缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

缬沙坦联合氢氯噻嗪对高血压患者24hDBP、24hSBP及血压变异性的影响

目的:研究缬沙坦联合氢氯噻嗪对高血压患者24h舒张压(DBP)、24h收缩压(SBP)及血压变异性的影响。方法:我院接受治疗的高血压患者94例,被随机均分为缬沙坦组与联合治疗组(缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗),各47例。两组均进行1个月的治疗。对比治疗前后两组24hDBP、24hSBP、血压变异性,一氧化氮和内皮素水平变化以及不良反应发生率。结果:治疗后,与缬沙坦组比较,联合治疗组24hSBP[(130.64±10.01) mmHg比(121.53±9.35) mmHg]、24h舒张压变异性(DBPV)[(12.47±3.32)%比(10.82±2.71)%]、24h收缩压变异性(SBPV)[(10.42±2.00)%比(8.51±1.64)%]以及白昼SBPV[(10.87±2.05)%比(8.66±1.65)%]均明显降低(P0.05或0.01);一氧化氮水平[(42.92±6.84)μmol/L比(53.43±7.16)μmol/L]显著升高,内皮素水平[(38.62±5.52) ng/L比(31.01±5.01) ng/L]显著降低(P均=0.001)。两组不良反应发生率无显著差异(P均0.05)。结论:缬沙坦联合氢氯噻嗪应用于高血压患者中可有效改善24hDBP、24hSBP水平以及血压变异性,且有利于调节一氧化氮与内皮素水平。     

噻嗪类利尿剂、氯沙坦及其复方制剂对高血压患者的血清尿酸水平的影响

目的 观察原发性高血压病(EH)患者高尿酸血症的流行情况,以及噻嗪类利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦和氯沙坦+氢氯噻嗪6周降压治疗后EH患者血清尿酸(SUA)和电解质的变化.方法 收集福州4家医院近3年连续的EH患者共1080例,其中男女之比662:418,平均年龄(60.9±12.3)岁,治疗前后血压记录完整者1000例,肾功能和电解质完整者600例.结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.83%(279/1080),与EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者体质指数、肌酐升高,内生肌酐清除率降低(P分别<0.05和0.01).降压治疗6周末69.40%(694/1000)患者收缩压<140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),85.30%(853/1000)患者舒张压<90 mm Hg.不同降压药物治疗后SUA和血钾的变化:低剂量利尿剂组SUA平均升高(43.81±71.79)μmol/L(P<0.0001),氯沙坦组平均下降(44.96±90.63)μmol/L(P<0.01,100 mg组优于50 mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.72)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义;低剂量利尿剂组血钾平均下降(0.30±0.44)mmol/L(P<0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.43)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.44)mmol/L]比较,差异也有统计学意义.结论 EH患者25.83%合并高尿酸血症;高血压合并高尿酸血症者有体质指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦可剂量依赖性的降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间.     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。     

血清可溶性信号素4D、生长分化因子-15、趋化素与原发性高血压患者左心室重构的相关性

目的探讨血清可溶性信号素4D(sSema4D)、生长分化因子-15(GDF-15)、趋化素与原发性高血压(EH)患者左心室重构的相关性。方法 2016年1月至2018年1月期间,选取心内科就诊的236例EH患者作为研究对象,根据左心室质量指数(LVMI)将患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH+LVH组,n=98)和高血压不伴左心室肥厚组(EH+NLVH组,n=138)。选取同期体检的健康人群100人为对照组。比较各组间基础资料、血清sSema4D、GDF-15、趋化素水平,并进行Pearson相关分析与Logistic多元回归分析。结果 EH+LVH组血压[(161.4±10.2)/(99.1±6.3)mm Hg]与EH+NLVH组血压[(154.5±9.8)/(93.5±7.1)mm Hg]高于对照组[(112.1±9.1)/(79.0±8.1)mm Hg;均P0.05]。EH+LVH组血清sSema4D[(1 268.9±153.7)比(913.6±136.9)比(402.6±120.6)ng/L]、GDF-15[(1 215.5±369.2)比(1 063.7±341.3)比(321.6±95.8)ng/L]、趋化素水平[(701.4±134.7)比(491.3±117.7)比(314.6±102.3)μg/L]、左心室舒张末期内径[LVEDd:(55.2±6.4)比(52.4±5.9)比(50.4±5.6)mm]、LVMI[(128.4±10.2)比(95.3±8.7)比(71.3±7.6)g/m~2]高于EH+NLVH组和对照组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素与EH患者LVEDd、LVMI呈正相关(r=0.561、0.701、0.602;0.557、0.734、0.715;均P0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素是EH患者发生心室重构的影响因素[OR(95%CI):1.099(1.014～1.190),1.059(1.016～1.103),1.338(1.070～1.673);均P0.05]。结论 sSema4D、GDF-15、趋化素可能参与了EH患者的左心室重构病理过程。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗急诊高血压的疗效

