氨茶碱对白血病K562细胞凋亡的影响

目的：探讨氨茶碱对慢性粒细胞白血病细胞系（K562细胞株）凋亡的影响。方法：取对数生长期的K562细胞加入250．0mg／L的氨茶碱共同培养，对照组不加氨茶碱，72h后收集细胞进行检测：采用吖啶橙染色，荧光显微镜观察细胞凋亡，流式细胞术（FCM）检测细胞周期。结果：吖啶橙染色出现明显凋亡形态学改变，细胞周期分析显示氨茶碱处理组S期细胞比率明显增高，提示S期阻滞。结论：氨茶碱可将K562细胞阻滞于S期，并诱导凋亡。     

Zebularine对K562细胞的增殖及凋亡的影响

[目的]探讨药物zebularine对白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响.[方法]选择白血病细胞株K562,试验分为对照组(未加入zebularine组)、实验组 (zebularine终浓度分别为 250 μM,500 μM)组3个组.MTT试剂盒检测12 h、24 h、36 h、48 h和 72 h后K562细胞...     

根皮素对K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

根皮素(Phloretin)是一种天然的非类固醇雌激素,存在于梨、苹果等水果和多种蔬菜汁液中,具有很强的抗氧化作用,同时也可作为一种化疗药物,治疗肿瘤性疾病[1].白血病是一组造血系统恶性肿瘤,具有较高的致死率.寻求新的高效低毒的治疗药物是白血病治疗的迫切需要.我们以根皮素为研究对象,探讨其对白血病细胞株K562的生长抑制作用.     

二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响

本研究探讨二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制。用细胞增殖试验（MTT法）检测不同浓度二磷酸氯喹对K562细胞的增殖抑制作用；应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡；以罗丹明123（Rhodamine 123）为细胞染色剂，采用流式细胞术检测不同浓度二磷酸氯喹处理后K562细胞线粒体膜电位（△Ψm）的变化。结果表明：用不同浓度二磷酸氯喹（1.5625、3．125、6．25、12．5、25、50、100μmol／L）分别作用于K562细胞24、48和72小时后，细胞生长活力明显降低，具有剂量依赖性；典型的细胞形态学改变、亚G1峰的测出、梯形条带的显现共同证实了二磷酸氯喹能诱导K562白血病细胞凋亡；Rhodamine 123染色显示二磷酸氯喹处理的K562细胞线粒体膜电位强度下降。结论：二磷酸氯喹对K562细胞有生长抑制、诱导凋亡作用，其作用可能与细胞线粒体膜电位（△Ψm）下降有关。     

孤啡肽诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响，应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变，流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用，DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明：10^-6～-10^-13mol／L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长，且存在时间依赖性，而剂量依赖性不明显；10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol／L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比，10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征；流式细胞术检测发现：0、10^-7、10^-8、10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰，凋亡率分别为0％、22．8％、23．8％、26．5％；DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论：孤啡肽能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。     

硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及其对XIAP表达的影响

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomi)对白血病细胞株K562细胞的增殖、凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用WST-1法测定细胞增殖活性,瑞特-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,用流式细胞术、原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测XIAP mRNA表达,SP免疫组化法检测XIAP蛋白的表达.结果 5、10、30、50、100 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(13.6±0.2)%、(28.7±0.5)%、(55.4±1.1)%、(68.1±1.1)%、(81.4±0.1)%,空白对照组为(1.2±0.0)%(P＜0.05),24 h IC50值为24.6 nmol/L.30 nmoL/L硼替佐米作用于K562细胞12、24、36、48 h,细胞增殖抑制率分别为(29.1±0.9)%、(55.4±1.1)%、(57.8±0.8)%、(59.8±1.2)%,12 h组与24 h组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但24 h组与36、48 h组比较差异有统计学意义(P＞0.05);30 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24 h,镜下可见细胞核固缩、核边集、核碎裂,胞质中见大量空泡及凋亡小体,对照组细胞形态正常.TUNEL检测法显示凋亡细胞阳性率为49.0%,空白对照组阳性率2.3%(P＜0.05).10、30、100 nmoL/L硼替佐米作用于K562细胞24 h,AnnexinⅤ-FTTC/PI双标法显示其凋亡率分别为(32.2±1.2)%、(53.9±1.3)%和(81.3±2.8)%,均高于对照组(0.3±0.6)%(P＜0.05).RT-PCR法检测结果显示随硼替佐米浓度增高,XIAP mRNA表达下调明显.免疫组化结果显示硼替佐米组XIAP蛋白表达下调,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并可能通过下调XIAP的表达诱导细胞凋亡.

