红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用(英文)

目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。     

硝酸酯后处理对心脏缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:研究硝酸酯药物后处理对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法:Wistar大鼠32只随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、后处理组(IPostC组)及硝酸酯后处理组(PI-PostC组),每组8只。分别测定各组缺血和梗死心肌面积、血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平和细胞凋亡指数,并进行比较。结果:与假手术组比较,I/R组,IPostC组和PI-PostC组的cTnI水平均显著升高[(6.39±2.35)μg/L比(70.33±6.94)μg/L比(41.19±4.50)μg/L、(37.47±4.20)μg/L,P0.01],且IPostC组和PI-PostC组的显著低于I/R组,P均0.01。与I/R组比较,IPostC组和PI-PostC组缺血面积[(53.31±3.87)%比(46.46±2.13)%比(42.08±4.84)%],梗死心肌面积明显减小[(52.19±3.44)%比(41.02±2.93)%、(38.13±2.05)%],细胞凋亡指数明显降低[(26.92±1.91)%比(20.54±3.05)%、(19.49±2.41)%],P均0.01。与IPostC组比较,PI-PostC组缺血心肌面积显著减小(P0.05),但梗死心肌面积、cTnI水平和细胞凋亡指数无明显改变(P0.05)。结论:硝酸盐药物后处理与缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤具有同样的保护作用,并且能更有效地减小心肌缺血面积。     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。     

超声破裂微泡介导骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响

目的:观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法:取日本大耳白兔52只随机均分为4组:超声组(US组):采用超声波经兔胸壁辐照;微泡组(MB组):经静脉输注微泡造影剂;超声微泡联合组(US+MB组):经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡;空白对照组:不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后(对照组不予处理),经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周,测量各组兔左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)。术后4周,处死动物检测各组兔左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:术后4周,与US组、MB组和空白对照组相比,US+MB组LVEDd[(12.77±0.65)mm、(12.97±1.00)mm、(12.78±0.71)mm比(11.71±0.54)mm]、LVESd[(9.63±0.57)mm、(9.92±0.90)mm、(9.69±0.51)mm比(8.39±0.32)mm]、IVST[(2.69±0.11)mm、(2.65±0.14)mm、(2.63±0.10)mm比(2.48±0.07)mm]和LVPWT[(2.74±0.19)mm、(2.66±0.12)mm、(2.68±0.16)mm比(2.51±0.11)mm]明显减小(P<0.05或<0.01),LVM[(5931.76±120.61)mg、(6022.35±116.87)mg、(6076.28±122.73)mg比(4930.66±172.30)mg]及LVMI[(2.17±0.19)mg/g、(2.24±0.07)mg/g、(2.33±0.25)mg/g比(1.83±0.01)mg/g]明显降低(P<0.01),新生血管数目[(4.00±1.61)个、(4.20±1.23)个、(4.18±1.72)个比(8.82±2.52)个]明显增多(P<0.01),VEGF浓度[(0.33±0.17)μg/g、(0.32±0.08)μg/g、(0.29±0.05)μg/g比(0.65±0.24)μg/g]明显升高(P<0.01)。结论:超声微泡破裂介导的BM-MSCs移植可提高梗死心肌VEGF表达,促进血管新生,改善心肌梗死后心室重构,提高心脏功能。     

STEMI急诊介入治疗中缺血后处理对心肌的保护作用

目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊介入治疗中缺血后处理对心肌的保护作用。方法:选择广西医科大学附属医院2011年1月~2012年12月心内科住院,且在12h内行冠状动脉介入治疗(PCI)的82例STEMI患者,根据处理方法不同分为缺血后处理组(42例)和单纯再灌注组(40例),评价两组心功能情况等。结果:与单纯再灌注组比较,缺血后处理组ST段完全回落率(55.0%比81.0%)、左室射血分数[(0.5±0.1)比(0.7±0.1)]明显提高,心律失常率(60.0%比21.4%),室壁运动计分[WMSI,(2.0±0.7)分比(1.3±0.6)分]、心肌梗死面积[MIS,(15.1±7.1)%比(9.9±5.3)%]、核素心肌灌注缺损范围分数[ES,(0.4±0.1)%比(0.2±0.1)%]和核素心肌灌注缺损严重程度积分[SS,(2.3±1.1)%比(1.8±1.2)%]均显著减少(P<0.05~<0.01)。结论:缺血后处理可显著改善ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤程度,保护心肌组织。     

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关.     

缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系

目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血/再灌注大鼠心肌胶原与血管新生的影响

目的通过心肌缺血/再灌注模型观察大鼠骨髓间充质干细胞心肌移植对心肌细胞外胶原、小血管新生和心功能变化的影响,并探讨其机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺血/再灌注动物模型,分为假手术组、心肌梗死 骨髓间充质干细胞移植组、心肌梗死对照组,观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型血流动力学指标、心肌梗死面积和心肌细胞形态、心肌间质、血管密度、心室膨展指数、心肌细胞横截面积和心肌胶原变化。结果(1)骨髓间充质干细胞心肌移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠28d心肌梗死面积;(2)骨髓间充质干细胞移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑,但心功能改善作用不明显;(3)骨髓间充质干细胞移植发挥细胞外基质抑制、促血管生成作用,心肌间质胶原含量、胶原分数下降,心肌毛细血管、小动脉密度增加。结论骨髓间充质干细胞移植可改善心肌梗死后心室重塑、促进血管新生和降低心肌胶原作用。     

瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠80只,体重180～220 g.链脲佐菌素联合尼克酰胺建立2型糖尿病大鼠模型,选取成模大鼠随机分成6组(各组10只),分别为:假手术组、对照组、瑞舒伐他汀后处理组(RSV组)、缺血后处理组(Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RSV+Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理+LY294002组[RSV+Post+LY294002组,于再灌注前15 min经颈外静脉给予磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002],均予心肌缺血30 min,再灌注120min处理.TTC染色测定心肌梗死面积、电镜观察心肌细胞超微结构变化、Western blot测定心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白(p-eNOS)及总eNOS蛋白(t-eNOS)的表达.结果 RSV+Post组eNOS磷酸化水平显著高于对照组(0.332±0.013比0.079±0.004,P<0.01),心肌线粒体超微结构损伤显著轻于对照组(1.15±0.32比3.51±0.32,P<0.01),心肌梗死面积显著小于对照组[(33±2)%比(75±2)%,P<0.01].结论 瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20周龄的Wistar大鼠175只随机分为三组:假手术组(n=55)、缺血再灌注组(n=60)、阿托伐他汀组(n=60)。在连续空腹灌胃7d后构建大鼠MIRI模型,测量比较三组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的差异,再连续灌胃28d后测量比较三组大鼠左、右心室重量及室间隔厚度的差异。结果:与假手术组比较,缺血再灌注180min后缺血再灌注组、阿托伐他汀组LDH[(583.15±73.16)U/L比(1537.67±280.73)U/L比(1035.07±137.92)U/L]、CK[(932.72±62.82)U/L比(2872.45±136.3)U/L比(2434.07±192.81)U/L]、hsCRP[(20.98±1.86)mg/L比(48.39±1.31)mg/L比(40.29±2.33)mg/L]水平显著升高,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P0.05或0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注28d后缺血再灌注组、阿托伐他汀组左室相对重量[(1.21±0.17)mg/g比(1.94±0.33)mg/g比(1.53±0.35)mg/g]、右室相对重量[(0.16±0.12)mg/g比(0.39±1.21)mg/g比(0.27±0.07)mg/g]、室间隔厚度[(1.26±0.35)mm比(2.03±0.38)mm比(1.65±0.38)mm]显著增加,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P均0.01)。结论:阿托伐他汀预处理能够显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心室重构。     

