葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响

目的探讨葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分成4组：假手术组、休克模型组、林格液复苏组和林格液加葛根素注射液治疗组，每组10只。制备创伤性休克模型，复苏组和治疗组均在休克1．5h后予林格液进行复苏，而治疗组在复苏的同时静脉滴注葛根素注射液治疗。各组于休克前，休克后1．5h和4h采颈动脉血测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），并于实验末处死白兔，取复苏组和治疗组肾组织作电镜标本，观察其超微结构的改变。结果家兔创伤性休克后血BUN和Cr值较休克前均显著升高，且休克后4h的值较休克后1．5h又有明显升高（P均〈0．05）。复苏组休克后4h的BUN值较休克组无明显降低（P〉0．05），而Cr值明显低于休克组（P〈0．05），但仍明显高于休克前和休克后1．5h（P均〈0．05）。治疗组休克后4h的BUN和Cr值较休克组和复苏组均显著降低（P均〈0．05），而且接近于休克前水平（P均〉0．05）。电镜下可见复苏后家兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，突向管腔；足细胞肿胀，有局灶性足突融合；胞浆内线粒体肿胀；肾小管上皮细胞以及胞浆内线粒体肿胀；内质网扩张；间质水肿。治疗组肾小球毛细血管内皮细胞无明显肿胀，内皮细胞无管腔内突起；足细胞正常，足突清晰无融合；肾小管上皮细胞无肿胀；线粒体结构基本正常；未见扩张的内质网。结论创伤性休克可导致家兔肾功能损害，葛根素能显著改善休克后家兔肾功能和保护肾组织。     

“717复方”制剂对内毒素损伤大鼠肝细胞线粒体的保护作用

目的：观察“７１７复方”制剂对内毒素休克大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法：采用静脉注射内毒素制备大鼠内毒素休克模型，观察“７１７复方”对休克大鼠肝细胞线粒体功能的影响。结果：模型组大鼠肝细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）明显下降，与正常对照组比较（４．５８±０．３１比５．７３±０．３５）有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；电镜下，内毒素休克模型线粒体明显肿胀，嵴减少、模糊不清。“７１７复方”制剂组大鼠肝细胞线粒体ＲＣＲ（５．６８±０．４１）则接近正常，与模型组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；其电镜下超微结构病变也较轻。体外实验测定肝细胞线粒体膜通透性（膜吸光度下降百分比），“７１７复方”制剂组明显低于内毒素组（Ｐ＜０．０１）。结论：“７１７复方”制剂具有拮抗内毒素损伤线粒体的作用     

内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮（NO）与心肌环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP)的关系，探讨NO在地塞米松（Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用。方法：健康7日龄Wistar大鼠117只，随机取9只为实验前基础值组，余108只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水）、休克组[精制内毒素（LPS）5mg/kg]及治疗组（LPS5mg/kg加Dex 5mg/kg),每组9只。各组于实验后2、4、6和24小时分别断头取血测定血气及血清NO变化，并留取心脏组织，用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度。结果：①与对照组比较，休克组血清NO于2小时开始显著升高（P＜0．01），24小时达到高峰，浓度约为0时的12倍；Dex组血清NO于4小时开始升高（P＜0．05），24小时达到高峰（P＜0．01），但升高程度低于休克组（P＜0．01）。②与对照组比较，休克组心肌cAMP、cGMP2小时开始升高（P均＜0．05），随时间延长逐渐增高，于24小时浓度最高（P均＜0．01）；Dex组心肌cAMP、cGMP于2小时显著升高，显著高于休克组（P均＜0．01），为基础值的2倍（P均＜0．01），此后逐渐下降，至24小时接近对照组。③休克组血气在24小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧血症。结论：内毒素休克新生大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随休克加重而逐渐升高，而在Dex组明显降低，说明Dex通过调节此信号系统，稳定机体内环境，对心肌起部分保护作用。     

促肝细胞生长素抗内毒素/感染性休克作用的临床观察

为了观察促肝细胞生长素（pHGF）抗内毒素／感染性休克的治疗作用，在与对照组（32例）进行相同的常规抢救和治疗的基础上，观察组（36例）加用pHGF。结果：观察组死亡率16．67％（6／36）较对照组死亡率31．25％（10／32）明显下降，P＜0．01；休克状态改善所需时间明显缩短，P＜0．01。结论：PHGF抗内毒素／感染性休克的作用是通过降低肿瘤坏死因子（TNF）水平而达到的，为抗内毒素／感染性休克提供了新途径。     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立刨伤失血性休克模型，于休克前及复苏后1、6和24h取血．检测血浆内毒素（LPS）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及血清二胺氧化酶（DAO）和总补体活性（CH50）。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS、TNF—α水平均明显升高，随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％，其余各指标复苏后1h仅略升高，复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏，减少LPS移位的发生，明显降低血浆LPS含量。     