目的急诊高血压应用氢氯噻嗪联合缬沙坦治疗效果情况分析。方法选取2018年8月～2019年8月本院诊治90例高血压急诊患者资料,随机分为两组,对照组予缬沙坦,研究组予以氢氯噻嗪联合缬沙坦,分析两组血压、ET及NO指标、心血管事件情况。结果治疗后,研究组SBP(130.33±11.46)mm Hg、DBP(90.13±3.22)mm Hg比对照组低,差异有统计意义(p0.05);且研究组ET(30.25±2.59)umol/L比对照组低,研究组NO指标(55.17±2.95)ng/L比对照组高,差异有统计意义(p0.05);研究组心律失常等心血管事件17.78%比对照组37.78%少(p0.05)。结论高血压急诊患者应用氢氯噻嗪联合缬沙坦治疗,能有效降低血压水平,改善机体ET及NO指标,降低心血管事件发生,具一定临床应用价值。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的疗效观察

目的评价缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的疗效。方法选择老年原发性高血压患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例,观察组给予缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗,对照组给予氢氯噻嗪治疗,比较两组患者治疗4周后的平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平,并对其疗效进行评价。结果治疗4周后,观察组患者的SBP为(117.23±12.65)mm Hg,DBP为(80.12±4.86)mm Hg,对照组患者SBP为(128.86±11.37)mm Hg,DBP为(85.23±5.37)mm Hg,均较治疗前显著降低,且观察组降低更明显,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗4周后,观察组患者治疗总有效率为96.00%,显著高于对照组的74.00%,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦与氢氯噻嗪联合治疗老年原发性高血压可以提高疗效,有效控制血压水平,且安全性好,值得推广和应用。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR30 mg/g)46例、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300 mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mm Hg vs.(157.66±9.23)mm Hg;(130.18±8.56)mm Hg vs.(158.35±8.88)mm Hg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mm Hg]、舒张压[(79.37±6.15)mm Hg vs.(98.93±5.26)mm Hg;(80.64±5.84)mm Hg vs.(99.24±5.35)mm Hg;(80.94±5.59)mm Hg vs.(99.36±5.21)mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/g vs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/g vs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/g vs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪改善高血压患者血压变异性及生活质量

目的:比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及生活质量的影响。方法:纳入127例2、3级老年高血压患者,随机分为缬沙坦联合氨氯地平组(Val+Am组,64例)和缬沙坦联合氢氯噻嗪组(Val+Hyd组,63例),观察治疗前后各组血压昼夜节律及变异性、生活质量情况。结果:(1)两组治疗后24hSBP、DBP、SBPV、DBPV,白昼SBP、DBP、SBPV、DBPV,夜间、晨峰的SBP、DBP均明显下降(P<0.05或P<0.01);(2)与Val+Hyd组比较,Val+Am组24hSBP[(120.6±10.2)mmHg比(110.9±11.3)mmHg]、白昼SBP[(120.6±11.3)mmHg比(111.6±11.37)mmHg]、夜间SBP[(118.5±11.6)mmHg比(108.6±11.9)mmHg]、晨峰SBP[(26.2±13.7)mmHg比(23.0±10.4)mmHg]下降更显著(P<0.05或P<0.01);24hSBPV[(10.7±2.2)mmHg比(8.2±2.0)mmHg]、白昼SBPV[(10.4±1.9)mmHg比(8.1±2.1)mmHg]下降更显著(P均<0.01);生活质量的体力、精神健康,总体功能改善的百分比明显升高(P<0.05或<0.01)。结论:缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能改善老年高血压患者血压变异性和生活质量,但缬沙坦联合氨氯地平效果更佳。     

