孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

大鼠侧脑室及鞘内注射孤啡肽减弱电针镇痛效应

在大鼠电刺激甩尾测痛模型上，观察了侧脑室及鞘内注射孤啡肽对电针镇前的影响。结果表明，大鼠ＩＣＶ及ＩＴ注射１μｇ孤啡肽均可降低痛阈，ＩＴ注射１μｇＯＦＱ减弱电针镇痛效应。ＩＣＶ注射１μｇＯＦＱ可反转电针镇痛作用。提示中枢ＯＦＱ不利于电针镇痛。     

福尔马林致痛和针刺镇痛时大鼠脑内孤啡肽的变化

目的：观察福尔巴林致痛和镇刺镇痛时大鼠脑内孤啡肽免疫阳性物质和孤啡肽mRNA的变化情况。方法：大鼠80只，分为4组：①生理盐水组，在动物后右脚掌皮下注射生理盐水；②电针组，在大鼠右后肢的“足三里”和“昆仑”2穴上给以电针；③福尔马林组，在动物右后脚掌皮下注射5g／L尔马林；④电针＋福尔马林组，给大鼠电针第10min时，在同侧后脚掌皮下注射福尔马林。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察大鼠脑内孤啡肽的变化。结果：福尔马林致痛和电针30min时脑内孤啡肽免疫阳性细胞数明显减少，电针后再给动物注射福尔马林，孤啡肽免疫阳性细胞数介于福于马林组致痛和电针镇痛组之间，而不是进一步阔。福尔马林致痛和电针10h后，脑内孤啡肽mRNA阳性细胞数增加，电针后再给动物注射福尔马林，孤啡肽mRNA的表达进一步增加。结论：福尔马林致痛和电针均可促进孤啡肽的的释放及合成，激活内源性的孤啡肽能系统。提示电针镇痛时脑内孤啡须的释放有合成的增加可能是针刺效果不全的原因之一。     

电针合侧脑室注射孤啡肽对实验性RA痛阈和血清NO/NOS的影响

目的：探讨针刺对慢性痛（如炎性痛）的镇痛作用及其机理。方法：以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)作为实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，并侧脑室注射孤啡肽（Orphanin FQ,OFQ),电针选取“太溪”和“足三里”，以免疫组化、生化等为检测方法，检测其痛阈和血清NO／NOS等指标。结果及结论：电针能明显提高血清NO含量，诱导消耗血清NOS使之转化为NO，脑室注OFQ抑制电针提高血清NO含量，抑制电针诱导消耗血清中NOS转化为血清NO。     

孤啡肽基因敲除小鼠电针镇痛作用增强

目的：采用痛敏肽/孤啡肽FQ (OFQ)基因敲除的小鼠,进一步明确OFQ在电针镇痛中的作用。方法：选用足三里和三阴交两个穴位,电针参数如下：恒流输出方波,电针强度为0.5、0.7、0.9 mA递增,每一强度持续10 min,电针频率分别为2 Hz或100 Hz。采用热辐射甩尾方法测定痛阈,在电针前、电针中和电针后评价痛阈的变化。结果：OFQ基因敲除小鼠的基础热痛阈比野生型小鼠明显延长。无论是2 Hz还是100 Hz电针,对OFQ基因敲除小鼠和野生型小鼠都有镇痛作用,对OFQ基因敲除小鼠的镇痛作用更强。结论：在体情况下,OFQ致痛敏,但拮抗电针镇痛。     

脊髓鼠的电针镇痛效应

电针的镇痛作用，在横断脊髓的大鼠（脊髓鼠）身上是否还存在，以往的研究报道结果不一。本实验拟以电针对伤害性放电的影响作为电针镇痛效应的观察指标，用电生理学的研究方法进一步加以研究。     

内源性阿片肽与电针镇痛的研究

电针具有镇痛作用已被国际学术界公认，我国在这一领域一直处于国际领先地位，我国已从神经生理学、神经化学和分子生物学等不同的角度对电针镇痛原理进行了比较系统的研究，内源性阿片肽是针刺镇痛的重要的物质基础。以β-内啡肽(β-EP)及亮脑啡肽(LEK)的研究最多。     

孤啡肽对大鼠脑内内阿片肽含量的影响

目的 :研究侧脑室注射孤啡肽 (OFQ)对大鼠脑内内阿片肽含量的影响。方法 :大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,生理盐水组 (NS) :大鼠右侧侧脑室注射NS ;孤啡肽组 :大鼠右侧侧脑室注射OFQ。采用推挽灌流的方法收集脑内导水管周围灰质腹侧区 (PAG)中的灌流液 ,用放射免疫法测定灌流液内内阿片样免疫活性物质的含量。结果 :孤啡肽组侧脑室注射OFQ后PAG灌流液内 β 内啡肽 ((- 10 .4± 3.2 )ng/L)和亮氨酸 脑啡肽样免疫活性物质((- 2 .9± 1.4 )ng/L)含量与对照组比较 ((- 0 .4± 2 .7)ng/L)和 ((2 .2± 0 .8)ng/L)均明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :侧脑室注射OFQ能抑制PAG内内阿片肽物质的释放     

