组织因子和组织因子途径抑制物与心肌无复流

组织因子(TF)是凝血途径的启动因子,与动脉粥样硬化的病理生理过程及临床并发症密切相关.凝血和炎症共同作用导致动脉粥样硬化,二者也是心肌无复流的发生发展基础,TF将凝血和炎症紧密联系,使二者相互作用.近些年发现心肌缺血再灌注损伤的动物模型中,缺血心肌TF表达增高,应用抑制TF的单抗可使心肌梗死面积减少,实验动物输注TF可促进心肌无复流的发生.急性冠状动脉无复流的患者TF水平也升高.TF可作为心肌无复流的预测指标.组织因子途径抑制物(TFPI)是TF的生理抑制剂,动物实验表明TFPI有抗血栓、抗炎症、抗增殖作用,输注TFPI可减轻心肌无复流的程度,为治疗心肌无复流开辟了新领域.     

组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.     

组织因子与无复流研究进展

急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）及溶栓治疗已成为急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）主要的再灌注治疗方法。但Ito等研究发现,梗死相关动脉再通后,无复流（no-reflow,NR）现象的发生与不良预后密切相关。组织因子（tissue factor,TF）,具有启动凝血和调控细胞内信号传导作用。TF引起凝血系统活化;而凝血系统会促进炎症反应的进一步发展,二者相互影响,共同促进无复流的恶化。本文就TF在凝血及炎症中的作用和其与无复流的关系做一综述。     

组织因子途径抑制物与冠心病

组织因子途径抑制物主要作用于依赖组织因子的外援性凝血途径,对体内的凝血系统有重要的调节作用.本文就其在冠心病方面的研究情况予以综述.     

组织因子、组织因子途径抑制物与冠状动脉疾病

在冠心病的发生发展过程中,凝血系统异常发挥了重要作用,组织因子作为激活外源性凝血系统的关键因子,与动脉粥样硬化及冠心病发病的关系正日益引起关注。组织因子途径抑制物对于调节血栓形成有重要作用,本文就组织因子的作用,与冠心病的发生率,严重程度及机制的基础和临床研究及组织因子途径抑制物可能的治疗前景作一概述。     

组织因子途径抑制物与缺血性脑血管病

凝血系统在缺血性脑血管病的发生发展过程中发挥着重要作用?组织因子途径抑制物作为一种生理性抗凝物质，即外源性凝血途径起始步骤的生理性抑制物，与缺血性脑血管病的关系密切。文章重点介绍了组织因子途径抑制物在缺血性脑血管病中的变化、作用机制及其临床治疗前景。     

组织因子途径抑制物与缺血性脑血管病

凝血系统在缺血性脑血管病的发生发展过程中发挥着重要作用。组织因子途径抑制物作为一 种生理性抗凝物质,即外源性凝血途径起始步骤的生理性抑制物,与缺血性脑血管病的关系密切。文 章重点介绍了组织因子途径抑制物在缺血性脑血管病中的变化、作用机制及其临床治疗前景。     

组织因子及组织因子途径抑制物与动脉粥样硬化的关系

组织因子及组织因子途径抑制物可促发、调节粥样血栓形成过程。组织因子是血栓形成的启动因子,具有促进血管新生和细胞迁移的功能,通过凝血功能及非凝血功能在动脉粥样硬化斑块中起作用,而组织因子途径抑制物是组织因子途径生理性抑制剂。文章探讨组织因子及组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化斑块中的作用,对临床治疗因动脉粥样硬化引起的心血管疾病具有重要的理论和现实意义。     

组织因子途径抑制物与血管成形术后再狭窄

组织因子途径抑制物是凝血过程的启动子（组织因子）的特异性生理抑制物,属Kunitz型蛋白酶抑制剂。许多国内外的研究表明它能够预防血栓形成、溶栓后血管再闭塞及血管成形术后再狭窄。其防治再狭窄的机制目前尚未完全阐明,可能与抑制血栓形成、血管重构、内膜增殖以及炎性反应等密切相关。本文将综述目前有关组织因子途径抑制物在血管成形术后再狭窄中的一些研究进展。     

组织因子和组织因子途径抑制物与心脑血管栓塞性疾病的关系

<正>组织因子(TF)是生理性止血和病理性凝血过程中最重要的启动因子。近年来对TF研究的深入,发现常见的动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死及脑梗死等疾病的发生、发展均与凝血机制异常、血管内皮细胞功能受损和单核细胞表达TF增加引起的病理性血栓形成有关。而组织因子途径抑制物(TFPI)是一新型抗凝蛋白,是目前惟一能抑制TF活性的生理性活性物质。因此TF和TFPI的研究已成为人们探讨     

组织因子及组织因子途径抑制物与产科凝血性疾病的关系

<正>近年来国内外的研究表明,产科凝血功能紊乱可能导致羊水栓塞、胎盘早剥、胎死宫内以及子痫前期、胎膜早破等多种严重的妊娠并发症,危害母儿健康。现代凝血理论认为,组织因子(tissue factor,TF)可启动凝血过程并引发凝血瀑布反应。随着人们对这一过程的逐步认识,TF及其天然抑制     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.     