卡维地洛联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床效果

目的:探讨卡维地洛联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及其对心功能、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法:选择2011年7月至2015年7月我院收治的78例CHF患者,按照治疗方法分为缬沙坦组(38例,在常规治疗基础上接受缬沙坦治疗)与联合治疗组(40例,在缬沙坦组基础上加用卡维地洛)。观察比较两组临床疗效,治疗前后的心功能和血清hsCRP水平,以及生活质量评分。结果:联合治疗组的治疗总有效率显著高于缬沙坦组(92.50%比71.05%),P=0.022。与治疗前比较,治疗后两组心率、心胸比率(C/T)、左室舒张末期内径(LVEDd)和血清hsCRP水平均显著降低,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、情感指数、健康指数和生活满意度评分显著升高(缬沙坦组的C/T除外),P均0.01;与缬沙坦组比较,治疗后联合治疗组心率[(124.39±10.07)次/min比(101.18±8.72)次/min]、C/T[(0.63±0.15)比(0.53±0.12)]、LVEDd[(43.32±4.02)mm比(40.38±3.76)mm]和血清hsCRP水平[(32.12±3.99)pg/ml比(10.29±2.08)pg/ml]降低更显著,LVEF[(45.59±9.99)%比(59.97±10.02)%]、LVFS[(24.58±5.67)%比(31.89±6.68)%]、情感指数[(70.20±10.02)分比(86.58±12.28)分]、健康指数[(73.36±8.08)分比(85.58±11.01)分]和生活满意度评分[(74.34±8.39)分比(88.12±13.35)分]升高更显著,P0.05或0.01。结论:卡维地洛联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效显著,可显著降低hsCRP水平,改善患者心功能、生活质量,值得推广。     

缬沙坦联合卡维地洛对射血分数正常心力衰竭患者心功能及心肌重构的影响

目的:研究缬沙坦联合卡维地洛对射血分数正常心力衰竭(HFPEF)患者心功能和心肌重构的影响。方法:选择我院收治的老年HFPEF患者92例为研究对象,随机分为常规治疗组和联合治疗组(在常规治疗基础上接受缬沙坦联合卡维地洛治疗),每组46例,治疗6个月后比较两组患者的临床疗效、心功能、心肌重构指标变化以及不良反应。结果:治疗后联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(93.48%比78.26%,P=0.036)。与常规治疗组比较,联合治疗组治疗后血压[(120.26±9.17)/(73.56±5.86)mmHg比(115.68±10.31)/(67.24±4.92)mmHg]、心率[(74.35±8.53)次/min比(68.48±7.17)次/min]和BNP[(299.86±19.43)pg/ml比(231.71±20.15)pg/ml]水平均显著下降,E/A[(1.02±0.09)比(1.26±0.07)]、LVEF[(53.14±1.60)%比(57.02±1.51)%]均显著升高,IVRT[(119.45±14.23)ms比(102.17±11.53)ms]和LAVI[(35.82±7.15)ml/m~2比(30.17±6.48)ml/m~2]显著减少,LVEDd[(57.22±7.24)mm比(50.61±6.35)mm]、LVESd[(50.14±5.06)mm比(44.93±5.82)mm]均显著减小(P0.05或0.01)。治疗期间,两组患者均未发生明显不良反应。结论:缬沙坦联合卡维地洛对射血分数正常心力衰竭患者,可以显著提高疗效,改善心功能和心肌结构,值得临床推广。     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛)及其主要亚型:腺瘤型和增生型的左室肥厚情况.方法 入选确诊原醛患者250例.其中142例行分侧肾上腺静脉取血,分为原醛腺瘤组68例,原醛增生组74例,选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压(EH)患者246例作为对照,所有入选者记录一般临床资料和生化指标,并行超声心动图检查.结果 1)左室舒张末期内径原醛组[(49.6±4.3)mm]高于EH组[(48.3±4.2)mm,P＜0.05],原醛组左室后壁厚度[原醛组(10.5±2.2)mm vs EH组(9.9±1.1)mm]、左室质量(LVM)[原醛组(232.2±75.1)g vs EH组(207.5±46.6)g]、左室质量指数(LVMI)[原醛组(131.9±37.4)g/m2vs EH组(118.3±23.7)g/m2]显著高于EH组(P均＜0.01).2)在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关.3)1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组,但差异无统计学意义(P＞0.05);2级、3级高血压中,原醛组的LVMI高于EH组(P＜0.05或P＜0.01).4)左室后壁厚度[原醛组(10.8±3.0)g vs EH组(10.3±1.3)g,P＜0.05];、LVM[原醛组(249.5±81.7)g vs EH组(219.4±67.7)g,P＜0.01]、LVMI[原醛组(139.9±41.0)g/m2vs EH组(125.1±32.9),P＜0.01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组.5)左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42.7%,63.2%和43.2%,3组之间差异有统计学意义(P=0.009).结论 原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者,其中以原醛腺瘤组更为严重.     

