针刺加服乳乐冲剂对乳腺增生大鼠血清催乳素、雌二醇、孕酮及其受体在乳腺组织中表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)及其受体PRLR、ER、PR在乳腺组织中表达的影响,探讨其部分作用机制,为筛选更有效的临床治疗方案提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、针刺组11只、乳乐组10只和针药组9只。采用外源性激素联合刺激制备MGH模型。针刺组取甲、乙两组穴,1组/次,同时予以1.5mL/100g蒸馏水灌胃干预;乳乐组灌服乳乐冲剂,1.5mL/100g,同时予以抓取干预;针药组治疗方法同针刺组和乳乐组。治疗及干预措施均为1次/d。连续治疗30d后腹主动脉采血,ELISA法检测血清PRL、E2、P水平;光镜下观察乳腺组织HE染色切片和SABC免疫组化法检测乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清PRL、E2含量及乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05,P0.01),P含量显著升高(P0.05,P0.01);且针药组PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分较针刺组、乳乐组降低更显著(P0.05),P含量的升高也更显著(P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合的治疗方法,对外源性雌、孕激素所致大鼠MGH均有效,其机制可能与降低血清PRL、E2含量,升高P含量,抑制PRL与PRLR的结合,降低乳腺组织ER、PR表达水平,从而间接抑制E2水平有关。针药组总体疗效更为显著。     

针刺对MGH模型大鼠乳腺组织雌、孕激素受体的影响

目的:研究针刺对乳腺增生(MGH)模型大鼠雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的影响。方法:将雌性未孕成年SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、自愈组(C组)和针刺治疗组(D组),观察针刺对大鼠血清雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量、乳腺组织中的ER和PR的影响,从内分泌方面揭示针刺治疗本病的部分机理。结果:E2含量B组高于A组(P<0.05),C、D组明显低于B组(P<0.05);ER阳性表达积分B组极显著高于A组(P<0.01),B、C组间无差异(P>0.05),D组明显低于C组(P<0.05);P含量各组间无差异,PR阳性表达积分B组极显著地高于其他三组(P<0.01),C组高于D组(P<0.05)。结论:针刺可调节雌激素含量,抑制ER、PR阳性表达,使乳腺组织对雌激素的敏感性降低,从而减弱雌激素在靶细胞的生物学效应而发挥治疗作用。     

针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳房组织、泌乳素及其受体表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠乳房组织、泌乳素(PRL)及其受体(PRLR)表达的影响,探讨其作用机制,为临床治疗MGH提供参考。方法:将55只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、乳乐组、针药组。除空白组外,其余各组均采用外源性雌、孕激素联合刺激制作大鼠MGH模型。造模成功后第1天起各治疗组开始施予相应治疗方法。针刺组取甲(天宗、肝俞、足三里)、乙(屋翳、合谷、膻中)两组穴,每次针刺一组穴,两组穴交替;乳乐组灌服乳乐冲剂(柴胡疏肝散化裁),每次3 m L;针药组先行中药灌服(同乳乐组),再予针刺(同针刺组),均每日1次。连续治疗30 d后腹主动脉采血,采用酶联免疫分析(ELISA)法检测血清PRL;光镜下观察乳腺组织苏木素-伊红(HE)染色切片和SABC免疫组化法PRLR阳性表达情况。结果:模型组大鼠乳房组织形态学符合增生表现,与空白组比较,血清PRL含量及PRLR阳性表达显著增高(均P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均明显改善,PRL水平及PRLR阳性表达显著降低(P0.05,P0.01),其中针药组改善最为明显(均P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合治疗MGH均有效,其机制可能是通过降低血清PRL水平,抑制PRL与PRLR的结合,间接抑制雌二醇水平,从而使增生的乳腺得以复旧。相对于单纯针刺和口服乳乐冲剂,针药结合方案总体疗效更佳。     

乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的观察乳核速消胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其疗效和作用机理。方法用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用放射免疫法检测血清生殖激素三项(E2,P,PRL),免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳核速消胶囊治疗组大鼠的乳腺增大和腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组。结论乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

