榄香烯对受分次γ线照射小鼠的防护效应

用3H－TdR掺入法，测定受分次γ线照射的小鼠脾淋巴细胞转化功能，同时测定受照小鼠胞、肺、肝、脾SOD活力和LPO含量。结果表明，榄香烯提高了小鼠T、B淋巴细胞的辐射抗性（P＜0．05），以及脾、肝、肺SOD活力（p＜0．01、P＜0．05），降低脾LPO含量（p＜0．01）。提示榄香烯的辐射免疫保护机理之一，是由于增强组织SOD活力，降低LPO含量，从而减少自由基及有害物质对淋巴细胞的损伤。     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.     

IL-1β加酵母RNA对照射小鼠外周血肝脾GSH与SOD活性的影响

目的　研究IL-1β（人重组白介素-1）复合酵母RNA对小鼠受γ射线外照射后外周血、肝、脾谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨药物治疗辐射损伤机制. 方法　雌性小鼠25只，随机分为5组，1150 cGy腹部照射后1 h, 24 h分别给予后肢im IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA，于照后6 d，取外周血、肝脏和脾脏测SOD, GSH活性. 结果　照射后外周血、肝、脾SOD, GSH活性下降. 使用IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA后照射组外周血、肝、脾SOD, GSH活性升高，且肝、脾的SOD, GSH活性与照射对照组之间有显著差异(P<0.05)，复合组肝脾SOD, GSH活性明显高于照射对照组具有显著差异(P<0.01)，高于照射单独给药组. 外周血各照射组之间无显著差异. 结论　IL-1β复合酵母RNA升高γ射线外照射对肝、脾谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）活性，复合用药可以对抗射线引起机体产生的损伤作用. 结果表明：照后复合应用IL-1β, 酵母RNA可通过提高清除自由基，起到更好的抗辐射作用.     

山茛菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法 建立卡介苗与脂多糖（BCG＋LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，计算肝脏、脾脏重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱，连用7d，可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平（P〈0．01），使升高的肝指数降低（P〈0．05，P〈0．01），脾指数也呈降低趋势；山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆GSH—px、SOD活性升高（P〈0．05，P〈0．01），减轻肝组织病理损伤程度。结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用，保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关。     

P物质及其受体在小鼠免疫性肝炎中的作用

目的观察P物质（SP）及其受体NK-1R介导的神经源性炎症在小鼠免疫性肝炎发病中的作用和可能机制。方法小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A（Con A）建立免疫性肝炎模型组,注射生理盐水作为对照组。HE染色观察肝脏病理变化;肝组织匀浆SP测定采用酶联免疫吸附(ELISA)法;同时应用RT PCR法对各组动物肝脏组织中NK-1RmRNA的表达水平进行相对定量比较。结果模型组肝脏损害严重,以肝细胞肿胀和免疫细胞浸润为特征;肝组织匀浆SP含量模型组(507.25±30.35) 显著高于对照组 (238.59±21.90) (P＜0.01);而且模型组NK-1R mRNA的表达显著上调（P＜0.05）。结论P物质及其受体参与了小鼠免疫性肝炎的起始阶段,并在炎症的激发和扩大方面发挥了重要作用。     

黄芩苷对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤中蛋白质氧化及硝化的影响

目的：研究黄芩苷对对乙酰氨基酚（acetaminophen ,AAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用腹腔注射AAP诱发小鼠肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;苏木精‐伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学改变;免疫印迹法（Western blot）检测肝中羰基化蛋白（DNP）及硝化蛋白（3‐NT）的表达。结果与模型组比较,黄芩苷组血清ALT、AST活性明显低于模型组（P＜0.05或 P＜0.01）;肝匀浆SOD和GSH活性较模型组明显升高（均 P＜0.05）;光镜下显示黄芩苷组肝脏病理损伤有所减轻,高剂量组（100 mg/kg）与联苯双酯组效果相同;Western blot结果显示,随着黄芩苷剂量的增加,小鼠肝组织中分子量分别为100、45、34 kD的蛋白质羰基化水平降低;分子量分别为60、37、25 kD的3种蛋白质硝化程度下降。结论黄芩苷对AAP诱导小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝脏蛋白质氧化和硝化有关。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

养阴抗毒散对X线照射小鼠抗氧化能力的影响

目的:通过观察X线照射后小鼠总抗氧化能力、抗氧化酶类的变化及细胞损伤的情况,研究中药养阴抗毒散的放射防护作用和机理.方法:以6GyX线照射小鼠造成急性放射损伤模型,分别给予中药养阴抗毒散等不同处理,采用化学比色法测定总抗氧化能力、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛.结果:与正常组比较,生理盐水灌胃组的抗氧化能力或酶类均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),而丙二醛显著升高(P＜0.01);中药灌胃组仅有过氧化氢酶下降(P＜0.01),丙二醛也显著升高(P＜0.01);中药灌胃组与生理盐水灌胃级比较,过氧化氢酶升高(P＜0.05),而丙二醛降低(P＜0.01).结论:X线照射可引起小鼠抗氧化能力或酶类水平下降,细胞损伤加重,中药养阴抗毒散对此有一定的改善,这可能是其放射防护作用的一条重要机理.     

