止嗽散加减方对寒燥慢性阻塞性肺病模型大鼠IL-17的影响

目的观察止嗽散加减方对寒燥慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠外周血IL-17的影响。方法利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天建立COPD模型,在此基础上予以寒燥应激90d建立寒燥COPD模型;后将寒燥COPD模型随机分为止嗽散加减方组(中药组)和生理盐水组(寒燥组),连续干预7d。在第97天处死大鼠,观察其肺部病理。用流式细胞术检测模型大鼠外周血IL-17含量。结果和对照组相比,寒燥组、COPD组大鼠外周血IL-17含量升高(P0.01,P0.01);和寒燥组相比,中药组IL-17含量降低(P0.01);和COPD组相比,中药组IL-17含量降低(P0.01)。结论止嗽散加减方可降低寒燥COPD外周血中IL-17含量,这可能是止嗽散加减方治疗寒燥COPD的机制之一。     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响北大核心CSCD

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(20只)、COPD模型组(模型组,35只)和COPD西北寒燥证组(寒燥组,35只)。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组(中药组,11只)和生理盐水组(对照组,10只)各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高(P<0.01),EF50降低(P<0.05);寒燥组PEF及EF50降低(P<0.01),Ti及Te升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高(P<0.01),Ti及Te降低(P<0.01)。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）、COPD模型组（模型组,35只）和COPD西北寒燥证组（寒燥组,35只）。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组（中药组,11只）和生理盐水组（对照组,10只）各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高（P〈0.01）,EF50降低（P〈0.05）;寒燥组PEF及EF50降低（P〈0.01）,Ti及Te升高（P〈0.01,P〈0.05）。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高（P〈0.01）,Ti及Te降低（P〈0.01）。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。     

玉屏风散及过敏煎合止嗽散对PM2.5致Th17/Treg失衡诱发肺损伤大鼠的影响

目的观察PM2.5致辅助性T细胞17(TH17)与调节性T细胞(Treg)失衡诱发的大鼠肺损伤及不同中药治法的干预作用。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药1组和中药2组。采用气道滴注方法建立PM2.5致肺损伤模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,中药1组和及中药2组分别予玉屏风散及过敏煎合止嗽散灌胃。ELISA检测各组肺泡灌洗液(BALF)及血清白细胞介素(IL)-17、IL-10、IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白(MUC)5AC含量;免疫组化检测肺组织Foxp3、IL-17的表达。结果与正常组比较,模型组血清和BALF IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量显著升高,IL-10含量明显降低(P0.05,P0.01),肺组织IL-17蛋白表达明显增加、Foxp3蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,中药1组及中药2组血清和BALF IL-8、IL-17、NE含量明显降低,BALF IL-10明显升高,中药2组血清IL-10明显升高(P0.05),肺组织IL-17蛋白表达明显降低、Foxp3蛋白表达明显增加(P0.01),病理学变化明显改善。结论 PM2.5可通过引起Th17/Treg失衡诱发肺损伤,玉屏风散及过敏煎合止嗽散均可明显改善PM2.5致大鼠肺组织病理损害,并可改善PM2.5导致的TH17/Treg失衡。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白基因表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。     

毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响

目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨其治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、中药组和地塞米松组,每组再分4个亚组(12、24、48、72 h时间点)观察,每组6只,共72只。各给药组给予相应药液灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续3 d。末次给药2 h后采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症急性肺损伤模型,分别于术后12、24、48、72h处死大鼠,观察大鼠一般情况;取大鼠肺组织称重,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot检测肺组织Fas蛋白表达量;采集肺泡灌洗液标本,ELISA检测TNF-α含量。结果中药组、地塞米松组术后大多时间点W/D值和AI均低于模型组(P0.05,P0.01),中药组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P0.05);中药组和地塞米松组肺泡灌洗液TNF-α含量在术后不同时间点均较模型组显著降低(P0.01),中药组肺泡灌洗液TNF-α含量术后各时间点较地塞米松组明显增加(P0.01);中药组和地塞米松组肺组织Fas蛋白表达在术后48、72 h较模型组明显降低(P0.05),地塞米松组Fas蛋白表达术后48 h低于中药组(P0.05)。结论通腑清营汤具有减轻脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及抗凋亡的作用,其机制与下调模型大鼠肺组织Fas蛋白的表达、抑制TNF-α炎症介质的水平相关。     