蒽环类抗肿瘤药物的心脏毒性及其防治分析

目的:研究在肿瘤治疗中使用蒽环类药物的心脏毒性及其防治措施。方法:选择2014年1月-2015年1月在我院进行抗肿瘤治疗的患者160例作为研究对象。根据使用的蒽环类抗肿瘤药物累积量(ANTH),患者被分为高ANTH组(ANTH100mg/m~2,110例)和低ANTH组(ANTH≤100mg/m~2, 50例),两组均治疗24个月。比较两组患者治疗前后的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酐激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)。结果:两组患者的cTnI和CK-MB水平的变化无显著差异,P均0.05。与低ANTH组相比,高ANTH组治疗24个月后的BNP水平[(41.2±15.1)ng/ml比(46.9±15.2)ng/ml]、LVEDd [(32.8±4.3)mm比(34.6±4.6)mm]及LVESd[(21.4±2.6)mm比(22.7±3.4)mm]显著升高,而LVEF[(71.5±5.7)%比(65.7±7.1)%]及LVFS[(38.9±4.6)%比(37.2±4.2)%]均显著降低,P0.05或0.01。治疗前后BNP水平与LVEF、LVFS不存在显著相关性(P均0.05)。结论:蒽环类抗肿瘤药物会引起患者心脏毒性的产生或发展,使患者的BNP水平显著升高,LVEF水平显著降低,因此,应采取一定的防治措施减少其对患者心脏产生的不良影响。     

二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组).阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5 min/再灌注5 min连续3次循环诱导预适应.DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3 mg/kg.再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P＜0.001).凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P＜0.001).和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均＜0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均＜0.001).结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.     

ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均0.05)。四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P0.01)。结论 ALDH2可能通过抑制JNK信号通路的活性,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在七氟醚后处理保护心肌缺血再灌注中的作用

目的:探讨七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路在其中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏84个,随机分为7组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SPC组)、NVP-BEZ235溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235组(BEZ组)、NVP-BEZ235+七氟醚后处理组(BEZ+SPC组)和单纯七氟醚给药组(SEVO组)。除Sham组和SEVO组,其余各组缺血30 min,再灌注120 min。SPC组、DMSO组和BEZ组分别于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚、DMSO(0.2%)和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注,随后更换为正常K-H液再灌注105 min。BEZ+SPC组于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注。再灌注末观察各组心肌梗死范围,心肌组织病理学变化,检测蛋白[磷酸化AKT(phospho-AKT)/总的AKT(total-AKT)、磷酸化m TOR(phospho-m TOR)/总的m TOR(total-m TOR)、自噬相关基因6(Beclin1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表达水平。结果:与I/R组比较,SPC组心肌梗死范围减少[(26.28±4.00)%vs(49.22±3.66)%],心肌病理损伤减轻,phosphoAKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别上调79.85%和67.02%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别下调33.77%、69.26%和48.84%(P均0.05);与SPC组比较,BEZ+SPC组心肌梗死范围增加[(53.85±4.06)%vs(26.28±4.00)%],心肌病理损伤加重,phospho-AKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别下调46.06%和42.95%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别上调29.90%、206.85%和114.65%(P均0.05)。结论:七氟醚后处理可通过激活AKT/m TOR通路,抑制心肌细胞自噬和凋亡,从而减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

超声心动图联合心肌损伤标记物检测对急性肺栓塞的诊断价值

目的:研究超声心动图联合心肌损伤标记物检测对急性肺栓塞(APE)的诊断价值。方法:回顾性分析我院收治的103例APE患者(PE组),另选择同期于我院健康体检者103例(健康对照组)的临床资料。比较两组彩色多普勒超声心动图(CCDE)的左室舒张末期内径(LVEDd)、LVEF和心肌损伤标记物(MIM):血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平,分析超声心动图联合心肌损伤标记物检测对APE的诊断价值。结果:与健康对照组比较,PE组LVEDd [(47.85±9.35)mm比(58.75±5.33)mm]、cTnI[(0.99±0.36)μg/L比(1.83±0.47)μg/L]、BNP [(65.19±10.75) pg/ml比(93.92±11.85) pg/ml]、H-FABP[(2.72±1.85) ng/ml比(6.70±1.52) ng/ml]水平均显著增加,LVEF[(68.69±10.06)%比(49.43±5.88)%]显著降低,P均=0.001。超声心动图联合心肌损伤标记物检测诊断急性肺栓塞可获得更高的灵敏度(95.1...     