小剂量螺内酯联合缬沙坦、氨氯地平对肥胖型高血压患者疗效及血清内脂素、瘦素的影响

目的:观察小剂量螺内酯联合缬沙坦、氨氯地平对肥胖型高血压患者的疗效及对血清内脂素、瘦素水平的影响。方法:选择2016年3月~2017年3月我院收治的肥胖型高血压患者106例为研究对象。患者被随机均分为常规治疗组(接受缬沙坦、氨氯地平以及常规治疗)和联合治疗组(在常规治疗组基础上加用小剂量螺内酯),两组均连续治疗8周。测量比较两组治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、人体质量指数(BMI)、腰围(WC)和血清醛固酮、内脂素和瘦素水平。结果:与治疗前比较,治疗8周后两组SBP、DBP、血清醛固酮、内脂素和瘦素水平均显著降低,P均=0.001;且与常规治疗组比较,联合治疗组治疗8周后SBP[(138.67±9.34)mmHg比(127.52±8.74)mmHg]、DBP[(93.27±8.26)mmHg比(86.43±7.98)mmHg]、血清醛固酮[(155.73±16.43)ng/L比(121.49±13.76)ng/L]、内脂素[(28.49±4.13)ng/ml比(22.31±3.64)ng/ml]和瘦素[(15.67±4.82)ng/ml比(12.43±3.74)ng/ml]水平降低更显著,P均=0.001。联合治疗组总有效率显著高于常规治疗组(96.23%比83.02%),P=0.026。两组不良反应发生率(11.32%比7.55%)无显著差异,P=0.740。结论:小剂量螺内酯联合缬沙坦、氨氯地平治疗肥胖型高血压患者疗效确切,可降低其血清内脂素和瘦素水平,值得推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙对心肌梗死患者的有效性及血清MIF、IL-10的影响

目的:研究氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙对心肌梗死患者的疗效及其对血清巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、白介素(IL)-10水平的影响。方法:我院的94例心肌梗死患者被随机均分为阿司匹林组(常规治疗基础上加用阿司匹林联合低分子肝素)和联合治疗组(阿司匹林组基础上加用氯吡格雷)。两组均治疗3个月。观察比较两组治疗前后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnT、超氧化物歧化酶(SOD)、MIF、IL-10水平及不良心血管事件率。结果:治疗后,与阿司匹林组比较,联合治疗组血清CK-MB[(64.48±5.13)U/L比(45.30±5.34)U/L]、cTnT[(1.11±0.31)U/L比(0.66±0.11)U/L]、MIF[(1.16±0.25) ng/ml比(0.95±0.16) ng/ml]降低更显著,血清SOD[(156.97±10.04)U/L比(176.52±11.49)U/L]、血清IL-10水平[(341.88±30.20)pg/ml比(536.62±27.44)pg/ml]升高更显著,P均=0.001。联合治疗组不良心血管事件率显著低于阿司匹林组(4.26%比51.06%,P=0.001)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素钙可显著改善心肌梗死患者心肌酶及炎症因子水平,安全性好。     

替格瑞洛联合瑞替普酶静脉溶栓对老年急性STEMI患者血清RyR2、UCP2水平及心功能的影响

目的:研究替格瑞洛联合瑞替普酶(rPA)静脉溶栓对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清兰尼碱受体2(RyR2)、解偶联蛋白2(UCP2)水平及心功能的影响。方法:2015年12月至2017年12月于我院接受治疗的92例STEMI患者被分为替格瑞洛组(47例)和氯吡格雷组(45例),两组均在阿司匹林、rPA及常规治疗基础上接受相应药物治疗,疗程3个月。观察比较两组治疗后30～120min的冠脉再通率,治疗后血清RyR2、UCP2水平、心功能、不良反应等。结果:随着时间推移,两组冠脉再通率均呈逐渐升高趋势,P0.05或0.01,但两组间无显著差异,P均0.05。与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组治疗后血清RyR2[(0.44±0.08)μg/ml比(0.48±0.09)μg/ml]、UCP2[(0.40±0.09)μg/ml比(0.45±0.08)μg/ml]水平、LVEF[(58.56±4.05)%比(61.95±4.63)%]、二尖瓣舒张早期/晚期峰值血流速度比值[E/A,(1.19±0.22)比(1.30±0.24)]均显著升高,LVESd[(51.95±8.64)mm比(47.32±6.49)mm]、LVEDd[(62.36±9.71)mm比(56.72±10.43)mm]、心血管事件发生率(22.22%比6.38%)、平均住院时间[(5.63±1.04)d比(4.92±0.87)d]和出血发生率(28.89%比10.64%)均显著降低,P0.05或0.01。结论:替格瑞洛联合rPA静脉溶栓治疗老年STEMI患者的冠脉再通率较高,且能显著改善患者心功能,减少心血管事件和出血发生。     