中枢阿片肽介导不同频率电针镇痛作用的研究

现代医学认为,体内有两套与痛觉相关的系统,一是痛觉的传导系统;二是痛觉的调制系统(内源性镇痛系统),针刺可激活调制系统产生镇痛作用。 中枢阿片肽主要分三大类,即β—内啡肽(β-EP)、脑啡肽(ENK)与强啡肽(DYN),它们是内源性镇痛系统的主要神经化学基础物质。研究表明,低频(2Hz)与高频(100Hz)电针可激活不同的中枢部位,释放不同类型的阿片肽,作用于不同的阿片受体而发挥镇痛效应。现结合有关工作与资料予以简述。 1 脑内β-EP介导低频电针镇痛     

伤害性刺激及电针时大鼠脊髓中前脑啡肽原与Fos蛋白的表达

目的：通过分子原位杂交和免疫组化分别观察骰尾段脊髓前脑啡肽原（PPENK）Fos、蛋白以及共存的变化。方法：成年SD大鼠，分成对照、尾部伤害性刺激、面部颧穴电针及针刺镇痛4组。结果：总能在伤害性刺激。针刺和针刺镇痛各组观察到单纯Fos、单纯PPEmRNA和共存的3种神经元，并且总能观察到大鼠，骶尾段脊髓除IX板层以外各层的变化，但以浅层背角、V层及X层为明显。痛刺激后其表达明显加强，不但表达细胞数增多，染色也变深。针刺组则不明显。针刺镇痛有效后表达则大为减少，尤其在背角浅层与尾部伤害性刺激组相比较具有统计上的显著性（P＜O.02）。结论：针刺可调控伤害性刺激时脊髓内Fos蛋白表达的变化，PPEmRNA的基因表达可能是通过。c－fos来调控的。     

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。     

POTENT HYPOTENSIVE EFFECTS OF ORPHANIN FQ IN CONSCIOUS STROKE-PRONE SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS

INTRODUCTIONOrphaninFo(OFQ)ornociceptinisanovelneuropeptidethatactivatesanopioid--likeGprotein--coupledreceptor(1).OFQboundtoitsreceptorinasaturablemannerandwithhighaffinity.Itdidnltshowanyactivityattheopioidreceptor(2).NorthernanalysisofhumanandrattissuesshowedthattheOFQprecusormRNAismainlyexpressedinthecentralnervoussystem(brainandspinalcord)and,albeitweakly,intheovary.Byusingaradiationhybridcelllinepanel,theOFQprecusorgenewasmappedtotheshortarmofhumanchromosome8(spZI)(3,4).Nort…     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

HSS1832基因cDNA在大鼠脑和脊髓内的表达研究

通过多次杂交鉴定和人ＣＤＮＡ文库的筛选，得到一个应基因在成人脑表达较高的重组克隆１８，插入片断长度为３．２ｋｂ，通过ＤＮＡ序列分析和计算机连机检索未见全长同源序列，该克隆所在基因暂命为ＨＳＳ１８３２。提示该基因的表达产物可能与内脏活动运动等的调节过程。     

针刺镇痛与大鼠全脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系

目的：探讨针刺镇痛与脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系。方法：运用放射免疫分析法（RIA）测定大鼠电针前后,全脑组织中cAMP和cGMP含量的变化。结果：电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低（P＜0．05）。结论：中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛。     

复方丹参对大鼠实验性脊髓损伤的保护作用

目的 :探讨复方丹参对脊髓继发性损伤的保护作用 ,并与甲基强的松龙 (MP)进行对照。方法 :制备鼠脊髓腰膨大半切模型 ,随机分为单纯损伤组、损伤加复方丹参治疗组、损伤加 MP治疗组。测定用药后不同时间脊髓组织线粒体 SOD活性和 MDA浓度以及血液流变学改变 ,同时进行运动诱发电位 (MEP)检测 ;斜板实验评估用药后 2 ,4周复方丹参对运动功能的影响。结果 :复方丹参处理后脊髓组织 MDA浓度明显低于各时相点对照组 ,SOD活性显著升高 (P<0 .0 1) ,与 MP治疗组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;损伤节段血流量及 MEP、斜板实验也有所改善。结论 :复方丹参可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,改善微循环 ,从而发挥脊髓保护作用     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。