复方高渗液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位的影响

目的 探讨复方高渗溶液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位变化的影响。方法选用Wistar成年大鼠84只，随机分成高渗复苏组（HS组）和生理盐水复苏组（NS组）两组，制备休克模型后按不同时相（休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min）处死大鼠6只，取心室肌细胞培养传代，以Fluo-4／AM为游离钙荧光探针JC-1荧光染色，应用流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位。结果①HS组在休克，复苏后5、15、30min各时间点的心肌细胞Ca^2＋浓度较休克前明显升高，线粒体膜电位较休克前显著降低（P〈0．01）；在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位与休克时相比差异有非常显著性（P〈0．01）。②NS组在休克、复苏后各个时间点同休克前比较心肌细胞Ca^2＋浓度均明显升高，线粒体膜电位明显下降（P〈0．01）；复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性（P〉0．05）。③HS组在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位较NS组差别显著（P〈0．01）。结论①低血容量休克可引起大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度升高，线粒体膜电位下降，可导致线粒体功能障碍。②复方高渗液不但能改善低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度。而且能有效稳定其线粒体膜电位；应用生理盐水复苏，对心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位作用不显著。     

3种温病治法制剂对家兔内毒素血症治疗效果的比较

目的：比较及分析3种治疗温病的常用中医治法对家兔内毒素血症的影响。方法：采用大肠杆菌内毒素E.ColiO111:B4静注复制家兔内毒素血症模型，检测血中白介素－1（IL－1），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、前列环素（PGI2）、内皮素－1（ET－1）及血浆内毒素（ETX）等炎性细胞因子及血管活性介质的水平，观察清热解毒、活血化瘀、养阴增液3种温病治法制剂对内毒素血症的治疗效果。结果；静注内毒素0．5小时后模型组动物体温急剧上升，IL－1、TNF－α、ET－1、ETX水平均明显升高，PGI2下降，与正常组比较均有显著性差异（P均＜0．05）。与模型比较，3个治疗组给予药物治疗后发热症状得到明显的改善，清热解毒组和养阴增液组血浆IL－1、TNF－α、ET－1水平均明显降低（P均＜0．01），而PGI2显著升高（P均＜0．05），活血化瘀组IL－1水平下降不明显，TNF－α水平略有上升，但其ET－1、PGI2改变均非常显著（P均＜0．01）；3个治疗组ETX水平无明显变革。结论：3例温病治法制剂对内毒素血症均有明显的改善作用，但其作用途径可能不一致，分别通过拮抗内毒素所诱生炎性细胞因子及血管活性介质而阻止毒素血症的进展。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血气改变和酸碱平衡的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）抗失血性休克的作用和对血气变化及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制家兔长时间失血性休克模型，观察TRH治疗前后及各时相动物血压和血气各参数的变化。结果：TRH组给药后即刻至15min内血压平均升至128土1．3kPa，较生理盐水（NS）组增高71．5％（P＜0．01），休克后8hTRH组血压仍较NS组高42．7％（P＜0．05）。同时PH平均上升0．16，HCO3平均升高2．30mm01／L，BEb负值减小，平均减小5．73mmo1／L，其中I组A-pH、BEb于4h、8h，HCO3-4hA-和8hA与I组同时相比较均有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）；〔C（a-v）O2和［S（a-v）O2]差分别下降0．78ml／dl、8．36％；血K 平均值下降O．63mmo1／L，II组于休克后8h血K 与I组同时相比较有显著性意义（P<0．05）。BUN、Cr于休克后给予TRH治疗亦有明显下降。II组酸碱平衡紊乱发生为26次（86.7％），I组高达30次（100．0％）；混合型酸碱失衡正组为20次（76.9％），I组为27次（90．0％）。结论：TRH对升高血压，改善动物长时间失血性休克时的血气参数、血电解质、肾功能及酸碱平衡紊乱，降低[C（a-v）O2]和[S（a-v）O2］差，均有较好的效应。     

体外循环时间及主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系

目的：探讨在体外循环时间和主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系，方法：12条雄性杂种狼犬，按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组，组I（n=6):主动脉阻断25min，组Ⅱ（n=6)：主动脉阻断150min。分别于转流前和再灌注后180min抽取动脉血检测肿瘤坏死因子α（TNF－α）和白细胞介素6（IL－6）的水平，监测血流动力学，结果：再灌注后血浆TNF－α和IL－6与转流前比较组I无明显升高（P＞0．05），组II与转流前比较显著升高，转流后两组之间比较组II明显高于组I（P均＜0．05），终止体外循环后组I心功能无明显变化（P＞0．05），组II平均动脉压，心脏指数，每搏指数，左心室每搏作功指数均显著降低并低于组I（P＜0．01），TNF－α和IL－6与上述心功能指标呈明显的负相关，结论：长时间体外循环和主动脉阻断是造成再灌注后细胞因子升高的主要原因；而细胞因子升高与心功能障碍的发生明显相关。     