血清TNF-α、MMP-9和骨组织MMP-1 mRNA在慢性阻塞性肺病西北寒燥证中的表达

目的 观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证模型大鼠血清TNF-α、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,为COPD西北寒燥证的整体治疗提供参考。方法 21只雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、COPD模型组和COPD西北寒燥证组,每组7只。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激的方法建立COPD西北寒燥证模型。采用ELISA法测定血清中TNF-α和MMP-9含量,荧光定量PCR法检测骨组织中MMP-1 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,COPD西北寒燥证组血清MMP-9含量明显升高(P<0.05);COPD西北寒燥证组和COPD模型组骨组织中MMP-1 mRNA表达也明显升高(P<0.01,P<0.05),且COPD西北寒燥证组MMP-1 mRNA表达明显高于COPD模型组(P<0.01)。3组血清TNF-α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 西北寒燥证可以增加COPD模型大鼠血清MMP-9含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,这可能是西北寒燥环境导致COPD增加骨吸收和骨降解的原因之一。     

清肺化痰汤抗COPD大鼠模型黏蛋白作用研究

目的:探讨COPD大鼠模型黏蛋白的表达及清肺化痰汤的干预作用。方法:建立COPD大鼠模型,将30只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤组各10只。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变、Real-time RT-PCR法检测MUC的表达、免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达。结果:COPD组大鼠气道上皮脱落,气道内有黏液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出,清肺化痰汤组大鼠变化明显减轻;模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高(P0.05),MUC2和MUC5BmRNA无明显差异(P0.05);免疫组化检测结果显示,COPD模型组可见MUC5AC表达明显,清肺化痰汤治疗后MUC5AC的表达明显下降;ELISA结果显示,模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于模型组(P0.05)。结论:COPD模型中MUC5AC呈高表达,清肺化痰汤可抑制其表达水平。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

清肺益肾方联合左氧氟沙星片对肺炎克雷伯杆菌感染老龄大鼠免疫功能的影响

目的探讨清肺益肾方联合左氧氟沙星片对肺炎克雷伯杆菌感染老龄大鼠免疫功能的影响及可能作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、左氧氟沙星组及联合高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外其余各组采用一次性气管插管滴菌法建立肺炎克雷伯杆菌感染老龄大鼠模型。造模成功第2天,空白组、模型组均给予生理盐水10 g/(kg·d)灌胃;联合高、中、低剂量组给予30.66、15.33、7.67 g/(kg·d)清肺益肾方提取液灌胃,同时每组均给予左氧氟沙星片混悬液42 mg/(kg·d)灌胃;左氧氟沙星组给予左氧氟沙星片混悬液42 mg/(kg·d)灌胃。各组给药6天后观察大鼠一般情况、肺组织病理变化、血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)表达和肺泡灌洗液中IgG、IgA、分泌型免疫型蛋白A(s IgA)变化。结果肺组织病理显示,模型组大鼠肺损伤较空白组明显,各治疗组肺损伤较模型组不同程度减轻。与空白组比较,模型组血清IgG、IgA和肺泡灌洗液IgA显著升高,肺泡灌洗液IgG、s IgA表达均显著下降(P0.01);与模型组比较,左氧氟沙星组及联合高、中、低剂量组血清IgG、IgA表达和肺泡灌洗液IgA表达均显著下降,联合高、中剂量组肺泡灌洗液IgG、s IgA表达显著升高(P0.05或P0.01)。联合中剂量组血清IgG较联合高、低剂量组显著下降,且均显著低于左氧氟沙星组(P0.01)。联合高、中剂量组肺泡灌洗液s IgA表达显著高于左氧氟沙星组(P0.01)。结论清肺益肾方联合左氧氟沙星片可改善肺炎克雷伯菌杆菌感染老龄大鼠肺组织损伤,其机制可能与降低外周血炎症反应及升高肺脏局部免疫力有关。     