缬沙坦对冠心病患者心功能和炎性因子水平的影响研究

目的:分析缬沙坦对冠心病患者心功能和炎性因子水平的影响。方法:我院183例冠心病患者被分为常规治疗组(101例)和联合治疗组(82例,在常规治疗组基础上加用缬沙坦),两组均治疗6个月。观察比较两组治疗前后LVEF、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结果:治疗6个月后,与常规治疗组比较,联合治疗组LVEF[(42.62±0.89)%比(48.62±0.87)%]显著升高,LVESd[(36.04±0.34)mm比(30.12±0.26)mm]、LVEDd[(58.24±0.43)mm比(48.29±0.36)mm]、LVPWT[(10.54±0.51)mm比(8.98±0.49)mm]、NT-proBNP[(294.50±14.63)pg/ml比(176.40±10.46)pg/ml]和hsCRP[(2.42±0.32)mg/L比(1.89±0.36)mg/L]水平均显著降低,P均=0.001。结论:缬沙坦可显著抑制冠心病患者的心室重构和炎性反应,有助于改善心功能。     

电针内关联合右美托咪啶治疗AMI急诊PCI患者的疗效及其对血清NT-proBNP等的影响

目的:研究电针内关联合右美托咪啶对急性心肌梗死(AMI)急诊PCI患者的疗效及其对血清N基末端前脑钠肽(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素(ET)水平的影响。方法:2016年8月~2017年8月于我院治疗的AMI急诊PCI患者96例被随机均分为右美托咪啶组(在常规治疗基础上加用右美托咪啶)与联合治疗组(在右美托咪啶组基础上加用电针内关),两组均治疗5d。观察比较两组治疗前后心功能指标:左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF,血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,以及不良心血管事件发生率。结果:与右美托咪啶组比较,联合治疗组治疗后LVEDd[(51.32±5.76)mm比(45.37±5.38)mm]、LVESd[(39.36±4.84)mm比(32.69±3.67)mm]、血清cTnI[(0.58±0.14)μg/L比(0.31±0.05)μg/L]、Mb[(102.32±10.64)μg/ml比(87.36±9.63)μg/ml]、CK-MB[(9.26±1.53)ng/ml比(5.28±0.64)ng/ml]、H-FABP[(10.94±1.92)ng/ml比(6.36±0.74)ng/ml]、NT-proBNP[(1936.67±263.38)ng/ml比(1179.35±127.84)ng/ml]、TNF-α[(0.97±0.18)ng/ml比(0.83±0.24)ng/ml]、ET[(71.53±8.47)ng/ml比(58.36±6.54)ng/ml]水平显著降低,LVEF[(48.42±5.36)%比(54.81±6.04)%]显著升高(P均<0.01)。治疗期间,联合治疗组不良心血管事件发生率显著低于右美托咪啶组(10.42%比31.25%),P=0.012。结论:电针内关联合右美托咪啶能显著改善AMI急诊PCI患者心功能,降低血清心肌损伤标志物、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,安全性好,值得推广。     