成纤维细胞生长因子21减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）对小鼠肝脏缺血再灌注（ischemia? reperfusion,IR）损伤的保护作用,并进一步研究其可能机制。方法：30只C57BL/6小鼠,随机分为3组：假手术组（sham组）小鼠仅接受开腹及关腹操作;对照组（IR+NS组）小鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水（NS）2 mL/kg体重,制成肝脏IR损伤模型;实验组（IR+FGF21组）小鼠术前30 min尾静脉注射重组小鼠成纤维细胞生长因子21（rmFGF21）2 mL/kg体重,并制成肝脏IR损伤模型。再灌注后12 h处死小鼠,获取静脉血及肝脏组织。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;苏木素?伊红（HE）染色及TUNEL染色观察肝脏组织损伤情况;检测各组小鼠肝脏内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧（reactive oxyen species,ROS）含量。结果：与IR+NS组相比较,IR+FGF21组肝组织病理损伤情况明显改善,血清ALT及AST值较低（P＜0.01）,肝组织MDA和ROS水平明显下降（P ＜0.01）,SOD和GSH含量明显上升（P＜0.01）。结论：FGF21能减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制肝缺血再灌注后的氧化应激反应有关。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

刺五加皂苷的抗辐射损伤作用

目的：探讨刺五加皂苷 (ASS)对X射线照射小鼠抗辐射损伤的作用。 方法：将小鼠50只随机均分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量ASS实验组。测定小鼠脾指数、胸腺指数、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,并测定淋巴细胞转化率和外周血白细胞数。 结果：3个ASS实验组小鼠各项指标与对照组比较,脾指数差异无显著性（P>0.05）,胸腺指数、淋巴细胞刺激指数、血清SOD和GSH-Px活性差异均有显著性（P<0.05）。 结论：ASS对辐射小鼠具有一定的抗辐射和抗氧化作用。     

益寿汤对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用观察

目的：探讨益寿汤滋补强壮作用的机制。方法：昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益寿汤组、八珍汤组,每组10只。除空白对照组外,其余3组采用皮下注射D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察各组小鼠治疗前后血清及脑组织中SOD、GSH-Px活力及NO、MDA水平,治疗前后胸腺及脾脏指数、胸腺皮质厚度及胸腺皮质淋巴细胞数的变化。结果：与模型对照组比较,益寿汤组和八珍汤组小鼠血清及脑组织中SOD、GSH-Px酶活力升高,MDA及NO含量降低（P〈0．01）;胸腺皮质厚度、胸腺皮质淋巴细胞数增加（P〈0．01）,胸腺指数及脾脏指数增加（P〈0．01）。结论：益寿汤可能通过抗氧化、提高免疫力而发挥其传统的滋补强壮作用。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。     

移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的:探讨孕期接受移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用不同强度的模拟移动电话的辐射源对孕鼠整个孕期定时进行全身辐射,测定其仔鼠脑组织中SOD活力及MDA含量。结果:辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg)下降,其中高强度组(49.78±2.46)、低强度组(86.49±4.95)与对照组(131.58±8.96)比较,各组间差异有显著性(P<0.01);MDA含量(nmol/mg)升高,其中高强度组(43.65±4.15)、低强度组(27.62±1.48)与对照组(16.40±1.46)比较,各组间差异有显著性(P<0.01)。结论:孕鼠长时间接受移动电话电磁辐射会对子代脑组织产生一定的损害。     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、丙二醛（MDA）含量,并进行二氢乙啶（DHE）染色观察活性氧（ROS）变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降（P<0.01）,Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高（P<0.01）,同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多（P<0.01）。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性（P<0.01）,明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性（P<0.01）,同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡（P<0.01）。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。     

人参皂苷Rb1对染铅小鼠骨铅含量及行为记忆的影响

目的：研究人参皂苷Rb1对染铅小鼠骨铅含量、学习记忆功能的影响及其对脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：以醋酸铅饮水制备染铅小鼠模型,分为空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1（100、50和25 mg·kg^-1）组,采用避暗实验及Morris水迷宫实验评价人参皂苷Rb1对学习记忆的影响,并测定小鼠的骨铅含量、脑组织中SOD活性和NOS活性。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短（P<0.01）、错误次数增加（P<0.05）;水迷宫实验,与空白组比较,模型组搜索路程及潜伏期均延长（P<0.05）; SOD活性降低,NOS活性升高,骨铅含量升高（P<0.01）。与模型组比较,人参皂苷Rb1组小鼠避暗实验潜伏期延长、错误次数减少;水迷宫实验与模型组比较搜索路程及潜伏期均缩短（P<0.05或P<0.01）;SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;NOS活性降低（P<0.05或P<0.01）,骨铅含量降低（P<0.01）,以上作用均呈现剂量依赖性。其中,25 mg·kg^-1剂量组与100和50 mg·kg^-1剂量组之间存在显著性差异（P<0.05）。结论：人参皂苷Rb1可减少铅在骨组织中的沉积,对染铅小鼠的学习记忆障碍有改善作用,可提高染铅小鼠体内的抗氧化系统活力。