骨衰老与P物质

本实验通过OEXA和ABC免疫组化分别测定9、18和27月龄组大鼠的骨密度和胫骨干骺端的P物质．结果为9、18和27月组的大鼠骨密度（g／Cm1）分别为0．2827±0．0188、0．3303±0.0288和O．2619±0．0322，P物质是（＋＋）、（＋＋＋＋）和（＋＋＋＋）．表明大鼠在27月龄已处于老化，骨密度减少，而P物质随增龄而增加，骨密度与P物质之间无明显相关性．本文认为骨衰老早期骨密度无明显变化，此期骨组织中的P物质已有量的改变，对早期预测骨衰老有一定启示作用．     

2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察

目的 观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化.方法 采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照.颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标.DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验.甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片.应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析.结果 GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P<0.01).与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P<0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P<0.01],但血钙和血磷无明显变化(P>0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P<0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P<0.01).骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P<0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P>0.05).骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P<0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P<0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P<0.05).结论 非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡.     

老年雄性大鼠脑与骨衰老指标测定

对24月龄及30月龄SD雄性大鼠（各10只）,分别测定其脑组织M受体结合容量以及左侧股骨近端,中段,远段的骨密度和右侧股骨的弯曲断裂载荷,以定量研究老年雄性大鼠脑与骨衰老的主要指标的增龄性变化,结果表明：30月龄雄性大鼠脑组织M受体结合容量和股骨各段骨密度及弯曲断裂载荷明显低于24月龄雄性大鼠（P＜0．05）,这一结合容量和股骨各段骨密度及弯曲断裂载荷明显低于24月龄雄性大鼠（P＜0．05）,这一结果提示雄性大鼠脑衰老和骨衰老有关。     

虎潜丸对去卵巢大鼠骨密度及骨组织形态学的影响

目的探讨虎潜丸干预对去卵巢大鼠骨密度和骨组织形态学的影响。方法将6个月龄的40只雌性SD大鼠随机分为模型组、雌激素组、虎潜丸组和假手术组,每组10只。确定造模成功后,虎潜丸组给予虎潜丸煎剂浓缩液灌胃,每天1次;雌激素组给予尼尔雌醇悬浊液灌胃,每周1次;模型组和假手术组给予蒸馏水灌胃,每天1次。灌胃治疗12周后．测量各组大鼠的骨密度及显微镜下观察骨组织形态。结果虎潜丸组及雌激素组与模型相比较,全身骨密度和腰椎骨密度都得到了一定程度提高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,虎潜丸组与雌激素组大鼠骨密度相比较无明显差距（P〉O．05）,并能明显改善去卵巢骨质疏松大鼠骨组织显微结构的病理变化。结论虎潜丸对切除卵巢后所致的大鼠骨质疏松症模型有明显的改善作用。     

PCF与PLIF治疗腰椎滑脱症比较

目的:比较PCF与PLIF治疗椎弓峡部崩裂滑脱的治疗效果差异。方法:对67例腰椎弓峡部崩裂并腰椎滑脱患者(71个椎间隙)行植骨融合内固定术,平均随访20.3月。根据植骨方式分为两组,PLIF组(自体骨组织)40个椎间隙;PCF组(自体骨组织+同种异体骨组织)31个椎间隙。比较两组间术中出血量,以及术后9个月、术后18个月植骨融合率的差异。结果:两组间手术出血量分别为430.5±67.3ml和560.8±70.5ml,差异有显著性意义。术后9个月随访、18个月随访,两组的植骨融合情况无显著差异。结论:对于腰椎峡部崩裂并腰椎滑脱患者进行PCF或者PLIF融合方式,融合效果并无差异。PCF方式更适于椎间隙植骨不足时的补救。     