乳络通胶囊对大鼠乳腺增生模型的影响

目的:观察乳络通胶囊(乳络通)对实验性大鼠乳腺增生病的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、乳康片(0.53g/kg)和乳络通高、中、低剂量组(0.60g/kg、0.30g/kg、0.15g/kg)。以肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,测量血清中激素水平(E2、LH、PRL、FSH、P),光镜下观察乳腺形态学变化及用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果:与模型组比较,乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能显著改善动物体内激素水平,使它们接近正常水平;乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能够使大鼠乳腺增生模型乳腺组织中的ER、PR的阳性表达水平显著或者明显降低,显著抑制乳腺小叶增生。结论:乳络通通过调整激素水平,降低实验大鼠乳腺组织ER、PR含量,抑制乳腺小叶增生而起到抑制乳腺增生的作用。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数及乳腺组织ER、PR表达的影响

[目的]观察抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数和乳腺组织ER、PR的影响。[方法]采用去卵巢加注射苯甲酸雌二醇的方法造成大鼠乳腺增生模型,给予不同剂量的抗乳增片治疗4周。动物处死后取脾、胸腺称重并计算脏器指数;采用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。[结果]模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数较假手术组均降低,各用药组的2个脏器指数较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠乳腺组织ER、PR较假手术组表达增强,与模型组相比,各药物治疗组大鼠乳腺组织ER和PR表达的积分值显著减少(P<0.05或P<0.01)。[结论]抗乳增片对大鼠乳腺增生的治疗作用与其能够增强其免疫功能、降低乳腺组织ER、PR表达有关。     

西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬0.0018 g/kg剂量组和西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生模型,检测血清中E2、P水平及MDA含量和SOD活性,免疫组化法检测乳腺组织中ERα、ERβ和PR的表达,并观察乳腺组织病理变化。结果:与模型组比较,西黄丸1.08、2.16 g/kg剂量组大鼠乳腺组织ERα、PR的表达显著降低(P<0.01),西黄丸0.54 g/kg剂量组ERα、PR表达明显降低(P<0.05);西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组血清E2水平明显降低,西黄丸2.16 g/kg剂量组血清P水平显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸2.16 g/kg剂量组SOD活性显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组MDA含量显著降低。结论:西黄丸可能通过调节乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、PR的表达,减弱激素在靶细胞上的生物学效应,降低MDA含量,增强SOD活性抑制脂质过氧化反应,起到抗乳腺乳腺增生的作用。     

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

电针肋间神经干预大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:探讨电针治疗乳腺增生病疗效的发挥与肋间神经调节途径是否具有一定的相关性。方法:选用雌性SD大鼠50只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和肋间神经切断后干预组(D组),A、B组各12只,C、D组各13只。B、C、D组均制备乳腺增生模型,造模成功后,手术将D组大鼠左侧第7肋间神经切断。C、D组选背组穴:"天宗""肝俞""肾俞";胸组穴:"屋翳""合谷""膻中",进行电针干预,每次留针20 min,每日1次,两组穴位交替选用,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共干预20次。干预结束后,观察各组大鼠乳头高度和直径、血清雌二醇(E2)、孕激素(P)及乳腺组织中雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)的含量变化。结果:(1)大鼠乳头高度和直径:干预后,与B组比较,C组乳头高度和直径明显较小(均P0.05);与C组左侧乳头比较,D组左侧乳头高度和直径较大(均P0.05)。(2)血清E_2、P:干预后,与B组比较,C、D组血清E_2、E_2/P含量下调,P含量上调(均P0.05);与C组比较,D组血清E_2、E_2/P含量上调,P含量下调(均P0.05)。(3)乳腺组织中ERα、PR:与B组比较,C组ERα含量下调、PR含量上调(均P0.05);与C组比较,D组ERα含量上调、PR含量下调(均P0.05)。结论:电针干预乳腺增生的疗效机制可能与肋间神经通路具有密切关系,可能是通过调节血清E_2、P含量及乳腺组织中ERα、PR蛋白含量实现的。     