Abstract：

Objective To investigate the effect of proteasome inhibitor bortezomib on proliferation,apoptosis of K562 cells and the expression of XIAP. Methods K562 cells were treated with bortezomib at different concentration. Cell proliferation was analyzed by WST-1 assay, cell apoptosis by flow cytometry and TUNEL, XIAP mRNA expression from 5 - 100 nmol/L by RT-PCR, and XIAP protein expression by SP immunohistochemistry. Results K562 cells were treated with bortezomib at different concentrations for 24 h respectively, the cells growth was significantly inhibited with inhibition rates from( 13.6 ±0.2)% to (81.4 ±0. 1 ) %, respectively, being markedly higher than that of control ( 1.2 ± 0. 1 ) % ( P ＜ 0. 05 ). IC50 was 24.6 nmol/L of bortezomib treated for 24 h. When K562 cells were treated with 30 nmol/L of bortezomib for 12 - 48 h, the inhibition rates were (29.1 ± 0. 9) % to (59.8 ± 1.2 ) %, respectively, the differences being statistically significant( P ＜0.05 ) between 12 h group and 24 h group, while there was no statistical difference between 24 h, 36 h and 48 h groups. K562 cells treated with 30 nmol/L bortezomib for 24 h showed nuclear condensation, nuclear margination, nuclear fragmentation, cytoplasmic vacuoles and a large number of apoptotic body formation. The apoptotic cells rate was 83.67% in bortezomib treated group, and 2.33% in untreated group (P ＜ 0.05 ). The expression of XIAP mRNA was decreased in a dose-dependent manner, and the expression of its protein was down-regulated. Conclusion Bortezomib can inhibit the proliferation of K562 cells, and induce apoptosis by down-regulating the expression of XIAP, providing the laboratory evidence for the targeted therapy in acute leukemia.     

半枝莲对白血病K562细胞VEGF表达的影响

目的:探讨中药半枝莲抗K562细胞血管生成作用。方法:以半枝莲提取物(0.5、1.0、2.0和4.0 g/ml)作用于K562细胞为实验组,以生理盐水作用于K562细胞为空白对照组,在作用24、36、48 h后用MTT法检测各组对K562细胞增殖情况的影响;半枝莲作用K562细胞48 h后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各实验组及空白对照组K562细胞上清液中VEGF的浓度,RT-PCR法检测K562细胞中VEGF mRNA的表达水平。结果:半枝莲提取物可以抑制K562细胞增殖,且呈一定的浓度依赖性(r=0.56);空白组K562细胞上清液中VEGF的浓度最高,在实验组VEGF浓度较在空白组中明显下降,各组间比较差异显著(P0.05),有统计学意义;不同浓度半枝莲提取物作用于K562细胞48h后VEGF mRNA的表达均降低,目的基因与β-actin灰度比值逐渐下降,各组间差异显著(P0.05)。结论:半枝莲提取物抑制K562细胞增殖,其作用机制可能与降低K562细胞VEGF的浓度和下调VEG F mRNA的表达有关。     

STI571联合三氧化二砷对K562细胞增殖、凋亡及Caspase-3、Bcl-xL表达的影响

本研究旨在探讨STI571单独应用及与三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合应用对K562细胞增殖、凋亡及凋亡相关因子caspase-3、bcl-xL mRNA表达的影响。用MTT法检测各组K562细胞在药物作用各时间点(24、48、72小时)的OD值,以评估药物对细胞增殖的作用;AnnexinV/PI荧光标记法检测K562细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测K562细胞caspase-3、bcl-xL mRNA的表达。结果表明:STI571单独应用及与As2O3联用均可抑制K562细胞的增殖。各实验组的OD值随着实验时间的延长而降低,各时间点之间的差异具有显著性(p0.05),且各实验组均在72小时时OD值降低最明显。在同一时间点,与对照组相比较,各实验组的OD值均逐渐降低(p0.05),其中实验5组下降最明显。流式细胞仪检测发现,对照组的凋亡率随着时间的延长无明显变化;各实验组的凋亡率随着时间的延长逐渐上升,各时间点之间的差异具有显著性(p0.05),以72小时时上升最为明显;在同一时间点,与对照组相比较,各实验组的凋亡率均逐渐上升(p0.05),其中以实验5组的凋亡率上升最明显。实时荧光定量PCR检测发现,与对照组相比,各实验组bcl-xL mRNA的表达减弱,出现了2-ΔΔCT值的减小,且减小程度实验3组大于实验2组(p0.05);与对照组相比,各实验组caspase-3 mRNA的表达增强,出现了2-ΔΔCT值的增大,且增大的程度实验3组大于实验2组(p0.05)。结论:STI571单独应用时能够抑制K562细胞增殖,加速其凋亡。STI571联合As2O3对K562细胞抑制增殖及加速凋亡的作用加强。两药联合后Caspase-3 mRNA的表达较STI571单独应用时增强而bcl-xL mRNA的表达减弱。影响凋亡相关因子caspase-3、bcl-xL mRNA的表达,可能是As2O3与STI571联合抗白血病细胞产生协同作用的分子机制之一。     