不同载荷对大鼠尺骨影响的在体研究

目的研究骨组织对应力应变参数的生物学响应。方法将微型电阻应变片粘贴在大鼠左尺骨表面,活体检测正常行走时尺骨应变参数。利用INSTRON材料试验机模拟体内应变参数对大鼠左侧尺骨实施不同频率的力学载荷,建立大鼠力学生物学模型。将60只大鼠随机分成4大组,正常组,5、10、15Hz组,各实验组分为2000斗8组和3000μ8组;加载振幅为0．1mm、半正弦波,10min／d,加载2周,右上肢作为对照组。实验结束前后双能X射线骨密度测定仪（DXA）检测各组大鼠尺骨骨密度值（BMD）;三点弯曲实验测试骨材料力学特性;免疫组织化学染色评价骨基质蛋白分泌情况;常规HE染色、盐酸四环素及钙黄绿素双荧光标记观察骨组织形态学变化。结果在10、15Hz组中,2000με和3000με组促进了骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的分泌,双荧光标记可看到两条明显的黄色和绿色的荧光条带,且实验组骨密度值显著高于正常组,（102±8）mg／cm^2比（113±6）mg／cm^2,P〈0．05,但骨的力学性质却明显低于对照组（P〈0．05）和正常组（P〈0．01）;在5Hz组中未见骨密度明显增加。结论成功构建活体大鼠骨力学生物学模型,并证实在一定应变范围内,短期的低幅高频的应力可促进骨生长。     

去卵巢大鼠骨小梁的纳米力学性能

目的探讨雌激素缺乏对骨组织结构和纳米力学材料特性的影响。方法将20只10月龄SD雌性大鼠随机分为去卵巢组和假手术组,每组10只。手术后15周处死,处死前用双能X线吸收仪测量活体全身骨密度和第6腰椎骨密度。处死后测量离体的第6腰椎骨密度,取右侧胫骨近干骺端进行骨组织形态计量学检测;每组随机选取3个椎体,甲基丙烯酸甲酯包埋后,将椎体沿长轴中点垂直长轴锯开,暴露横断面骨小梁,取下半段表面打磨,随机选取4处骨小梁,每处骨小梁选取5个点进行纳米压痕实验。结果大鼠去卵巢后15周,第6腰椎骨密度显著降低;胫骨骨小梁间隔明显增宽,骨小梁体积分数显著下降(P<0·05)。全身骨密度、骨小梁数量及骨小梁厚度呈下降趋势。纳米压痕实验测得的去卵巢组和假手术组椎体骨小梁硬度分别为0·91GPa±0·13GPa和0·90GPa±0·09GPa,弹性模量分别为21·01GPa±2·48GPa和22·04GPa±2·44GPa,两组间差异无统计学意义。结论纳米压痕技术是一项可用于直接测量骨组织纳米力学特性的新技术。去卵巢雌激素缺乏虽引起骨质疏松,但对骨小梁的纳米力学性能无明显影响。     

正常妊娠钙代谢和骨吸收指标的变化

目的 :探讨正常妊娠期及产后恢复期钙代谢指标和骨密度的变化。方法 :对 43例正常妊娠期及产后恢复期和 2 1例健康妇女对照组分别测定骨密度、抗酒石酸酸性磷酸酶、血清白蛋白、总钙、离子钙、碳酸氢根、尿Ca/Cr比值。结果 :妊娠期及产后期骨密度无明显变化 ,血清白蛋白自妊娠 30d后逐渐明显降低 ,总钙降低 ,离子钙无变化 ,抗酒石酸酸性磷酸酶增高 ,尿Ca/Cr比值升高 ,妊娠中期后碳酸氢根下降。各项变化指标产后 2个月后逐步恢复正常。正常妊娠期总钙 ,尿Ca/Cr比值 ,抗酒石酸酸性磷酸酶的参考值分别为 :2 17± 0 2 3mmol/L ;0 6 1± 2 4 ;5 9± 1 9u/L。结论 :妊娠期间骨吸收指标无明显改变 ,血清离子钙增高 ,骨代谢明显活跃。     

氯沙坦减轻幼龄肾损伤大鼠蛋白尿的作用

目的　观察血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂氯沙坦减轻幼龄肾损伤大鼠蛋白尿的作用。方法　对SD幼龄大鼠 (1个月龄 ,体重 10 0 g左右 )行单侧肾切除加阿霉素注射建立动物模型 ,术后治疗组即给予氯沙坦 5mg/kg·d-1灌胃 ,共12周 ,观察大鼠蛋白尿的变化。结果　于治疗的第 9、12周 ,尿蛋白 (mg/d)氯沙坦组与同期模型组相比分别为 :2 4 2±2 12vs 17 4 8± 9 77、4 6 3± 4 15vs 15 18± 4 71(P值均<0 0 1)。结论　在单侧肾切除后 1周注射阿霉素的幼龄肾损伤大鼠动物模型中 ,氯沙坦显示了较好的降尿蛋白作用     