理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的研究理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响。方法 96只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、他莫昔芬组(0. 003 3 g/kg)、小金丸组(0. 200 0 g/kg)、理气散结丸组(1. 957 0 g/kg)及理气散结颗粒低、中、高剂量组(0. 978 5、1. 957 0、3. 914 0 g/kg),每组12只,除空白对照组外各组大鼠肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以诱导乳腺增生。给药30 d后取血,ELISA法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,免疫组化法检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达,光镜下观察乳腺组织病理变化。结果与模型对照组比较,理气散结颗粒中剂量组ER蛋白表达显著降低(P0. 05);高剂量组E2水平显著升高(P0. 05),ER、PR蛋白表达显著降低(P0. 05,P0. 01);低剂量组组织增生明显改善(P0. 05)。结论理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响可能与改善乳腺组织中ER、PR蛋白表达有关。     

复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛的作用

目的:研究复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛作用,并探讨其相关的作用机制。方法:在抗乳腺增生实验中,采用雌二醇(E2)和黄体酮诱导雌性未孕大鼠形成乳腺增生模型,评价受试药复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织性激素受体蛋白表达及血清性激素水平的影响;在镇痛实验中,采用冰乙酸致小鼠疼痛出现扭体反应、光热辐射致大鼠疼痛出现甩尾反应,评价复方鹿角乳痛宁胶囊的镇痛作用。结果:与模型组比较,复方鹿角乳痛宁胶囊各剂量组均可显著降低乳腺增生大鼠乳腺组织雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)蛋白表达,减少其阳性表达细胞占同类细胞数目的比率(P0.01),复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组显著降低乳腺增生大鼠血清E2,升高孕酮(P)水平(P0.05,P0.01);此外,复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组可显著延长小鼠扭体反应潜伏期(P0.01),减少扭体反应次数(P0.01),并显著缩短给药后60,120,180,240 min由光热辐射致大鼠疼痛反应的痛阈值(P0.01)。结论:复方鹿角乳痛宁胶囊可通过调节乳腺增生大鼠性激素水平抗乳腺增生,并具有显著的镇痛作用。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

中药联合三苯氧胺周期治疗乳腺增生病的实验研究

目的探讨中药联合三苯氧胺(TAM)周期治疗大鼠乳腺增生的疗效及作用机理.方法将大鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组及中西药组5组,经雌二醇及孕酮刺激建立乳腺增生模型.光镜下观察乳腺组织病理学变化,免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度.结果中药联合TAM周期治疗大鼠乳腺增生,可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,ER、PR的阳性表达强度明显抑制,其疗效优于单纯中药或TAM组(P＜0.05).结论中药联合TAM周期治疗可降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

“通调针法”电针治疗乳腺增生大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨卵巢在"通调针法"电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制研究提供新的思路。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针切卵巢组、电针假手术组,每组12只。采用大鼠后肢内侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液联合黄体酮注射液的方法复制MGH模型。造模成功后,对电针切卵巢组进行双侧卵巢切除术,电针假手术组采取假手术对照。电针组、电针切卵巢组和电针假手术组均采用"通调针法"电针治疗,甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里",乙组穴为双侧"屋翳""合谷"和"膻中",甲乙两组穴隔日交替使用,20min/次,每日1次,5次为1个疗程,共4个疗程。治疗结束后,测量大鼠乳头高度;ELISA法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、黄体酮(P)含量;免疫荧光双染和Western blot法检测乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳头高度显著增高(P0.01),E2、ERα含量增高,P、PR含量下降(P0.01)。与模型组比较,电针组和电针假手术组大鼠乳头高度减小(P0.01),而电针切卵巢组改善不明显(P0.05);电针能够下调电针组和电针假手术组大鼠血清E2及乳腺组织中ERα含量(P0.01)、上调大鼠血清P和乳腺组织PR含量(P0.01),电针切卵巢组血清P含量升高(P0.05),免疫荧光染色法示乳腺组织中ERα降低、PR升高(P0.01),但两受体改善均较电针组差(P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效机制与卵巢功能密切相关。