石棉（０...     

柠檬酸铝对温石棉致肺泡巨噬细胞酶释放的抑制作用

用柠檬酸铝溶液于室温下浸泡茫崖或涞源温石棉一小时，观察了两种温石棉致肺泡巨噬细胞酶释放能力的改变。结果表明，示经柠檬酸铝处理的茫崖或涞源温石棉，均可致肺泡巨噬细胞释放乳酸脱氢酶及酸性磷酸酶，该作用存在时间及剂量依赖关系。经柠檬酸铝处理后，两种温石棉致细胞释放两种酶的能力，随柠檬酸铝剂量增加而逐渐降低。表明柠檬酸铝能抑制温石棉对肺泡巨噬细胞的损伤作用。这为预防温石棉的危害提供了重要信息。     

Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的影响。方法 应用支气管灌洗的方法获得大鼠肺泡巨噬细胞(AM),纯化后与终浓度50μg／ml的温石棉分别孵育2h和4h,在孵育的同时加入不同浓度的Oncolyn,检测AM中DNA损伤状况以及抗氧化酶SOD、GSH—Px的活性。结果 肺泡巨噬细胞与温石棉共同培养2h后,DNA损伤和SOD、GSH—Px活性增加,表现出彗星出现率和DNA迁移长度增加;当培养4h后,彗星出现率比培养2h更高,DNA迁移长度不再增加,而SOD、GSH-Px活性均下降。在AM与温石棉作用的同时加入不同浓度的Oncolyn后,DNA损伤减轻,抗氧化酶SOD、GSH—Px的活性上升。结论 Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞的氧化损伤有一定的缓解作用。     

几种化合物对石棉诱发肺泡巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用

为了寻求一种适宜的石棉表面改性剂，利用体外细胞培养技术，通过测定培养液中亚硝酸根（ＮＯ－２）含量，观察了茫崖产温石棉对豚鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）产生一氧化氮（ＮＯ）的诱导作用以及混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝对石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ的影响。结果显示，温石棉纤维可使培养液中ＮＯ－２浓度升高，并呈明显的剂量反应关系；混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝均可抑制石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ，而且随上述化合物浓度的升高，抑制作用增强。提示用混合稀土和亚硒酸钠拮抗石棉的致病作用有实际应用的可能。     

黄根抗石棉尘肺泡巨噬细胞毒性的研究

应用体外培养和扫描电镜技术探讨黄根抗石棉粉尘的细胞毒作用及主要作用方式。结果表明:黄根对兔肺泡巨噬细胞(PAM)未显示明显毒性;经黄根孵育过的PAM再与石棉粉尘作用时,(?)程度明显减轻,培养液中LDH活性仅是直接与石棉尘作用组的51.68％。提示黄根能在一定程度上增强PAM抗石棉尘毒性的能力,进而减轻了PAM自身的损伤。本实验为石棉肺的预防性给药提供了参考。     

二氧化矽和石棉对小鼠肺泡巨噬细胞的细胞集落形成的影响

三种不同类型的粉尘,二氧化矽和青石棉分50μg 和200μg 两个剂量组,二氧化矽200μg 一个剂量组,给小鼠气管注入染尘。染尘后1,3和6个月,观察小鼠肺泡巨噬细胞体外集落形成能力的变化。结果表明:注入的二氧化矽和青石棉的量达50μg ,即可引起肺泡巨噬细胞体外集落形成能力的下降,细胞集落形成数及形成率均持续明显低于对照组。而在二氧化矽组则未观察到此现象。这说明二氧化矽和石棉对肺泡巨噬细胞增殖和分化具有细胞毒性。而惰性粉尘TiO_2对PAM 的增殖和分化则未构成不利影响。此外,我们发现GM-CSF 比M-CSF 更有利于小鼠肺泡巨噬细胞的集落生长,在前者作用下,集落形成率比后者约高1～2倍。     

亚硫酸盐对大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中IL—1含量的影响

本文采用二氧化硫的衍生物亚硫酸盐作用于肺泡巨噬细胞,用胸腺细胞增殖法检测肺泡巨噬细胞培养上清液中IL-1含量的变化。结果表明,亚硫酸盐使肺泡巨噬细胞培养上清液中IL-1含量下降,并和亚硫酸盐浓度有依赖关系。     

温石棉刺激后的肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞(V_(79))的体外作用

本实验采用家兔肺泡细胞分组染10、20,100、200μg/ml 浓度的新康温石棉24小时后,其上清液加至非增生期的V_(79)细胞,观察该上清液对V_(79)细胞增殖、功能及形态方面的影响,~3H-TdR 细胞掺入,组织化学染色并经显微分光光度计定量等结果表明,各浓度组上清液均能刺激V_(79)细胞增殖和促进(?)原蛋白合成、沉积,尤以高浓度组明显,并有形态学基础。     

In Vitro Action of Quartz on Alveolar Macrophage Lipid Peroxides

? The in vitro effects of quartz particles on the lipid peroxide rate were measured on guinea pig pulmonary alveolar macrophages (PAMs). As controls, either PAMs alone or exposed to inert dust were used. The amount of lipid peroxide resulting after one-hour incubation was determined by means of the thiobarbituric acid test (TBA).

The results showed that quartz induced a substantial increase of lipid peroxide in PAMs compared with both samples (dustfree or exposed to corundum).

The influence of pretreatment of quartz by polyvinylpyridine-N-oxide (PVPNO) and by mineral water containing carbonate and chloride ions was also studied.     

矽肺,煤矽肺患者肺泡巨噬细胞的氧化和抗氧化系统

本文观察了不同时期矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞化学发光、脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的改变。结果表明,矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞活性氧产生增加,脂质过氧化物含量增加。当患者肺泡巨噬细胞在体内重新受到石英粉尘刺激时,活性产生无变化,说明患者肺泡巨噬细胞由于长期受肺泡内或肺泡巨噬细胞内粉尘的作用,一直处于应激状态;而超氧化物歧化酶活性的升高,也证明了患者肺泡巨噬细胞处于代偿状态。进一步说明了活性氧自由基在矽肺的发展过程中起着重要的作用。     

In Vitro Toxicity of Tobacco Smoke Solutions to Rabbit Alveolar Macrophages

The biological activity of various cigarette smokes has been assessed by treating cell cultures of rabbit alveolar macrophages with salt solutions of “whole smoke,” smoke ‘Vapor phase,’ and smoke “particulate phase.” The results of these tests revealed degrees of toxicity that varied in accordance with the smoke treatment used. Further, these differences in toxicity were statistically significant at the 95% confidence limit. Observations of changes in cell morphology on exposure to the smoke solutions indicated smoke toxicity to be caused, in part, by interference with cell membrane activity.     

厨房空气污染对肺巨噬细胞细胞毒效应的影响

本文研究了小鼠暴露于厨房空气污染物后肺巨噬细胞体内、外细胞毒效应的变化。结果表明,小鼠吸入煤气烟气后未出现细胞毒效应的变化,吸入燃煤饼烟气及燃煤与油烟混合烟气2、3月,体外细胞毒效应受抑制,吸入上述污染烟气3个月,体内肺巨噬细胞抗肿瘤细胞毒效应出现抑制。