高剂量缬沙坦对卵巢摘除后自发性高血压大鼠左心室肥厚的作用

目的探讨缬沙坦(Val)对卵巢摘除术(OVX)自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构与功能的作用及其与体内氧化应激水平变化的关系。方法 12周龄SPF级雌性SHR随机分为卵巢摘除手术组(OVX组,n=30)和假手术组(Sham组,n=30),分别给予OVX或假手术干预。术后,OVX组随机分为OVX对照组(n=12)和OVX+缬沙坦组(OVX+Val组,n=12),Sham组随机分为Sham对照组(n=13)和Sham+缬沙坦组(Sham+Val组,n=14),分别给予等体积蒸馏水和缬沙坦30mg/(kg·d)。术后4周放射免疫法测定性激素水平。缬沙坦干预12周后行超声心动图及有创血流动力学检测左心室功能;酶联免疫吸附试验法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟苷水平(8-OhdG)。结果 OVX和缬沙坦对舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)和左心室舒张末期内径(LVEDD)的影响有交互作用(P0.05),OVX术后IVSTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.1)mm]、IVSTs[(2.0±0.2)比(1.7±0.1)mm]、LVPWTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.2)mm]和LVEDD[(7.1±0.2)比(6.0±0.5)mm]较Sham组升高(均P0.05);缬沙坦治疗后OVX+Val组较OVX对照组IVSTd、IVSTs、LVPWTd和LVEDD降低[分别为(0.9±0.1)比(1.2±0.1)、(1.4±0.2)比(2.0±0.2)、(0.9±0.1)比(1.2±0.1)和(4.8±0.2)比(7.1±0.2)mm,均P0.05]。OVX和缬沙坦对左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dt)的影响有交互作用(均P0.05)。与Sham对照组比较,OVX对照组LVESP[(56.3±1.9)比(72.1±1.5)mm Hg]和±dp/dt[(1202.8±152.0)比(2879.2±287.2)mm Hg/s、(1651.1±37.2)比(3482.7±119.5)mm Hg/s]降低,LVEDP升高[(6.8±0.4)比(6.4±1.1)mm Hg;均P0.05]。缬沙坦治疗后,OVX+Val组较OVX对照组LVESP [(135.2±2.9)比(56.3±1.9)mm Hg]和±dp/dt [(4730.3±250.2)比(1202.8±152.0),(5049.3±247.2)比(1651.1±37.2)mm Hg/s]升高,LVEDP降低(均P0.05)。OVX对照组较Sham对照组GSH、SOD降低,8-OHdG升高,缬沙坦治疗后GSH、SOD升高,8-OHdG降低(均P0.05)。结论 OVX具有恶化SHR心脏结构与功能的潜能,且可增强其氧化应激水平,高剂量缬沙坦可改善OVX-SHR的LVH,减弱氧化应激水平,其机制可能通过修复内源性抗氧化酶系。     

缬沙坦联合贝前列素钠治疗高血压合并早期肾损害的疗效

目的:观察并分析缬沙坦联合贝前列素钠对高血压合并早期肾损害患者的临床效果。方法:我院近2年内收治的高血压合并早期肾损害患者480例,随机均分为缬沙坦组和联合治疗组(缬沙坦+贝前列素钠治疗)。治疗3个月,比较两组患者治疗前后血压、肾功能相关指标水平变化。结果:与治疗前比较,治疗3个月后两组血压、血肌酐、尿β2微球蛋白、D-二聚体水平均显著下降,肌酐清除率显著提高(P均=0.001);且与缬沙坦组比较,联合治疗组血压[(130.92±5.92)/(80.18±6.69)mmHg比(120.93±6.53)/(69.98±6.32)mmHg]、肌酐[(93.92±10.49)μmol/L比(83.14±11.03)μmol/L]、尿β2微球蛋白[(385.41±35.54)μg/L比(362.65±26.59)μg/L]、D-二聚体[(1.75±0.44) mg/L比(1.01±0.11) mg/L]水平均下降更显著,肌酐清除率[(63.22±7.66) ml/min比(79.13±8.83) ml/min]提高更显著(P均=0.001)。结论:与缬沙坦单药相比,缬沙坦联合贝前列素钠治疗高血压合并早期肾损害能够更显著地降低血压,保护肾脏功能。     

缬沙坦与氢氯噻嗪联用治疗社会福利院高血压病人疗效观察

目的探讨缬沙坦与氢氯噻嗪联用治疗社会福利院高血压病人疗效。方法选择2013年3月至2017年3月本福利院救治的高血压病人112例,通过随机分配的方式,将其分为两组,即对照组51例、实验组51例。其中对照组病人采用单一缬沙坦治疗,实验组病人采用缬沙坦与氢氯噻嗪联用治疗。对比分析两组病人临床疗效。结果对照组病人总疗效为42例(82.35%)、实验组病人总疗效为50例(98.04%);对照组病人收缩压为(112.1±2.3)mm Hg、舒张压为(88.7±8.2)mm Hg;实验组病人收缩压为(102.7±1.8)mm Hg、舒张压为(79.6±5.6)mm Hg;对照组病人不良反应为16例(31.37%)、实验组病人不良反应为3例(5.89%)、即两组病人各数据间存在差异,具有统计学意义(P0.05)。结论针对高血压病人,缬沙坦与氢氯噻嗪联用治疗手段的运用,可有效改善病人收缩压和舒张压,提升其临床治疗有效率,加之副作用少,可在全国范围内社会福利院予以推广使用。