外周定量CT对大鼠骨骼结构和力学特性的评价

目的　为探讨和评估外周定量CT(pQCT)在骨组织结构和力学特性测量中的价值。方法　将 5 0只 4月龄雌性未交配的健康Wistar大鼠 ,经适应性喂养 8周后 ,随机分成 6组 ,其中 1组处死作为基线组 (Base ,n =8) ,其余大鼠行去卵巢手术 (Ovariectomy ,OVX)或假手术 (Sham)。OVX组共16只 ,Sham组共 8只 ,雌激素干预组 (O +E)共 18只。处死时留取右侧胫骨和股骨分别进行骨组织形态计量学分析、pQCT测量、股骨远端凹入实验和股骨中段三点弯曲试验。结果　大鼠经OVX后胫骨近端骨小梁体积显著降低 (8 1%± 1 4 %比 19 5 %± 1 5 % ,OVX比Sham ,P <0 0 1)和pQCT检查股骨远段的小梁骨骨矿含量 (1 7± 0 3比 3 2± 0 5mg/mm ,OVX比Sham ,P <0 0 1) ,骨矿盐密度(TrabBMD ,15 8± 32比 32 0± 39mg/mm3 ,OVX比ShamP <0 0 1)显著减少 ,同时松质骨的力学特性下降 ,最大载荷和刚度均显著低于假手术组。经雌激素干预后以上各指标均得以改善。皮质骨骨量和结构主要表现为增龄性的改变 ,OVX和雌激素干预对其影响不明显 ,相关分析表明pQCT测得的股骨远端骨密度和组织计量学指标骨小梁的体积和数目呈显著正相关 (r分别为 0 88和 0 73,P <0 0 1) ,股骨松质骨骨量和骨密度与凹入实验的最大载荷和刚度也呈显著正相关 (r为 0     

糖尿病大鼠早期骨微结构改变及其BMP-2基因的表达

目的 观察糖尿病大鼠早期的骨密度、骨微结构改变及骨组织中BMP-2基因的表达.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,按照随机数字表将其分为A组(普通饲料对照组)、B组(高脂饲料 链脲佐菌素组)和C组(普通饲料 大剂量链脲佐菌素组).饲养12周后,分别对各组大鼠进行骨密度、光镜、扫描电镜、骨形态计量学的观察以及BMP-2基因表达等指标的检测.结果 与A组相比,B组骨微结构无明显变化(P＞0.05),但BMP-2基因表达增高(P＜0.05),C组骨微结构明显改变(P＜0.05),BMP-2基因表达降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同的糖尿病大鼠模型早期骨微结构及BMP-2基因表达情况改变不完全一致,可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有一定关系.     

补肾壮骨方对去卵巢骨质疏松大鼠IL-6骨表达的影响

目的 :观察补肾壮骨方对实验性骨质疏松大鼠骨密度 (BMD)、白细胞介素 6 (IL 6 )骨表达的影响 ,进一步探讨补肾壮骨方抗骨质疏松的作用机理。方法 :使用补肾壮骨方对切除卵巢的雌性成年Wistar大鼠进行不同剂量的药物治疗 ,并与正常对照组、模型组和尼尔雌醇治疗组的大鼠进行了对比 ,采用免疫组化的方法 ,检测并比较各组骨组织IL 6骨表达。结果 :补肾壮骨方各剂量组和尼尔雌醇组可使骨质疏松大鼠的股骨、腰椎和全身的骨密度明显增加 ,且骨组织中IL \|6的阳性表达明显弱于模型组 ,有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾壮骨方抗骨质疏松的作用可能是通过减弱骨组织中的IL 6表达 ,增加骨密度来发挥作用的。     

巴戟天丸对去势大鼠骨组织RANK、NFAT2和V-ATPmRNA的影响

目的探讨巴戟天丸对去势大鼠骨组织细胞核因子κB受体活化因子(RANK),活化T细胞核因子信号通路(NFAT) 2和空泡型V-ATP酶(V-ATPmRNA)表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组),去势组(OVX组),去势+巴戟天丸治疗组(OVX+巴戟天丸组),每组16只。巴戟天丸灌胃干预9周或18周后检测各组大鼠骨密度和骨组织RANK、NFAT2和V-ATP的mRNA表达水平。结果 OVX组BMD在第9周(P 0. 05)和第18周均低于SHAM组(P 0. 01)。干预18周后,OVX+巴戟天丸组骨密度(BMD)高于OVX组(P 0. 05),且OVX+巴戟天丸组骨组织RANK、NFAT2和V-ATP mRNA表达也下降(P 0. 05,P 0. 01,P 0. 05)。结论巴戟天丸可改善去势大鼠骨密度且下调其骨组织中RANK、NFAT2和V-ATPmRNA的表达,从而达到抑制破骨细胞活性和延缓去势大鼠的骨吸收。     