组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化中的作用

组织因子与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,而组织因子途径抑制物(TFPI)是调节组织因子介导的凝血途径的主要抑制物。大量的实验证据提示,组织因子途径抑制物在一些方面具有抑制作用,包括内皮细胞的活性、巨噬细胞的功能以及平滑肌细胞的增殖和迁移等。本文重点阐述了组织因子途径抑制物对动脉粥样硬化发生发展的抑制作用。     

大鼠肺血栓栓塞症组织因子与组织因子途径抑制物的变化

目的 建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)模型,观察不同阶段深静脉血栓产生的PTE组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)的变化及其相互关系.方法 通过季颖群改进的方法制备大鼠PTE模型.采用免疫组织化学分别检测TF、TFPI在PTE肺组织表达情况.运用DP70冷CCD专业数码图像分析系统对切片进行结果判定.结果 实验组D1P1和D7P1TF与TFPI相对值较对照组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),其余组与对照组没有差异.实验组TF与TFPI呈正的直线相关.结论 PTE初期机体TF、TFPI都被激活,且TF与TFPI呈正相关.     

冠心病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化

目的 :通过检测不同类型冠心病 (CHD)患者血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)水平变化 ,探讨其在CHD发病过程中的作用。方法 :以酶联免疫吸附测定法测定CHD患者血浆中TF和TFPI抗原水平。结果 :不稳定型心绞痛 (UAP)和急性心肌梗死 (AMI)患者的血浆TF和TFPI水平与正常对照者和稳定型心绞痛 (SAP)患者相比均有显著性增高 (P <0 .0 5 ) ,以AMI患者尤为明显 (P <0 .0 1) ;UAP和AMI患者的TF PI/TF比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SAP患者的上述指标与正常对照者相比 ,其差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :UAP和AMI患者TFPI/TF系统失衡 ,标志高凝状态的存在 ;TF和TFPI在这两种类型CHD的发病机制中可能起着重要的作用     

组织因子和组织因子途径抑制物与动脉粥样斑块形成关系的研究进展

动脉粥样硬化的发生与局部血栓形成密切相关,已知组织因子(tissue factor,TF)是血栓形成的起始因子,组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是TF的生理抑制剂,它有两种同族异形体,TFPI-1和TFPI-2。TFPI-1在抑制血栓形成和血管重塑等方面发挥重要作用;TFPI-2则可能与动脉粥样斑块的稳定性有关。近年来TF和TFPI在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用得到广泛关注,现就此方面的研究进展综述如下。     

组织因子途径抑制物在心血管疾病中的研究现状

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种在生理条件下血液中天然存在的抗凝物质,通过作用于依赖组织因子(tissue factor,TF)的外源性凝血途径对体内凝血系统起调节作用.近年来研究发现,TFPI可对多种疾病的诊断与治疗发挥作用,其中对于冠心病(coro...     

脑出血与脑梗塞患者血浆组织因子途径抑制物的研究

目的：研究组织因子途径抑制物（Ｔｉｓｓｕｅ Ｆａｃｔｏｒ Ｐａｔｈｗａｙ Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＦＰＩ）这一新型抗凝蛋白在脑出血与脑梗塞中的表达,探索其临床意义。方法：ＴＦＰＩ抗原（ＴＦＰＩ：Ａｇ）采用双夹心ＥＬＩＳＡ抗原测定法,ＴＦＰＩ活性（ＴＦＰＩ：Ａ）采用发色底物法。结果：脑出血（ ｎ＝１６）与脑梗塞（ ｎ＝４６）的 ＴＦＰＩ抗原与活性均高于对照组。有并发感染或并发糖尿病,高脂血症组高于无并发症组。结论：脑出血或脑梗塞患者出血管病变与血小板活化 ＴＦＰＩ增高,提示感染对血管内皮的持续损伤与某些炎症因子能刺激其释放。     

组织因子途径抑制物-2与动脉粥样硬化研究的进展

组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhmitor-2，TFPI-2），是一种分之量为32KD的Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂，过去也称为胎盘蛋白-5（placental Protein-5，PP-5）、细胞基质丝氨酸蛋白酶抑制剂（matrix serine protease inhibitor，MSPI）。TFPI-2在细胞外基质的更新，血管平滑肌细胞的迁移和增殖，纤维蛋白溶酶的活化等过程起重要的调节作用，因此在防止动脉粥样硬化发生发展方面有着至关重要的作用，本文概述TFPI-2在动脉粥样硬化疾病发生、发展中的最新研究进展。     

组织因子途径抑制物-1与深静脉血栓形成的研究进展

深静脉血栓 (DVT) 指深静脉管腔内血液的异常凝结,常见于创伤或手术后患者,好发于下肢,若不及时发现并对其进行有效治疗,早期可因血栓栓塞局部深静脉管腔导致疼痛性股青肿,或血栓脱落继发致命性肺栓塞;晚期遗留深静脉瓣功能不全,成为严重危害患者健康的疾病之一.血液中存在一套相互拮抗的凝血和抗凝血系统,在正常情况下,通过复杂而精细的调节保持动态平衡,既维持血液在血管内呈液体流动状态,又在一旦出现血管破裂的情况下迅速在局部凝固形成止血栓,防止出血.若凝血和抗凝血过程中出现调节障碍或凝血系统在心血管内被不适当激活,从而造成血栓形成.