转染人血管内皮生长因子165基因的骨髓间充质干细胞移植改善兔心肌梗死后心功能

目的探讨将骨髓间充质干细胞移植和血管内皮生长因子基因治疗相结合治疗兔心肌梗死的疗效及其机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为心肌梗死组、骨髓间充质干细胞移植组、血管内皮生长因子组和骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组。建立兔心肌梗死模型,在心肌梗死后2周取107个骨髓间充质干细胞移植至梗死区。移植后4周测定心功能,梗死区骨髓间充质干细胞进行鉴定及计数,进行Ⅷ因子免疫组织化学染色。结果血流动力学比较发现,骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组各项参数明显优于骨髓间充质干细胞组;心肌梗死区BrdU阳性细胞数骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组明显多于骨髓间充质干细胞组(61.24±8.51个/视野比44.21±7.68个/视野,P<0.01);梗死区血管的数量骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组(48.75±7.96个/视野)明显多于骨髓间充质干细胞组(33.08±6.12个/视野,P<0.01)、血管内皮生长因子组(29.98±8.04个/视野,P<0.01)和心肌梗死组(18.32±3.88个/视野,P<0.01)。结论转染血管内皮生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植可改善兔心肌梗死后的心功能,其疗效明显优于单纯骨髓间充质干细胞移植及血管内皮生长因子基因治疗,可能是通过增加骨髓间充质干细胞的存活及改善梗死区的血供而起作用的。     

缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察

目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血30 min,再灌注120 min,并于再灌注前予缓激肽(200μg/kg)。BK+AG490组缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前予缓激肽(200μg/kg),并于再灌注前5 min静注AG490(3 mg/kg)。再灌注10 min时各组取6只大鼠处死,制作心肌标本,Western blotting法检测心肌磷酸化STAT3(p-STAT3)。再灌注120 min时将剩余大鼠处死,制作心肌标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果 I-R组、BK组、BK+AG490组心肌p-STAT3相对表达量分别为0.28±0.04、0.56±0.08、0.27±0.05,心肌梗死面积分别为38.0%±3.0%、17.3%±2.8%、37.7%±3.8%,心肌细胞凋亡指数分别为72.0%±3.7%、40.7%±3.7%、71.7%±5.9%,BK组与I-R组、BK+AG490组比较,P均<0.01。结论缓激肽后处理的缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3水平升高,心肌细胞凋亡指数降低,心肌梗死面积减少。     

心肌梗死区存活心肌对糖尿病急性心肌梗死患者PCI术后心功能的影响(英文)

目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。     

左卡尼汀联合辅酶Q10对慢性心衰患者hsCRP、cTnⅠ及BNP水平的影响

目的:探讨左卡尼汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭(CHF)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)以及脑钠肽(BNP)水平的影响。方法:100例CHF患者被随机均分为常规治疗组(采用酒石酸美托洛尔+氯沙坦+螺内酯治疗),联合治疗组(在常规治疗基础上给予左卡尼汀+辅酶Q10),疗程4周,比较两组患者治疗前后hsCRP、cTnⅠ、BNP水平及心功能变化。结果:联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(94.0%比70.0%,P=0.002);与治疗前比较,两组患者治疗后hsCRP、cTnⅠ以及BNP水平显著下降,左室舒张末期内径(LVEDd)明显减小,短轴缩短率(LVFS)以及左室射血分数(LVEF)明显提高(P均0.01),且与常规治疗组治疗后比较,联合治疗组治疗后hsCRP[(3.44±0.15)mg/L比(2.82±0.31)mg/L]、cTnⅠ[(0.25±0.03)μg/L比(0.17±0.01)μg/L]以及BNP[(259±34)ng/L比(215±37)ng/L]水平显著降低,LVEDd[(57.9±10.1)mm比(47.4±9.2)mm]显著减小,LVFS[(29.1±4.7)%比(32.9±8.9)%]及LVEF[(60.1±9.7)%比(65.8±4.9)%]显著提高(P0.05或0.01)。联合治疗组一年内二次住院率明显低于常规治疗组(4.7%比18.6%),P=0.044。结论:左卡尼汀联合辅酶Q10治疗慢性心力衰竭患者,能够明显降低患者体内hsCRP、cTnⅠ以及BNP水平,改善患者心功能,疗效确切并能显著改善预后。