EGCG对去势雌性大鼠骨量丢失的预防作用

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]早期预防雌性去势大鼠骨量丢失的作用?方法:12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠分为3组:A组,双侧卵巢切除去势术后第3天开始连续12周以10 mg/(kg?d) EGCG腹腔内注射;B组,仅接受双侧卵巢切除去势术,不接受EGCG干预;C组,假手术组,不接受EGCG干预?在实验终点时刻(24周龄)制作大鼠胫骨和股骨的离体标本用于micro-CT扫描,测量骨密度(BMD)和相关骨形态学参数:松质骨骨组织总量(total bone volume,TV)?骨量(bone volume,BV)?骨体积分数?平均骨小梁厚度?平均骨小梁数量和骨小梁分离度?皮质骨厚度和皮质骨骨体积分数;并对大鼠股骨远端骨组织进行HE染色?结果:根据micro-CT分析,A组大鼠的BMD和骨体积分数显著高于B组(P < 0.05)?A组松质骨分离度显著低于B组(P < 0.05)?其余骨形态学参数3组之间无统计学差异(P > 0.05)?骨组织学研究显示C组松质骨密度较A组和B组更加致密,A组松质骨密度则介于B组和C组之间?结论:EGCG在延缓雌性大鼠骨量丢失方面有积极作用,但是在年轻的雌性大鼠卵巢切除去势后以10 mg/(kg?d)的剂量预防性腹腔注射EGCG并不能完全恢复丢失的骨量?     

鹿蛎中药复方对摘卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin蛋白表达的影响

目的 :通过骨组织Leptin蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制和鹿蛎中药复方的疗效机理。方法 :摘除卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,分正常组、模型组、假手术组、鹿蛎组、钙尔奇D组、骨疏康组。灌胃12周。检测骨密度、Leptin蛋白表达。结果 :(1)与正常组比较,模型组股骨骨密度、骨组织Leptin蛋白表达明显降低(P0.01)。(2)与模型组比较,鹿蛎组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05);鹿蛎组、钙尔奇D组骨组织Leptin蛋白表达明显上调(P0.01)。结论 :骨组织Leptin蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;鹿蛎中药复方可能通过上调骨组织Leptin蛋白表达有效防治PMOP。     

孕期骨营养监测对孕产妇骨健康的影响

目的:探讨孕期骨营养监测指导对孕产妇骨健康的影响?方法:将472例孕妇根据早孕建册日期随机分成干预组和对照组,两组在年龄?体质指数(BMI)?孕周?文化程度?职业?家庭人均月收入等方面的差异均无统计学意义(P > 0.05)?干预组从孕20周左右至产后42 d接受骨营养监测指导,包括定期超声骨密度检测?24 h膳食调查及指导?科学补钙指导以及常规孕产期保健指导?对照组接受常规孕产期保健,定期监测超声骨密度?结果:①干预组(-0.83 ± 0.56)和对照组(0.77 ± 0.51)在孕中期的骨密度T值均比孕早期低,差异具有统计学意义(P < 0.001),但两组孕中期的骨密度差异无统计学意义(t = -1.08,P = 0.129);②干预组孕晚期骨密度T值(-0.78 ± 0.63)较对照组(-1.03 ± 0.57)高,差异有统计学意义(t = 4.49,P < 0.001);干预组产后42 d骨密度T值(-0.68 ± 0.94)较对照组(-1.32 ± 0.81)高,差异具有统计学意义(t = 7.90,P < 0.001)?对照组的骨密度在孕期及产褥期呈下降趋势,而干预组未呈现明显的下降趋势,差异具有统计学意义(P < 0.001);③干预组难产发生率(11.4%)低于对照组,差异有统计学意义?结论:孕产期进行骨营养监测指导可有效改善孕产妇骨健康状况?     

胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响

目的 :探讨胰淀素 (amylin)对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响。　方法 :采用 3个月龄Wistar大鼠以地塞米松肌内注射法 ,建立类固醇性骨质疏松症动物模型 ,随机分为四组 :即正常对照组、地塞米松组、胰淀素治疗组、维生素D治疗组 ,12周后行骨密度及骨形态学检查。　结果 :①骨密度 :与地塞米松组相比 ,胰淀素治疗组腰椎、股骨的骨密度均显著升高 (P <0 .0 1) ;维生素D治疗组腰椎骨密度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而股骨骨密度则无显著差异。②骨形态学 :地塞米松组较正常对照组骨小梁明显变细 ,且排列稀疏 ,部分区域的骨小梁出现断裂、残端游离 ,三维结构受到破坏。应用胰淀素治疗后 ,骨小梁数目增多 ,排列较密集 ,与维生素D组病理表现类似。　结论 :胰淀素可以有效地增加类固醇性骨质疏松大鼠的骨密度 ,改善骨小梁的结构 ,显示出良好的应用前景。     

蒙药亚森希莫-I治疗绝经后骨质疏松症的机制研究

目的 本文探讨口服不同剂量的蒙药亚森希莫-I，对去势所致大鼠骨质疏松的作用机制。方法 将3月龄SD大鼠60只、均为雌性，体重约220±20 g左右，随机分为空白组、模型组（均用等量生理盐水），阳性对照组（骨肽片400mg.kg-1）、低剂量亚森希莫-I（200mg.kg-1），中剂量亚森希莫-I（400mg.kg-1），高剂量亚森希莫-I（800mg.kg-1）组，每组10只。制作模型成功后，各组连续灌胃12周后，进行骨密度、骨生物力学、组织病理形态、Wnt1、BMP2等指标检测。结果 与空白组相比，模型组大鼠骨密度降低，骨质变细、断裂，BMP2蛋白和WNT1含量明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，蒙药组和阳性对照组大鼠骨密度和骨量具有增高，骨生物力学载荷与刚度增加，骨组织形态密集，Wnt1、BMP2基因表达明显，差异均有统计学意义（P＜0.01）。与阳性对照组比较，治疗组大鼠各项指标无明显变化，结果无统计学意义（P＞0.05）。结论 蒙药亚森希莫-I改善骨质疏松症，可能与Wnt1/BMP2信号通路有关。     

舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响

目的：评价低分子肝素类抗凝药物舒洛地特（Sulo-dexide）对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响．方法：将SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）、舒洛地特治疗组（S组）．D组给予腹腔注射单剂量链脲佐菌素（STZ）诱导;S组每日给予舒洛地特10mg／（kg·d）灌胃;C,D组大鼠每日给予等量生理盐水灌胃,观察12wk后各组大鼠体质量及血糖变化．应用显微镜观察大鼠骨组织显微结构并进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定股骨骨密度（BMD）．采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测骨组织骨保护素（OPG）mRNA,核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达．结果：12wk末光镜下均可见D,S组骨组织骨质疏松表现,且2组骨质疏松程度相似．D,S组平均骨小梁厚度（MTPT）均显著低于C组（P〈0．01）;平均骨小梁间距或弥散度（MTPS）均显著高于C组（P〈0．01）;S组与D组骨组织相比较,MTPT及MTPS无显著性差异．与C组相比较,D,S组骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）;S组骨组织BMD值与D组无显著性差异．D,S组骨组织OPGmRNA明显低于C组（P〈0．05）,但RANKLmRNA表达均高于C组（P〈0．05）．D组与S组相比较,OPG mRNA及RANKL mRNA的表达无显著性差异．结论：糖尿病大鼠存在明显骨量减少和骨质疏松,舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的骨质改变无明显影响．     

苯那普利减轻幼龄肾病大鼠蛋白尿的研究

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利减轻幼龄肾病大鼠蛋白尿的作用。方法　对SD幼龄大鼠 (1个月龄 ,体重 10 0 g左右 )行单侧肾切除加阿霉素注射建立动物模型 ,术后即给予苯那普利 6mg·kg-1·d-1)治疗 12周 ,观察大鼠蛋白尿的变化。结果　于治疗的第 7、9、12周 ,苯那普利组 2 4h尿蛋白与同期模型组相比分别为 (7 34±4 36 )、(1 99± 1 2 4)、(5 18± 3 5 3)mg比 (14 44± 1 76 )、(17 48± 9 77)、(15 18± 4 71)mg (P均 <0 0 1)。 结论　在单侧肾切除后 1周注射阿霉素的幼龄SD肾病大鼠动物模型中 ,苯那普利显示了较好的降尿蛋白作用