活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响

目的：探讨活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响。方法：Wistar大鼠40只,随机平分为对照组（NS）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松治疗组（Dex）和活血化瘀药治疗组（AMRS）4组,分别检测各组血中内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化。结果：在LPS刺激下,血中ET－1,NO和TNF-α的浓度与NS组比较显著增加（P均＜0.01),而SOD较NS组浓度降低（P＜0.05）。Dex组与LPS组比有不同程度的恢复,但只有ET－1降低明显（P＜0.05）。AMRS组的各项指标均与LPS组比显著差异（P均＜0.05）。结论：AMRS影响LPS刺激所诱导的血中ET－1、TNF－α和SOD浓度的改变,其在内毒素休克过程中对内皮细胞等靶细胞释放细胞因子具有重要的调节作用。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

2018年中国卒中管理及研究进展

中国是世界上最大的卒中负担国。随着卒中医疗质量的进步,我国卒中死亡率呈下降趋势,但卒中发生率仍呈上升趋势。近年来,中国在卒中教育、研究和护理方面均取得了巨大成就。本文回顾了近年来有影响力的学术成就,对中国卒中医疗质量提升、溶栓及新的治疗方法探索、中国卒中建设发展等最新进展进行了总结和评价,并展望了中国卒中管理的未来。     

2010年云南省大理州祥云县居民死亡原因分析

目的 了解云南省祥云县当地居民死亡的主要原因,为制定当地疾病预防控制工作策略提供参考依据。 方法 分析祥云县死因登记报告系统中导出的2010年数据信息,用SPSS 16.0软件进行统计分析。 结果 祥云县2010年共报告死亡2759例,报告年平均死亡率为6.02,男性1648例,年死亡率为7.05,女性1111例,年死亡率为4.94。男性死亡率是女性的1.4倍,差异有统计学意义(P0.05);60岁组死亡2001例,占总死亡例数的72.53%;前4位死因顺位分别是循环系统疾病、呼吸系统疾病、伤害、恶性肿瘤,共死亡2384例,占总死亡例数86.41%。 结论 慢性非传染性疾病是危害当地居民健康的主要因素。     

医院门诊患者幽门螺杆菌感染及治疗现状

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）的感染率、抗Hp治疗的效果及影响疗效的相关因素。方法：454例用14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测Hp的患者,记录其年龄、性别、Hp治疗方案1、4C-UBT结果等,分析其感染率及治疗效果。对调查数据行统计学分析。结果：在未抗Hp的患者中14C-UBT阳性率为53.7%,经抗Hp的患者中14C-UBT的阳性率为25.9%（P〈0.001）。在70例患者的具体治疗方案中常用的抗生素包括克拉霉素、左氧氟沙星和阿莫西林。14例（20%）患者经过2次或2次以上抗Hp治疗,治疗方案以含质子泵抑制剂（PPI）的三联治疗为主。4周后随访,77.1%患者14C-UBT转阴,其中19例患者在8周以后复查,其阳性率较低（15.8%）。7例四联治疗患者Hp全部根除。Logistic回归分析显示,14C-UBT的结果与抗Hp的次数和处方医师是否是消化科医师显著相关（P〈0.05）。29.6%的患者有不良反应。结论：常用的抗Hp治疗方案的有效率在77.1%左右,含铋剂的四联治疗方案有较高的根除率;患者的再感染率较低。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

上海市嘉定区社区卫生服务中心就诊伤害病例分析

目的 了解上海市嘉定区社区卫生服务中心门/急诊伤害发生状况,为伤害干预提供参考依据。 方法 以上海市嘉定区13家社区卫生服务中心作为伤害监测点医院,对2008年10月1日至2009年9月30 日到医院门诊就诊并被诊断为伤害的首诊患者作为研究对象。 结果 共报告伤害病例17 391例,男女性别比为2.27 ∶ 1;伤害病例以15~39岁年龄组最多(50.55%);本区户籍占44.67%,外地户籍占55.33%;7月发生的伤害人数最多(12.12%),发生时间多在08:11-16:37;以非故意伤害和轻度伤害为主;前5位伤害发生原因是物体/器具的机械性作用(66.28%)、跌倒/坠落(22.07%)、非机动车交通事故(6.47%)、机动车交通事故(1.86%)、烫伤(1.59%)。 结论 物体/器具的机械性作用、跌倒/坠落、交通事故为优先防治的伤害种类,应重视外来人口的伤害干预。