二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响

目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛选出合适的二甲双胍处理浓度(终浓度0、10、20和30 mmol/L)及最佳作用时间(48 h)进行后续实验。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,葡萄糖和乳酸试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸分泌,采用荧光定量PCR检测糖酵解相关基因表达,采用Western blot法检测蛋白表达。结果:与对照组比较,随着二甲双胍浓度的升高,K562细胞皱缩、密度减小、死亡增多;二甲双胍抑制K562细胞增殖,且呈剂量依赖性(r=0. 92),72 h时30 mmol/L组细胞相对存活率低至19. 84%。二甲双胍处理K562细胞48 h,0、10、20、30 mmol/L组细胞凋亡比例分别为5. 14%、12. 19%、26. 29%和35. 5%。与对照组比较,二甲双胍处理的K562细胞呈现葡萄糖消耗和乳酸分泌均明显减少(P 0. 05),且呈剂量依赖性(分别为r=0. 94,r=0. 93)。二甲双胍抑制K562细胞糖酵解相关基因GLUT1、LDHA、ALDOA、PDK1、PGK1基因的表达(P 0. 05),且随着二甲双胍浓度升高,基因表达量减少,呈剂量依赖性(分别为r=0. 83,r=0. 80,r=0. 72,r=0. 76,r=0. 73)。二甲双胍抑制K562细胞P-Akt、P-S6、GLUT1、LDHA蛋白的表达(P 0. 05),呈剂量依赖性(分别为r=0. 80,r=0. 92,r=0. 83,r=0. 92)。结论:二甲双胍可通过抑制糖酵解能量代谢,抑制K562细胞生长和增殖,促进K562细胞凋亡,PI3K/Akt/m TOR通路可能是二甲双胍作用K562细胞的分子机制之一。     

miR-17-92簇对慢性粒细胞白血病细胞K562增殖和凋亡的影响

目的 探讨miR-17-92簇对慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562增殖和凋亡的影响.方法 采用RT-qPCR检测CML细胞K562中miR-17-92表达水平;采用Lipofectamin 2000转染miR-17-92 mimic,CCK-8检测转染后K562细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI标记,...     

蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响；应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变：流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用；Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明：1—20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长，且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系；提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用；与对照组相比，蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征；1、10、20μg／ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3％、49、7％、70．1％；蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论：蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。     

姜黄素对人急性髓系白血病细胞株K562增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的：探讨姜黄素对人急性髓系白血病细胞株K562增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：取对数生长期人急性髓系白血病K562细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法和Western blot分别检测Bax、BCL-2和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果：姜黄素10、20和40μmol/L组培养24 h和48 h细胞增殖抑制率均高于对照组（姜黄素0μmol/L）,且细胞增殖抑制率呈浓度-时间依赖性（r=0.879,r=0.914）。姜黄素10、20和40μmol/L组G0/G1细胞比例和细胞凋亡率均高于对照组,且呈药物浓度依赖性（r=0.856,r=0.782）。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax和Caspase-3 mRNA表达高于对照组,而BCL-2 mRNA表达低于对照组,且呈药物浓度依赖性（r=0.861,r=0.748,r=-0.817）。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax蛋白表达灰度值高于对照组,而BCL-2和Caspase-3蛋白表达灰度值低于对照组,且呈药物浓度依赖...     

中药复方君子汤对白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

本研究探讨中药复方君子汤（FFJZ）对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明：一定浓度范围的FFJZ作用于K562细胞后,随FFJZ药物浓度的升高其对K562细胞生长的抑制率明显增加（p〈0.01）,其半数抑制浓度（IC50）约为5.6mg/ml。在FFJZ浓度为4mg/ml时,细胞凋亡以早期凋亡为主,而至8mg/ml组时晚期凋亡比例显著增多,与未加药组比较有显著差异（p〈0.01）。结论：在体外FFJZ一定浓度范围内可以抑制白血病K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡并呈浓度依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

miR-144-3p对K562细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的：研究mi R-144-3p对慢性髓性白血病急变期K562细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法：体外培养K562细胞,通过转染试剂分别将模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照、mi R-144-3p抑制物转染入K562细胞。将细胞分为空白对照、模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照和mi R-144-3p抑制物共5组。采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果：与空白对照、模拟物阴性对照组比较,mi R-144-3p模拟物组细胞增殖率明显减低（P<0.05）,S期细胞明显增加（P<0.05）,G1期细胞明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与空白对照、抑制物阴性对照组比较,mi R-144-3p抑制物组细胞增殖率明显升高（P<0.05）,S期细胞明显减少（P<0.05）,G1期细胞明显增加（P<0.05）,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：mi R-144-3p能够抑制K562细胞增殖、促进凋亡,影响细胞周期,将K562细胞阻滞在S期...     

硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对K562细胞的增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响。将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测SHIP mRNA表达。结果表明,硼替佐米10、20、50和100 nmol/L作用于K562细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(5.76±1.47)%、(10.55±1.59)%、(17.14±2.05)%和(27.69±3.57)%,空白对照组为(1.30±0.10)%;20nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24、48、72 h,细胞增殖抑制率分别为(10.55±1.59)%、(16.33±2.53)%、(19.78±1.56)%,24 h组与48 h组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),10、20、50、100 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(12.7±0.6)%、(26.9±0.9)%、(32.6±1.2)%、(72.5±1.5)%,均高于对照组(1.0±0.5)%(P<0.05)。RT-PCR法检测结果显示应用硼替佐米作用后SHIP mRNA表达上调明显,与空白对照组比较差异有统计学意义。结论:硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并能通过上调SHIP基因的表达诱导细胞凋亡。     

柔红霉素对K562细胞凋亡的影响

目的 研究柔红霉素(DNR)对白血病K562细胞细胞凋亡的影响.方法 对数生长期K562细胞随机分A、B两组,A组(对照组):加RPMI-1640培养液;B组 (DNR组):分别加DNR0.2、2、20 μmol/L分别作用1 、2 、6 、24 h后,用流式细胞检测术检测K562细胞的凋亡率.结果 在没有药物的作用下,K562细胞存在自然凋亡.DNR组: 0.2 μmol/L分别作用1、2、6、24 h,细胞凋亡率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);2 μmol/L作用于K562细胞1 h,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);作用2、6、24 h,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);20 μmol/L作用1、2、6、24 h,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01).结论 DNR能促进K562细胞凋亡,并存在剂量、时间依赖性.     

HSP90抑制剂17-DMAG对白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响

目的:通过HSP90抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)作用于白血病K562细胞株,观察HSP90在白血病K562细胞增殖与凋亡中的作用。方法:收集K562细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于K562细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V流式细胞术检测细胞凋亡。结果:17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞的生长明显受抑,且呈时间依赖性(48 h)(r=0.9918)和剂量依赖性(3.2μmol/L)(r=0.9999)(P0.01);不同浓度17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞明显凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9903)(P0.01);不同浓度17-DMAG作用于K562细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,17-DMAG下调HSP90 mRNA的表达,且呈剂量依赖性(r=0.9227)(P0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制白血病K562细胞的增殖,诱导K562细胞凋亡,这为17-DMAG用于白血病的治疗提供实验依据。     

大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用

本研究观察中药大黄素（emodin）对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;AnnexinV FITC／PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Westem blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase。3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度（IC50）为38．25μmol/L;Annexin V FITC／PI法、亚二倍体峰（凋亡峰）及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用飚62细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论：大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。     

紫草素诱导白血病细胞K562凋亡的研究

目的探讨紫草素对人白血病K562细胞的诱导凋亡作用。方法MTT显色法检测紫草素对K562细胞的增殖抑制作用;形态学观察分析DNA琼脂糖凝胶电泳;AnnexinV/PI双标记法检测紫草素对K562细胞的凋亡效应;Caspase检测K562细胞凋亡通路。结果紫草素0.25~8μg/ml浓度即能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性。1μg/ml紫草素作用48h后的K562细胞出现凋亡细胞的特征。1~4μg/ml浓度紫草素诱导K562细胞凋亡具有明显的量效关系,2μg/ml紫草素在0~72h内诱导K562细胞凋亡具有明显的时效关系;DNA凝胶电泳呈现细胞凋亡的典型梯形条带;紫草素诱导K562细胞凋亡经历了Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9的激活。结论紫草素能有效地诱导K562细胞凋亡,并主要通过线粒体凋亡通路。     

高压氧联合阿霉素对白血病K562/A02细胞凋亡的影响

本研究探讨0.2MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响。利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAXmRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gp活性。结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1αmRNA、P-gp及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。结论 :0.2MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gp和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关。