益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。     

宣白承气汤调控sirt1/FOXO1通路对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的影响以及可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠50只,尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,随机分为模型组、阳性对照组(地塞米松)、低剂量宣白承气汤组(2g生药/kg)、中剂量宣白承气汤组(5g生药/kg)、高剂量宣白承气汤组(8g生药/kg),每组10只,另设正常对照组10只,模型制备成功后连续7d给药,末次给药后通过HE染色法观察肺组织病理变化,通过考马斯亮蓝法检测大鼠肺泡灌洗液蛋白含量,通过酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,采用免疫印迹法(WB)检测大鼠肺组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果:模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,低、中、高宣白承气汤组炎症细胞浸润及出血情况有所改善;与正常组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平显著升高(P0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平显著下降(P0.05);与模型组相比,低、中、高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平均依次降低(P均0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平依次升高(P0.05),且高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1、sirt1蛋白水平与阳性对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:宣白承气汤可能通过激活sirt1表达抑制FOXO1转录,进而降低炎症反应,减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子KappaB抑制剂的激酶β表达的影响

目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear fac-tor-kappa B inhibitor β,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C)。卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g.kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量。结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05)。②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβmRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径。     

银杏提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞功能的影响

目的探讨银杏提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞（PMN）功能的影响。方法48只成年SD大鼠随机分为3组即假手术组、SAP组、GBE治疗组,每组16只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功制作SAP模型,假手术组仅行十二指肠翻动,GBE治疗组在SAP模型基础上予GBE干预,假手术组和SAP组给予等量生理盐水;分别于术后6 h和12 h处死大鼠。取肺组织标本进行肺组织损伤评分,检测肺组织湿/干重比（W/D）和肺组织髓质过氧化酶（myeloperoxidase, MPO）活性,经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量,流式细胞术检测PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率,Western blot法检测肺组织细胞间黏附分子－1（ICAM-1）和NE表达。结果与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织出现明显病理组织学损伤,肺组织损伤评分、肺组织W/D、MPO及BALF中NE含量升高,肺组织ICAM-1和NE蛋白表达明显上调,PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率增加（P〈0.01）;与SAP组比较,GBE治疗组肺病理组织学损伤显著减轻,上述各项指标均显著下降（P〈0.01）。结论SAP合并肺损伤时,PMN表面黏附分子CD11b/ CD18和肺组织ICAM-1表达上调,导致PMN黏附于肺血管内皮细胞,继而激活PMN释放NE,加重肺损伤。GBE可通过下调ICAM-1和CD11b/ CD18表达,阻止PMN在肺内黏附和激活,从而减轻肺损伤。     

益气化瘀解毒方拆方对急性呼吸窘迫综合征大鼠的预防作用研究

目的 探讨益气化瘀解毒方拆方对急性呼吸窘迫综合征大鼠的抗炎作用及其对TLR4-NLRP3通路的影响。方法 将30只雄性SD大鼠随机等分为5组,空白对照组、模型组、益气解毒组、益气化瘀组、益气逐饮组。其中各中药治疗组给予对应的中药灌胃治疗,模型组和各中药治疗组以尾静脉注射脂多糖方法,制备全身炎症反应所致的急性呼吸窘迫综合征大鼠模型。观察各组大鼠肺组织病理变化、采用酶联免疫法检测肺组织、肺泡灌洗液中TLR4-NLRP3通路相关蛋白表达水平和血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白表达水平。结果 模型组肺组织表现符合急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织病理特征,各中药治疗组肺组织炎性损伤程度较模型组降低。与模型组相比,各治疗组可显著减少大鼠肺匀浆中TLR4表达水平和肺泡灌洗液中NLRP3表达水平。各治疗组均可显著减少大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18表达水平,其中益气解毒组效果最佳。结论 益气化瘀解毒方各拆方组均可以减轻大鼠肺组织损伤,减少TLR4-NLRP3通路相关蛋白及血清中炎性因子表达水平,TLR4-NLRP3通路可能是其发挥抗炎作用干预ARDS的重...